Первая:

1. Синдром Луи Бара (атаксия- телеангиэктазия). Комбинированный иммунодифецит (поражения клеточного и гуморального иммунитета). Характерные клинический маркеры: телеангиоэктазии на коже шеи, атаксия (нарушения походки, поддергивающие движения головы), проявления специфических симптомов в возрасте 2-3 лет.

2. определения содержания IgA и IgЕ в крови, определения числа лимфоцитов, кожные тесты на ГЗТ, РБТЛ (с ФГА и антигенами).

3. снижения уровня IgA и IgЕ, снижается ответ лимфоцитов на ФГА и на антигены, снижение тестов ГЗТ, может быть лимфоцитопения.

Вторая:

Для подтверждения диагноза можно провести иммуноблотинг (выявления вирусных белков), положительный результат, говорит и ВИЧ-инфицировании больного. В целях уточнения диагноза иногда применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР), которая позволяет определять вирус- ассоциированные нуклеиновые кислоты – провирусную ДНК и РНК.

Третья:

При эндокардите возникает сложный и многообразный иммунный ответ на многочисленные антигены стрептококка. При попадании в организм инфекции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент), которые циркулируют в крови и оседают в микроциркуляторном русле. Токсины и ферменты стрептококка также оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань.

В ответ развивается воспаление на иммунной основе, при этом факторами, реализующими воспалительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтрофилов, фагоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспалительный процесс в сердце и изменяет антигенные свойства его. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гиперчувствительности замедленного типа, и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с сердечной тканью.

Четвертая:

1. Синдром Ди Джорджи. На основании объективного осмотра и доп. Методов исследования: триада: гипоплазия (аплазия) тимуса, аномалии дуги аорты (на основе Р-граммы). И таким образом, проявления характерных симптомов: кардиореспираторные нарушения (цианоз кожных покровов, сердечные шумы, отдышка), гипокальциемия (за счет гипоплазии паращитовидных желез) проявляется судорожным синдромом.

2. Определения количества лимфоцитов (Т и В популяций), РБТЛ (с ФГА), кожные пробы ГЗТ, возможно исследования уровня IgE в крови.

3. снижение Т-лимфоцитов (CD3+,CD4+,CD8+) и их функциональной активности (отсутсвие реакции на ФГА) при повышении количества В клеток, кожные пробы на ГЗТ отрицательны, повышение уровня IgE.

Пятая:

1. Особая организация плаценты (роль «барьера»): толерогенные свойства трофобласта (маскирует мукопротеинами (серомуксид, фибриноид и др.) антигены плода), препяствую развитию материнских иммунных реакций

2. иммунодепрессивное действие могут оказывать высокая концентрация гормонов, находящиеся на поверхности плаценты (эстроген, кортикостероиды, прогестерон и др.) и синтезируемые в плаценте альбумин, гамма-глобулины, группоспецифические АГ, альфа-2-фетопротеин.

3. избирательность плаценты для иммуноглобулинов (проходит только IgG). Но если происходит изоиммунизация матери антигенами плода – патологические прояления (гемолитическая болезнь новорожденных, тромбоцитопеническая пурпура новорожденного (цитотоксические реакции)).

4. В поздних сроках беременности попадания в системный кровоток матери клеток трофобластов (эти клетки АГ, к-рые абсорбируют АТ, выработанные против клеток плода)

---

Помимо - маточно-плацентарного барьера, выделяют еще 3 гипотезы развития толерантности: - матка как иммунологически привилегированный орган (как например мозг), - низкая антигенность фетоплацентарных тканей; - снижение иммунологической реактивности матери (высказали данную теорию по той причине, что при беременности уменьшается тяжесть аутоиммунных заболеваний матери).

Шестая:

1. Данный индекс у больного снижен ( норма Тх/Тс=0,95-2). При При тяжелом течении воспалительного процесса Тх/Тс может быть ниже 1, СПИД, острая цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеаз, герпес вирус, малярия, множественная миелома, хронический вирусный гепатит.

2. Методы (оценка субпопуляций по рецепторам и АГ на поверхности клеток): методы розеткобразования (с эритроцитами барана) (для Т хелперов и супресоров – теофилиновый тест,), мембранной иммунофлюорисценции (прямой и непрямой), метод лазерной проточной цитофлюориметрии, ИФА.

