Файл: 4 ОМ.ПАТФИЗ-1 СРСП 01.13.doc

Тема № 12. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 2 (2час)

Темы: «Нарушения водно-электролитного обмена», «Нарушения углеводного обмена», «Нарушения белкового и жирового обмена, голодание», «Гипоксия».

Цель:

• оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы

• оценить практические навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• оценить коммуникативные навыки в ходе обсуждения ситуационных задач

Вопросы контроля знаний:

1. Формы нарушения водного баланса организма. “Водная интоксикация”, понятие, причины, механизмы развития. Водянка, понятие.

2. Отеки, определение понятия. Нейроэндокринный и гемодинамический факторы патогенеза отеков, характеристика.

3. Онкотический, сосудистый, тканевой факторы патогенеза отеков, характеристика.

4. Обезвоживание организма вследствие преимущественного дефицита воды, причины, патогенез. Нарушения функций основных физиологических систем при обезвоживании.

5. Обезвоживание организма вследствие преимущественного дефицита электролитов, причины, патогенез. Нарушения функций основных физиологических систем при обезвоживании.

6. Гипер- и гипокалиемия, причины, последствия.

7. Гипер- и гипонатриемия, причины, последствия.

8. Гипер- и гипокальциемия, причины, последствия.

9. Газовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

10. Негазовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

11. Газовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

12. Негазовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

13. Нарушение расщепления и синтеза гликогена, причины, патогенез. Гликогенозы, понятие.

14. Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови, патогенез, последствия.

15. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.

16. Гипергликемия, виды, механизмы развития. Глюкозурия, виды, патогенез.

17. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы возникновения.

18. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов.

19. Патогенез диабетического синдрома. Патогенез диабетической комы.

20. Осложнения сахарного диабета. Патогенез макро- и микроангиопатий

21. Нарушение процессов синтеза и распада белка. Азотистый баланс организма, понятие, виды, патогенез. Гиперазотемия. Виды, патогенез

22. Нарушение обмена аминокислот. Подагра, этиология, патогенез.

23. Гипопротеинемия, определение, причины, последствия для организма. Гиперпротеинемия, виды, причины. Понятие о дис- и парапротеинемии.

24. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Нарушение всасывания и транспорта жира.

25. Ожирение, виды, механизмы развития.

26. Нарушение обмена фосфолипидов, холестерина. Гиперлипопротеидемии, дислипопротеидемии, понятие, патогенез.

27. Голодание, виды. Стадии полного голодания с водой. Патогенез нарушений обмена веществ при голодании. Истощение (кахексия), этиология, патогенез.

28. Гипоксия, определение понятия, классификация. Субстратная и перегрузочная гипоксия, понятие, патогенез.

29. Экзогенная гипоксия, виды, патогенез. Дыхательная и циркуляторная гипоксия, причины, механизмы развития.

30. Гемическая и тканевая гипоксия, причины, механизмы развития.

31. Нарушения обмена веществ и функций органов и систем при гипоксии.

32. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.

33. Гипоксия плода и новорожденного. Причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии. Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного

Форма проведения:

1 этап – тестирование (см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 5-95; Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006 – С. 6-80)

2 этап – практические навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных (см. задачи к занятиям и раздел УМК «Контрольно-измерительные средства»)

Тема № 13.

Формирование практических навыков по теме «НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ» (2час)

Цель занятия:

• Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных при нарушении периферического кровообарщения

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

ЗАДАНИЯ:

Задание № 7. Решение ситуационных задач.

№ 1. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.

Вопросы:

1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?

№ 2. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.

Вопросы:

1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?

№ 3. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту.

Вопросы:

1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента?

2. Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости?

3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации?

4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными

№ 4. На приеме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки – симптом «перемежающей хромоты», зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывание (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного переохлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз «облитерирующий эндартериит».

Вопросы:

1. Какая форма нарушения регионарного кровообращения имеется у пациента? Назовите ее характерные признаки.

2. Каковы механизмы ее развития у данного больного?

3. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента?

4. Каковы наиболее вероятные механизмы развития представлены в ситуации симптомов?

№ 5. У молодой женщины на 7 месяце беременности развился отек ног. При осмотре выявлено расширение подкожных вен в области голени. Признаки воспаления отсутствуют.

Какой вид арсстройства кровообращения имеет место у этой женщины. Каков механизм его развития?

№ 6. У пациента К, 43 лет после катетеризации правой подключичной вены развился тромбоз. Укажите возможные механизмы и симптомы при данном нарушении периферического кровообращения.

№ 7. У больной с варикозным расширением вен возникла боль в ноге при ходьбе. Видны цианоз и отек голени. Конечность холодная на ощупь. Постепенно выраженность указанных расстройств стала уменьшаться, и через некоторое время они самостоятельно исчесли.

Какое нарушение периферического кровообращения возникло у больной?

Объясните патогенез симптомов.

Каков механизм самостоятельной нормализации кровообращения?

№ 8. В стационар поступила пациентка с двухсторонними переломами костей нижних конечностей. Спустя несколько часов появилась клиника эмболии легочной артерии.

Укажите источники и механизмы развития эмболии.

№ 9. При экстренном подъеме с большой глубины водолаз потерял сознание.

Что происходит в организме в условиях измененного атмосферного давления?

Какова причина и механизмы потери сознания?

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. – 404-435

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 372-381

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 30-35.

4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 247 - 265.

5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 162-194.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и

7. Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 96 -110

Дополнительная

8. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. С. 87-92, 195-197

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 182-200.

10. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 161-181

11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 195-214.

Контроль: проверка заключений по ситуационным задачам

Тема № 14. Формирование практических навыков по теме «ВОСПАЛЕНИЕ» (2час)

Цель занятия:

• Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных при воспалении

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

ЗАДАНИЯ:

Задание №1. Решение ситуационных задач

Задача № 1

Больной жалуется на слабость, потерю аппетита, сухость во рту, частый стул со слизью и примесью крови. Температура тела - 38^◦С. При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка прямой кишки отечна, гиперемирована.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился у больного?

2. Как объяснить патогенез развившихся у больного симптомов?

Задача №2

У больного при рентгенографии обнаружено скопление жидкости в плевральной полости слева. При её лабораторном анализе обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, присутствует фибрин, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, единичные эритроциты

1. Охарактеризуйте природу полученной при пункции жидкости.

2. Объясните патогенез ее образования.

Задача № 3. Для дифференциальной диагностики возникшего скопления жидкости в брюшной полости сделана пункция. Получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета. Содержание белка 1,5%, единичные эпителиальные клетки и единичные лейкоциты в поле зрения, рН 7,4.

1. Каково происхождение и название полученной жидкости?

2. Есть ли признаки воспаления?

Задача № 4

Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,3⁰С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови - лейкоцитоз, ускорение СОЭ, общий белок 80 г/л (норма 65-85 г/л), альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9 (норма 1,5-2,0), СРБ повышен.

1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма

2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез

3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез?

Задача № 5

Больная К., 20 лет, жалуется на боль при глотании, головную боль, слабость, снижение аппетита и повышение температуры тела до 38,8^◦С. При бактериологическом исследовании мазка из зева обнаружен β-гемолитический стрептококк.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс имеет место у больной?

2. Какие механизмы лежат в основе местных и общих проявлений?

3. Какую этиотропную и патогентическую терапию следует провести больной?

Задача № 6

Больной С., 15 лет, обратился к врачу с жалобами на боль пульсирующего характера в области верхней губы, общую слабость, головную боль, повышение температуры тела до 37,5 ^◦С. В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Объективно: верхняя губа отёчна, прощупывается плотный инфильтрат, кожа над которым красная по периферии и синюшная (цианоз) в центре.

Вопросы:

1. Какой типовой патологический процесс развился у больного?

2. Каковы механизмы выявленных нарушений?

3. Как объяснить неодинаковую окраску кожи в пораженной области и пульсирующий характер боли?

