Ф КГМУ 4/3-04/01

ИП №6 УМС при КазГМА

от 14 июня 2007 г.

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра «Патологическая физиология»

ЛЕКЦИЯ

Тема: «Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии»

Дисциплина: Патологическая физиология 2

Специальность: 051301 – Общая медицина

Курс: ІІІ

Время (продолжительность): 0,5 час

Караганда 2011

---

Утверждена на заседании кафедры

Протокол № __2__ от «__01__» ___09___ 2011 г.

Зав. кафедрой ____________ Жаутикова С.Б.

---

Тема: Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии.

• Цель: Изучить причины и механизмы сосудистой недостаточности и артериальной гипертензии для понимания профилактики, диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

• План лекции:

1. Сосудистая недостаточность определение, классификация

2. Хроническая гипотензия, виды, механизм проявлений

3. Виды гипертензий.

4. Регионарные гипертензии

5. Симптоматическая гипертензия

6. Патогенез гипертонической болезни.

• Ситуационная задача:

На приёме у врача пациент 39 лет предъявил жалобы на сильные постоянные головные боли, в связи с чем он принимал анальгин.Из анамнеза выяснилось, что впервые боли появились около 4‑х месяцев назад. До этого состояние здоровья пациента было удовлетворительным, но периодически происходило повышение АД. При обследовании: кожные покровы и видимые слизистые гиперемированы, АД 185/125 мм рт.ст., размеры печени увеличены,голени и стопы пастозны. Пациент госпитализирован в терапевтическую клинику.Анализ крови, сделанный в клинике: эритроцитоз (6,710¹²/л), лейкоцитоз (11,210⁹/л), тромбоцитоз (65010⁹/л).

• Тезисы лекции:

Для поддержания нормальной циркуляций крови необходимы три основных условиях:

1. нормальная сократительная работа сердца;

2. достаточный венозный приток крови к сердцу;

3. распределение крови по артериальной системе, соответствующее потребности органов.

При нарушении этих условий ткани организма не обеспечиваются необходимым количеством циркулирующей крови, и развивается недостаточность кровообращения. В зависимости от механизма первично развивающегося нарушения недостаточность кровообращения бывает сердечной и сосудистой. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения возникает в результате нарушения кровотока по сосудам.

Одним из самых важных показателей функций кровообращения является величина кровяного давления, которая определяется двумя факторами: минутным объемом крови, выбрасываемым сердцем и сосудистым тонусом.

Тонус сосудов складывается из двух компонентов: вазомоторного и базального. Нарушения сосудистого тонуса ведет к изменению кровяного давления.

ВИДЫ ГИПЕРТЕНЗИЙ.

Гипертензией называют стойкое повышение кровяного давления. У здорового взрослого человека цифры кровяного давления колеблются в пределах 90-140 мм.рт.ст. Кратковременные подъемы артериального давления у здоровых лиц не представляют опасности. Высокое давление становится патологическим, когда оно не обусловлено естественными потребностями организма. Зло, наносимое стойкой гипертензии выражается в следующем:

1. Высокий уровень артериального давления всегда сопряжен с перегрузкой миокарда, а значит сопровождается гипертрофией левого желудочка и возможностью его изнашивания. 2. Повышение тонуса, а значит сужение артериол разных органов неизбежно нарушает кровообращение этих органов и их функцию. Наиболее часто поражаемыми сосудами при этом являются коронарные, мозговые и почечные артерии.

---

Регинарные гипертензии - это повышенное давление в отдельных участках сосудистого русла (легочная - в малом кругу; портальную - в ветвях воротной вены, в верхней половине тела при коарктации аорты).

Симптоматические гипертензии - это гипертензии, при которых точно выявлена первопричина начального нарушения в системе нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов. Такая гипертензия обычно представляет собой один из симптомов заболевания, поражающего преимущественно какой-либо из органов, который участвует в регуляции кровяного давления. Сюда относится гипертензия при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Кона), при феохромоцитоме, при болезни Иценко-Кушинга. Симптоматическая гипертензия может возникать при сотрясении мозга, при нарушении его крово- или лимфообращения. Самой чистой и важной формой симптоматической гипертензии является почечная форма.

Почечная гипертензия может развиваться тремя путями:

1. при остром нефрите - вследствие гиперволемии.

2) При нарушении кровотока в приносящих артериолах клубочков - путем включения механизма ренин-ангиотензин П-альдестерон.

3) При поражении почечной ткани - вследствие дефицита аминоксидаз и понижения синтеза гипотензивных веществ.