Седьмая:

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, ротовой полости, а также конъюнктива. После репродукции возбудителя в клетках слизистых оболочек развивается вирусемия. Гематогенная диссеминация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистых органов приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, нервной системе. В указанных органах и тканях вирус также репродуцируется, следствием чего становятся воспалительные реакции в них (прежде всего паротит; также возможны орхит, панкреатит, серозный менингит и менингоэнцефалит).

При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (антител к S-антигенам вируса), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни). происходит уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgM, снижение содержания IgA и IgG..

Восьмая:

1. Аутотрансплантат - Ткань, переносимая из одной части тела в другую, например костная ткань для стабилизации перелома или кожа при лечении тяжелых ожогов

2. Изотрансплантат - Ткань или орган, пересаженный генетически идентичного человека (однояйцевые близнецы)

3. Аллотрансплантат - Трансплантат от генетически отличного донора того же вида

4. Ксенотрансплантат - Трансплантат от представителя другого вида

2. Иммунологическое обеспечение реципиента и донора подразумевает выполнение обязательных иммунологических исследований.

1. Учитываются три показателя (на что направлены тесты): совместимость по групповым факторам (система АВО), наличие или отсутствие предшествующих антител, совместимость по антигенам системы HLA. Определение трансплантационных антигенов системы HLA — обязательный элемент рациональной селекции донора, так как подбор донора лишь по эритроцитарным антигенам системы АВО не является решающим для судьбы трансплантата. Из ряда иммунологических методов селекции донора в клинической практике сейчас используют метод бласттрансформацин в смешанной культуре лимфоцитов (донора и реципиента) и серологическое определение трансплантационных антигенов — типирование.

---

2. Исследование иммунного статуса проводят как у донора, так и реципиента. Обязательным для донора является контроль на носительство вируса СПИД или антител к нему, а также выявление антител к цитомегаловирусу и вирусу Эпстайна-Барр.

Девятая:

1. Данное заболевание называется пангипоиммуноглобулинемия (агаммаглобулинемия). Врожденные: болезнь Бруно, сцепленная с Х- хромосомой и недостаточностью гормона роста, аутосомно-рецессивная спорадическая и вторичные.

2. IgG- 8-10 г/л, IgM – 0,5-2 г/л, IgА – 1,4-4 г/л.

3. Методы, основанные на реакции преципитации (радиальная иммунодиффузия по Манчини, иммуноэлектрофорез), также можно отнести метод лазерной нефелометрии, иммуноблотинг, и методы, основанные на использовании меченых реагентов (радиоиммунологические методы, ИФА). В настоящее время наиболее популярный и доступный, удобный метод – ИФА. (для определения IgG, IgM, IgА, но разработаны тест-системы и для определения IgЕ).

Десятая:

В связи с особенностями строения почек (нефрон) и выполняемых функций (фильтрация, реобсорбция) циркулирующие иммунные комплексы откладываются под эпителием на базальной мембране или в мезангиальной зоне, причем количество ЦИК, оседающих в клубочках имеет нарастающий характер. Затем осевшие ЦИК (наличие в этих комплексах иммуноглобулинов) активируют систему комплемента (СК) и вызывают:

1. повреждение базальной мембраны С3а, С5а, мембраноатакующим комплексом (МАК). 2. продукты активации СК служат мощными опсонинами – привлечение нейтрофилов, моноцитов, активация мезенгиальных макрофагов – нейтрофилы способны выделять большое количество протеолитических ферментов, вызывать некроз сосудов и окружающих тканей, тромбообразование 3. если в составе ИК входит IgE, происходит дегрануляция тучных клеток: повышения проницаемости сосудистой стенки, привлечение эозинофилов, возможно плазматическое пропитывание сосудистой стенки и последующий фибриноидный некроз, затем склероз, гиалиноз артериол.

Фагоцитоз ИК антиген-презентирующих клетками – вторичное презентирование АГ Т-лимфоцитам и синтез ИЛ-1 (лейкоцитоз, синтез Пг, белков острой фазы, активация фибробластов). – пролиферация Т-лимфоцитов с образованием мононуклеарных гранулем.

---

Смотрите также файлы

• Immunka_teoria.doc

• PATFIZ_gotovoe.doc

• Лекция_острый аппендицит.doc

• immunka_zadachi.doc

• 300_ekzamen.doc