Задача № 7

Больная Р., 30 лет, кормящая мать, обнаружила плотное, болезненное образование в правой молочной железе. Объективно отмечается покраснение кожи, отёк, высокая температура над образованием, увеличение региональных лимфоузлов. Температура тела повышена до 38^◦С. Пациентке назначен общий и биохимический анализ крови.

Вопросы:

1. Какова причина и патогенез возникших симптомов?

2. Как изменятся показатели крови у больной при данном патологическом процессе?

Задача №8

Больной С., 55 лет, обратился к врачу по поводу частых гнойничковых заболеваний кожи. Из анамнеза – болеет сахарным диабетом, безработный, находится в крайне тяжелом материальном положении. При обследовании обнаружено снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.

1. Какова причина снижения фагоцитарной активности лейкоцитов?

2. Объясните патогенез приобретенной и наследственной недостаточности фагоцитоза

Задача № 9

У пациентки М. с признаками гипотиреоза при пальпации щитовидной железы выявлено увеличение её размеров и уплотнение структуры. На основании клинико-лабораторных и инструментальных исследований был выставлен диагноз «Хронический тиреоидит».

1. Какие изменения следует ожидать при гистологическом исследовании ткани щитовидной железы у данной пациентки?

2. Какие возможные механизмы увеличения железы и уплотнения ее структуры ?

Задача № 11

В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б. помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их.

Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С.

Вопросы:

1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления?

2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором?

3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.?

4.Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым?

Задача № 12

При нанесении кислоты на слизистую глаза кролика через 1 час возникла выраженная воспалительная реакция: покраснение, отёчность конъюнктивы.

3. Разовьётся ли воспалительная реакция, если альтерирующий агент нанести на предварительно обезболенную слизистую? Ответ обоснуйте

Задача № 13

Одну и ту же дозу токсина ввели двум кроликам, у которых предварительно путём ожога вызвали локальное воспаление на одной из задних конечностей. Причем одному кролику токсин ввели в область воспаления, другому – вне очага воспаления. Один из кроликов погиб от отравления токсином.

1. Укажите, какой кролик погиб и почему? Ответ обоснуйте

Задача № 14. Двум кроликам, одному из которых предварительно в течение одной недели вводили большие дозы гидрокортизона, а другому альдостерона, была введена внутрикожно культура вирулентного стрептококка.

У какого кролика воспалительная реакция на месте введения микробного агента будет более выраженной?

У какого кролика возможность развития септицимении будет больше.

Задание № 2. Решить кроссворд

По вертикали:

1. Воспаление бронхов

2. Медиаторы воспаления – продукты циклооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты

3. Воспаление мышц

4. Медиатор гуморального происхождения, образующийся при активации калликреин-кининовой системы

5. Компонент воспаления, в основе которого лежит размножение клеточных элементов

6. Медиатор воспаления, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток

7. Семейство адгезивных молекул, обеспечивающих непрочную связь лейкоцитов с эндотелием

8. Выход лейкоцитов через сосудистую стенку в очаг воспаления

9. Выход жидкой части крови с белками в очаг воспаления

10. Воспаление щитовидной железы

11. Воспаление десен

12. Ингибиторы пролиферации

13. Воспаление почек

По горизонтали:

1. Воспаление плевры

2. Воспаление легких

3. Лейкоциты, которые первыми эмигрируют в очаг воспаления

4. Воспаление бронхов

5. Воспаление стенки артерий

6. Воспаление пальцев кисти

7. Молекулы, обеспечивающие прочную адгезию лейкоцитов к эндотелию

8. Воспаление сердечной мышцы

9. Семейство медиаторов воспаления. производных арахидоновой кислоты

10. Первая стадия сосудистых изменений при остром воспалении

11. Воспаление языка

12. Последняя стадия сосудистых реакций при воспалении

13. Компонент воспаления, в основе которого лежит повреждение клеток, соединительной ткани, нервных окончаний

14. Первая стадия стаза при воспалении

15. Физико-химическое изменение в очаге воспаления

16. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, синтезируемые de novo

17. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, образующиеся при липооксигеназном пути окисления арахидоновой кислоты

18. Воспаление нерва

19. Основные клетки хронического воспаления

20. Воспаление слизистой носа

21. Воспаление мочевого пузыря

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497

2. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 36-44.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 61-79

4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 110 -128

Дополнительная

7. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.

8. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 222-234.

9. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.

10. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.

11. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 47-87

12. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins. 1997, с. 63-71.

Контроль: проверка заключений по ситуационным задачам, решению кроссворда

Тема № 15. Формирование практических навыков по теме «Лихорадка»(2час)

Цель занятия:

• Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных при гипертермических состояниях

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

ЗАДАНИЯ:

Кейс-стади

Задача № 1.

У пациентки Б., 25 лет, находящейся в стационаре в связи с наличием у нее СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9⁰С), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов, в мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на Аг трепонемы.

Вопросы:

1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае?

2. Как Вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?

3. Может ли быть связано возникновение данного эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа?

Задача 2. В врачу обратился пациент 20 лет по поводу постоянно рецидивирующих инфекционных заболеваний. Из анамнеза выяснилось, что температура тела у этого пациента не повышается выше 37,2⁰С даже призначительных гнойных процессах.

1. Объясните возможную природу низкой температурной реакции

2. Будет ли эффективным назначение иммуностимуляторов в данной ситуации?

Задача № 3.

Больной В., 30 лет находится в стационаре с диагнозом экссудативный плеврит. Какой тип температурной кривой у данного больного (№ 2)?

Больной С., находится в стационаре с диагнозом ревматоидный артрит. Какой тип температурной кривой у данного больного (№ 3)?

Больной находится в стационаре с диагнозом: «Сепсис». Какой тип температурной кривой у данного больного (№ 4)?

Больной Ш., находится в стационаре с диагнозом: «Туберкулез». Какой тип температурной кривой у данного больного (№ 5)

Задача 4. Больной П., 18 лет поступил в стационар по поводу крупозной пневмонии. Температура 40,5⁰С. Кожа бледная, сухая, озноб, «гусиная кожа», пульс 98 в мин, язык обложен, аппетит отсутствует.

1. Какой тип лихорадки по степени повышения температуры тела развился у данного больного?

2. Для какой стадии лихорадки характерны данные проявления?

3. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов

Задача 5. У больного с инфарктом миокарда повысилась температура тела. В сыворотке крови были обнаружены белки острой фазы воспаления (СРБ).

1. Объясните патогенез повышения температуры и увеличения в крови белков ответа острой фазы.

2. Имеет ли лихорадка при инфаркте миокарда защитное значение?

Задача 6. Следует ли применять жаропонижающую терапию в случае, если у больного 70-лет температура поднялась до 39⁰С, пульс слабого наполнения 110 в мин. Границы сердца расширены влево и вправо.

Задача 7. Следует ли применять жаропонижающую терапию пациенту 18 лет с признаками острого аппендицита, у которого темппература поднялась до 38⁰С, пульс слабого наполнения 82 в мин., хорошего наполнения.

Задача 8. Больной А. на фоне лихорадки инфекционногшо происхождения принял таблетку аспирина. Через 50 мин. Температура снизилась до нормы. Больной Б., температура которого была нормальной употребил аспирин, так как его беспокоили боли в суставах. Примерно через час суставная боль прошла, температура оставалась нормальной. Объясните механизм жаропонижающего и болеутоляющего действия аспирина.

Задача 9. Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 ^°C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 ^°C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента?

2. Каковы его возможные причины и механизмы развития?

Задание № 10. Заполните таблицу «Отличия лихорадки от перегревания»

Показатель	Лихорадка	Гипертермия
Причина
Формирование реакции в филогенезе
Формирование реакции в онтогенезе
Основное звено патогенеза
Симптомы
Значение для организма
Коррекция температуры

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. 497 - 518

2. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 45-47.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 80-99.

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 324-340.Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 76-83

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 237-247.