Об эссенциальной (первичной) гипертензии или гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда первопричина гипертензии не выявляется и сущность болезни заключается в разбалансировке регуляции тонуса сосудов и в повышении кровяного давления.

Развитию стойкой гипертензии благоприятствует прежде всего перегрузка организма солью. Гипертензивное действие соли заключается в том, что ее избыток вызывает очень сильное напряжение механизмов выделения натрия почками, а затем и недостаточность этих механизмов. Вероятно, перенапряжение натрийуретического механизма проявляется в понижении секреции почкой простагландинов. Важным фактором, поддерживающим повышенное кровяное давление, является курение.

РЕГИОНАРНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Следует разлучает:

1. регионарные гипертензии, то есть повышенное давление в отдельных участках сосудистого русла (в верхней половине тела – при коарктации аорты – coarctaio – сжатие; легочную – в малом кругу; портальную – в ветвях воротной вены);

2. гипертензию во всей системе кровообращения.

По происхождению системную гипертензию принято разделять на две группы:

1. Гипертензии, при которых точно выявлено первопричина начального нарушения в системе нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов. Такая гипертензия обычно представляет собой один из самых симптомов заболевания, поражающего преимущественно какой-либо из органов, который участвует в регуляции кровяного давления. Гипертензии этого типа обычно называют симптоматическими (или вторичными, органными).

2. В тех случаях, когда первопричина гипертензии не выявлена и сущность болезни заключается именно в разбалансировке регуляции тонуса сосудов и в повышении кровяного давления, а затем и в нарушении перфузии каких-либо органов, говорят об эссенциальной (первичной) гипертензии или гипертонической болезни. Различение вторичной и первичной гипертензии – очень непростая задача.

---

К гипертензиям с установленной этиологией (т.е. к симптоматическим, вторичным) относят, например, такие, как 1) гипертензия при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна), причиной которого наичаще бывает опухоль коры надпочечника альдостерома. Избыток альдостерона способствует повышенной реабсорбции натрия в канальцах почек (а следовательно и воды) и таким путем – увеличению объема циркулирующей крови. Способствуя накоплению натрия в мышечных клетках стенок сосудов; альдотерон повышает их базальный тонус. Накопление натрия в клетках эндотелия микрососудов и их набухание значительно суживает просвет кровяного русла. Такими путями повышается сосудистое сопротивление.

2) В основе гипертензии при феохромоцитоме – опухоли мозгового вещества надпочечников – лежит повышенная секреция норадреналина.

3) Гипертензия сопутствует заболеваниям надпочечников, соправождающимся повышенной секрецией глюкокортикостероидов (болезнь и синдром Иценко-кушинга и др.).

4) Патологическое влияние может поражать непосредственно какой-либо из отделов сосудодвигательного центра (в гипоталамусе, продолговатом мозгу) при сотрясении мозга, нарушении его крово- или лимфообращения.

5) Самой частой и важной формой вторичной (симптоматической) гипертензии является почечная форма. Знакомство врачей с проявлениями гипертензии началось с описания клинических признаков почечной гипертензии – еще до того, как стало известно о существовании самого кровяного давления (Брайт, 1827).

Как известно, почечная гипертензия может развиваться тремя путями. 1) при остром нефрите – вследствие гиперволемии, вызванной снижением фильтрации жидкости из крови в воспалительных клубочках. 2) при нарушении кровотока в приносящих артериолах клубочков (вазоренальная гипертензия и при нарушениях внутрипочечного кровотока) – путем включения механизма ренин ангиотензин II альдостерон. 3) при поражении почечной ткани (гипоксия, токсическое, инфекционное и др. поражениеипоксия, токсическое, инфекционное и др. пвнутрипочечни крови в воспалительных клубочках.ертензии - еще стероидов нии кровяного) – почечно-паренхиматозная гипертензия вследствие дефицита аминооксидаз и понижения синтеза гипотензивных веществ (калликреин, простогладин А, Е, F).

В эксперименте выведены чистые линии животных с наследственной гипертензией, которая обусловлена генетическими дефектами выделительной и других функции почки (Бианки, 1974).

Кардиологами выявлены некоторые внешние воздействия, несомненно благоприятствующие развитию стойкой гипертензии, - факторы риска.

К ним прежде всего следует отнести перегрузку организма солью. Привычка излишне солить пищу вредна. Даже полностью лишенная добавки соли пища содержит вполне достаточное количество хлористого натрия для поддержания его баланса.

---

Смотрите также файлы

• Itog_klinika_3.doc

• Testy_studentam_VK-1_OM_rus.doc

• Itog_Klinika_2.doc

• VK-1_KTs.doc

• Лекция 1 Введение.doc