6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 128 -139

Дополнительная

7. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 202-209

8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 201 -234.

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 235-244.

10. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-364-380

11. 9.А.Л. Костюченко. Угрожающие жизни состояния в практике врача первого контакта. СПб: спец.литература, 1998г. с-240.

12. 10.Ю.В.Лобзин, А.Т.Марьянович, Н.В.Цыган. Терморегуляция и лихорадка. – М.: Вузовская книга, 1998. – 64 с.

Контроль: проверка заключений по ситуационным задачам, заполнению таблицы

Тема № 16. Формирование практических навыков по теме «АЛЛЕРГИЯ» (2час)

Цель занятия:

• Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по иммунопатологическим процессам

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

ЗАДАНИЯ:

Кейс-стади

Задача № 1.

Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?

2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?

3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?

Задача № 2.

У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.

1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?

2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?

3. Каков патогенез данного типа патологии?

4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?

Задача 3

Во время сенокоса у одного из членов бригады появились следующие симптомы: зуд, гиперемия и отечность век; ощущение «песка в глазах»; светобоязнь, слезотечение; зуд твердого неба, глотки, слизистой оболочки носа; профузный насморк, неукротимые приступы чиханья; затруднение носового дыхания вплоть до полного его прекращения; кашель с обильным выделением мокроты; отмечались приступы удушья. Эти явления сопровождались утомляемостью, снижением аппетита, раздражительностью, нарушением сна. Температура тела – 38-39^оС.

Какой тип гиперчувствительности лежит в основе аллергической реакции, развившейся у больного? Каков механизм наблюдаемых нарушений?

Какие особенности имеет IgE и IgG4, отличающие их от иммуноглобулинов других классов?

Почему у больных с атопией может и не быть увеличение концентрации IgE в сыворотке крови?

Задача № 4.

Больная К., 28 лет, по поводу острого бронхита в течение 5 дней получала ежедневно по одной инъекции пенициллина (600000ЕД). На 6 день после первого введения препарата у больной появились огромные бляшки крапивницы, приподнимающиеся над поверхностью отечной кожи. Сыпь покрыла кожу лица, спины, живота, бедер. Температура тела колебалась от 37,7 до 38,3С.

Вопрос:

Как объяснить отек кожи и появление крапивницы у больной? Объясните механизм повышения температуры тела. Составьте схему патогенеза аллергической реакции данного типа.

Задача № 5.

В результате лечения по поводу остеохондроза поясничного отдела позвоночника нестероидными противовоспалительными препаратами у больного развилась лейкопения лекарственного происхождения.

Какого типа аллергические реакции могут быть причиной такого явления? Объясните патогенез разрушения лейкоцитов. Составьте схему патогенеза

Задача № 6

Через 6 нед после проникающего ранения правого глаза у больного появились боль в другом глазу и постоянная головная боль на той же стороне. Острота зрения левого глаза стала прогрессивно снижаться. При осмотре обнаружены сужение зрачка, перикорнеальная гиперемия сосудов и гиперемия сосудов радужной оболочки. При пальпации глаза болезненность нарастала. Было зарегистрировано помутнение стекловидного тела.

Какова возможная форма патологии? Каков механизм поражения нетравмированного глаза?

Задача № 7

Почему при двух аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите Хасимото и тиреотоксикозе, болезни Грейвса), в основе которых лежит образование антител к тиреоглобулину и компонентам эпителия щитовидной железы (рецепторам к ТТГ) в одном случае наблюдается снижение функции щитовидной железы, в другом случае ее повышение?

Задача № 8

На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 градусов. При исследовании крови обнаружены эозинофильный лейкоцитоз, повышение титра антикардиальных антител. Врач поставил диагноз «постинфарктный синдром» (синдром Дресслера).

Вопросы:

1.Известно, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, с учетом этого укажите происхождение и характер Аг, вызвавших его развитие.

2. К какому типу относится развившаяся реакция, если в крови больного обнаружены антикардиальные АТ?

3. К Ig какого типа относят антикардиальные АТ?

Задача № 9

У больного через 7 дней после введения противостолбнячной сыворотки температура тела повысилась до 39 ^оС, появилась сильно зудящая сыпь. Отмечалось поражение суставов (артралгия, скованность). На 2-ой неделе заболевания увеличились лимфатические узлы и селезенка. Больной жаловался на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца.

По какому типу гиперчувствительности развилась аллергическая реакция у больного? Каков механизм наблюдаемых нарушений? Составьте схему патогенеза.

Задача № 10

Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.

Вопросы:

1. Какой тип аллергической реакции развился у больного?

2. Как объяснить появление воспаления с некрозом?

Задача № 11.

Туберкулиновая проба (реакция Манту) относится к гиперчувствительности замедленного типа. Через 6-12 минут на месте введения туберкулина появляются первые признаки реакции, достигающие максимальной выраженности через 24-48 часов.

О чем свидетельствует положительная туберкулиновая проба?

Каков клеточный состав воспалительного инфильтрата и механизм его образования?

Задача № 12

Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу-аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновения с водой. Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания льда возникли гиперемия, волдырь.

Объяснить возможные механизмы такой реакции на холод.

Задача № 13

Какой тип аллергической реакции могут вызвать:

1. Домашняя пыль, перхоть, шерсть животных.

2. Клетка трансплантанта.

3. Чужеродный белок.

4. Пыльца растений.

5. Клетка, инфицированная вирусом.

6. Бактерии, споры грибов.

7. Сыворотки

8. Эритроциты, несовместимые по резус или групповому фактору.

Демонстрационный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.362-403

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – С. 224-237.

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 47-59

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-135

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321-342.

Дополнительная

6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 164-181.

7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557-577

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164.

9. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.

Контроль: проверка заключений по ситуационным задачам, решению кроссворда

Тема № 17. Формирование практических навыков по теме «ОПУХОЛИ» (2час)

Цель занятия:

• Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по канцерогенезу

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади, решение кроссворда

ЗАДАНИЯ:

1. Кейс-стади

Задача № 1

У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующие химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.

Вопросы:

1. Как объяснить появление раковых клеток в лимфоузлах пациента?

2. Объясните стадии развития и патогенез данного феномена

3. Для какой стадии канцерогенеза характерно развитие данного феномена?

4. Обоснуйте принципы лечения опухолевых заболеваний.

Задача № 2.

Больной Л., 65 лет кочегар, недавно вышел на пенсию, поступил с жалобами на слабость, резкую потерю массы тела, осиплость голоса, сухой кашель, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта. При ларингоскопии вгортани обнаружена бугристая, изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль проросла голосовые связки, шейные лимфоузлы увеличены, плотные на ощупь, безболезненны.

1. Какова возможная причина возникновения опухоли у пациента? К какой группе канцерогенов относится?

2. Кто доказал в эксперименте роль этих канцерогенов в возникновении опухолей?

3. Объясните патогенез увеличения лимфоузлов

4. Объясните патогенез раковой кахексии

Задача № 3.

Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфекционных заболеваний, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?

2. Какое значение имеет курение в возникновении опухоли у больного? Ответ обоснуйте.

3. Объясните механизм развития воспалительных заболеваний у больного

4. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?

Задача № 4.

Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.

1. Какова возможная причина развития опухоли у данной пациентки?

2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители, дайте характеристику этой группы канцерогенов?

3. Что такое морфологическая атипия, дайте характеристику клеточной и тканевой атипии

4. Объясните механизм развития опухоли у больной (укажите стадии канцерогенеза)

Задача 5.

Больному С., 55 лет, был поставлен диагноз рака легкого. При очередном обследовании у него была выявлена повышенная концентрация антидиуретического гормона.

1. Каков возможный механизм нарастания уровня гормона в организме данного больного?

2. Какие клинические проявления связаны с избытком АДГ

3. Что такое паранеопластический синдром, каков его патогенез?

4. Что такое атипия опухолевых клеток? Перечислите виды атипии

Задача № 6

Через 3 года после удаления молочной железы по поводу рака у женщины обнаружили метастаз в позвоночнике, который был излечен введением цитостатиков. Однако, через 2 года снова был выявлен новый метастаз в ребре, и ранее вводимые цитостатики уже не были эффективными. Гистологически клетки нового опухолевого узла отличались от первоначальной опухоли более выраженной анаплазией.

1. Что такое метастазирование? Укажите возможные пути метастазирования

2. Укажите стадии метастазирования, объясните их патогенез

3. Почему не были эффективны цитостатические препараты при лечении нового метастаза в ребре?

4. Что такое опухолевая прогрессия? Объясните патогенез.

Задача № 7

Больной А., с диагнозом рак желудка за полгода потерял 10% от массы тела. При лабораторном обследовании выявлено: гипогликемия, снижение уровня аминокислот и холестерина.

1. Какое состояние развилось у больного А?

2. Объясните патогенез развившегося у больного А состояния

3. В какую стадию канцерогенеза отмечается данный синдром?

4. Укажите принципы терапии опухолевых заболеваний

Задача № 8

Две линии мышей получили одинаковую дозу облучения. Однако процент возникновения опухолей у мышей с иммунодефицитным состоянием оказался намного выше, чем у мышей без иммунодефицита.

1. Что явилось причиной возникновения опухоли у мышей? Объясните канцерогенез

2. Объясните роль иммунной системы в возникновении опухолей. Какие клетки играют ведущую роль в противоопухолевом иммунитете?

3. Охарактеризуйте механизмы антибластомной резистентности.

4. Предложите методы повышения антибластомной резистентности

Задание №2. Решите кроссворд.

По вертикали:

1. Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани

2. Характер роста, характерный для злокачественных опухолей

3. Доброкачественная опухоль из жировой ткани

4. Злокачественная опухоль из соединительной ткани

5. Ген, превращающий нормальную клетку в опухолевую

6. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов

7. Увеличение злокачественности опухоли по мере ее роста

8. Стадия канцерогенеза, в которой происходит пролиферация трансформированных клеток.

9. Неактивный онкоген, ген роста и дифференцировки клеток

10. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся синтезом антигенов, свойственных другим тканям

11. Автор вирусо-генетической теории происхождения опухолей

12. Ученый, открывший эффект активации анаэробного гликолиза в опухолевой клетке.

13. Патогенный агент, вызывающий развитие опухолей

14. Японский ученый, экспериментально доказавший роль химических канцерогенов в развитии опухолей

По горизонтали:

15. Ген, супрессор клеточного деления

16. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей

17. 1 стадия канцерогенеза, характеризующаяся трансформацией нормальной клетки в опухолевую.

18. Увеличение числа протоонкогенов

19. Доброкачественная опухоль из мышечной ткани

20. Характер роста доброкачественной ткани

21. Английский хирург, связавший действие сажи с возникновением опухолей кожи

22. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся появлением эмбриональных антигенов

23. Ученый, доказавший в эксперименте роль вирусов в происхождении опухолей

24. Синдром истощения и общей слабости, развивающийся при злокачественных опухолях

25. Японский ученый, доказавший в эксперименте роль химических канцерогенов в этиологии опухолей

26. Отличие опухолевых клеток от нормальных

27. Утрата участка хромосомы

28. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов

29. Процесс, утрата которого приводит к анаплазии, характерен для злокачественных опухолей.

30. Повторное возникновение опухоли после ее удаления

31. Фактор, способный вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую только после метаболических превращений.

32. Вторичный опухолевый узел, развившийся вследствие переноса опухолевых клеток

	1					2
	15																			3
																17
			16
		4
		18
											5					19			6
	20			9																				7		8
										21
																10
										22
			23
	11						12
	25																	24
												13
																		26
																		27							14
											28
29
																			31
31
																		32

Раздаточный материал: ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.780-837

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 77-79.

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 238-254

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385

6. Дополнительная

7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 366-400.

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586-623.

11. Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов). Алматы, 2002.-58с.

12. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.

13. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с

КОНТРОЛЬ –

1. Проверка правильности решения ситуационных задач и кроссворда

Тема 18. РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 3 (2час)

Темы: «Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции», «Воспаление», «Инфекционный процесс», «Лихорадка», «Аллергия», «Аутоиммунные болезни», «Опухоли».

Цель:

• оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы

• оценить практические навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

• оценить коммуникативные навыки в ходе обсуждения ситуационных задач

Вопросы контроля знаний студентов:

1. Артериальная гиперемия, определение, виды. Причины и механизмы развития. Изменения микроциркуляции, их патогенез. Проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия.

2. Венозная гиперемия, определение, причины, изменения кровотока, особенности микроциркуляции. Внешние проявления, их патогенез. Последствия.

3. Ишемия, определение, причины, изменения кровотока. Особенности микроциркуляции. Компенсаторные механизмы при ишемии. Признаки ишемии и их патогенез. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия

4. Стаз, определение, виды, характеристика. Патогенез истинного капиллярного стаза. Последствия стаза.

5. Тромбоз, определение. Факторы, способствующие тромбообразованию, механизм развития тромбоза артерий и вен. Последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.

6. Эмболия, определение. Виды эмболов. Последствия эмболии большого и малого круга кровообращения. Пути профилактики и лечения.

7. Воспаление, определение. Этиология воспаления. Компоненты воспаления. Значение воспаления для организма. Развитие воспаления в онтогенезе.

8. Альтерация при воспалении. Понятие о первичной и вторичной альтерации. Изменения обмена веществ и физико-химических свойств ткани при воспалении.

9. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, значение в патогенезе воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах

10. Изменения кровообращения в очаге воспаления, стадии, патогенез.

11. Экссудация, определение, патогенез. Виды экссудатов, характеристика. Факторы, влияющие на состав экссудата. Состав и свойства гнойного экссудата.

12. Эмиграция лейкоцитов при воспалении, понятие, стадии и механизмы развития. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.

13. Пролиферация при воспалении, понятие, механизмы развития. Особенности патогенеза хронического воспаления.

14. Местные и общие признаки острого воспаления, их патогенез.

15. Инфекционный процесс, понятие, патогенез.

16. Сепсис, понятие. Патогенез септического шока.

17. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ. Патогенез повышения температуры тела при лихорадке

18. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки, их патогенез.

19. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек).

20. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии. Oсобенности лихорадочной реакции в постнатальном периоде

21. Гипертермия (перегревание), понятие, патогенез. Отличие перегревания от лихорадки.

22. Аллергия, определение. Этиология аллергии, экзо- и эндоаллергены. Источники аллергизации детей. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.

23. Аллергические реакции реагинового типа, стадии, патогенез.

24. Аллергические реакции цитотоксического типа, стадии, патогенез.

25. Аллергические реакции иммунокомплексного типа, стадии, патогенез.

26. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа. Стадии, патогенез.

27. Сенсибилизация и гипосенсибилизация, понятие, виды, механизмы развития.

28. Псевдоаллергические реакции, понятие, отличие от истинных аллергических реакций, патогенез.

29. Опухоли, определение, виды. Атипия опухолей, понятие. Характеристика морфологической атипии, атипии роста и размножения опухолевых клеток.

30. Атипия опухолей, понятие. Характеристика биохимической атипии опухолевых клеток.

31. Характеристика антигенной и функциональной атипии опухолевых клеток.

32. Биологические особенности злокачественных опухолей (инфильтративный рост, метастазирование, рецидивирование), патогенез.

33. Роль химических (экзогенных и эндогенных), физических и биологических факторов в возникновении опухолей.

34. Патогенез опухолевого роста (стадии инициации, промоции, прогрессии).

35. Влияние злокачественной опухоли на организм. Паранеопластические процессы, понятие. Патогенез опухолевой кахексии.

36. Механизмы антибластомной резистентности (антиканцерогенные, антитрансформационные, антицелюлярные). Принципы лечения опухолей.

Страница 48 из 48