ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5525
Скачиваний: 10
566
агониялық тыныс немесе ақтық дем жатады.
Чейн-Стокс
тынысы
бас
сүйек
ішіндегі
қысым
көтерілгенде (қан қүйылу, менингит, өспе өсуі т. б.),
ұйықтатын немесе наркоздық дәрілермен уланғанда, ауыр
артериялық гипертензия, ми тамырларының атеросклерозы,
жүрек
қызметінің
жеткіліксіздігі,
уремия
кездерінде
байқалады (-сурет).
Биот тынысы
ОЖЖ бүліністері кездерінде, әсіресе
сопақша ми бүліністерінде байқалады (-сурет).
Үзілісті тыныстардың дамуында әдеттегі СО
2
мөлшеріне тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендеуінің
маңызы өте зор. Оның қозымдылығының төмендеуі нәтижесінде
демді ішке тарту тек қанда СО
2
тым артық жиналғанда ғана
пайда болады. Ары қарай тыныс алу орталығының қозымдылығы
тыныстық
бұлшықеттердің
проприоцепторларынан
түсетін
серпіндермен, ширатылып аздап күшейеді (Чейн-Стокс тынысы
кезінде). Тыныс алу қозғалысының тереңдігі үлкейген сайын
өкпе вентиляциясы жақсарады, көмірқышқыл газының артығы
қаннан
аластанады.
Осыдан
тыныс
алу
орталығының
қозымдылығы қайта төмендейді, тыныс алу көлемі және тыныс
алу бұлшықеттерінің проприоцепторларынан серпіндердің
тыныс орталығына түсуі азаяды — тыныс алу тоқтап (апное),
үзіліс пайда болады. Бұл уақытта қанда СО
2
жиналады да,
барлық жоғары да келтірілген оралым қайталанады.
Кусмауль тынысы
тым терең және сирек тыныстық
қрзғалыстармен және қатты тыныстық шумен қабаттасады (-
сурет). Бұндай тыныс алу қанда қышқыл өнімдер жиналып
қалуына әкелетін дерттік жағдайларда (уремия, диабеттік
кома) байқалады. Тыныс алудың бұндай бұзылу себебі болып,
тыныс орталығы жасушаларына Н
+
иондарының, кетондық
денелердің, тікелей бүліндіруші әсерлері есептеледі.
Сыртқы тыныс алудың қатты өзгерісі асфиксия
кезінде
байқалады.
Асфиксия
(грек. asphyxia – тұншығу) кезінде
сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігі жедел дамып, қанға О
2
түсуі тоқталады да, қаннан СО
2
шығарылмайды. Ол тыныс алу
жолдары қысылғанда, олардың саңылаулары бөгде затпен
бітелгенде, тыныс алу жолдары мен өкпе ұяшықтарында сұйық
жиналғанда (өкпе ісінгенде, құсық немесе су түскенде),
кеуденін екі жағында пневмоторакс дамығанда болады.
Бұлардан басқа:
♣ мидағы тыныстық орталық қатты тежелгенде
♣ жүйкелік серпіндердің тыныс еттерінде өткізілуі
бұзылғанда (ботулизм, миорелаксанттардың әсерінен)
♣ кеуде қуысының қозғалу мүмкіншілігінің тым қатты
азайғанында (өкпеқап қабынғанда, қатты ауыру сезімталдығы
пайда болғанда немесе сыртынан ауыр заттармен қысылып
567
қалғанда) т.б. жағдаларда организмнің тұншығуы болады.
Организмнің тұншығуы төрт сатыда өтеді:
● 1-саты
инспирациялық ентік
сатысы делінеді. Бұл
кезде
терең жиі (стеноздық) тыныс алу байқалады. Демді
ішке тарту сыртқа шығарудан ауыр және ұзақ болады. Жалпы
организмнің қозуы байқалады, симпатикалық жүйке жүйесінің
межеқуаты көтеріледі (көздің қарашығы кеңиді, тахикардия
дамиды, артериялық қан қысымы көтеріледі), жалпы тырыспа-
селкілдек байқалады, еріксіз дәрет бұзылады;
● 2-саты
экспирациялық ентік
сатысы делінеді. Бұл
кезде тыныс алу жиілігі сирейді, бірақ оның тереңдігі
жоғары қалпында сақталады, демді сыртқа шығару оны ішке
тартудан ауырлап, ұзарады. Бұл кезде парасимпатикалық
жүйке жүйесінің межеқуаты көтеріледі (көз қарашығы
жиырылады, артериялық қан қысымы төмендейді, брадикардия
дамиды);
● 3-саты
жантәсілім алды
сатысы делінеді. Бұл кезде
тыныстың тереңдігі мен жиілігі біртіндеп азайып, тыныс алу
тоқтайды. Мұны соңғы (терминалдық) үзіліс дейді. Бұл
сатыда адам есінен танады, тыныстық және қан тамырларының
қимылдық орталықтары тежеледі, рефлекстер мүлде жоғалады.
● 4-саты
ақтық
сатысы делінеді. Соңғы үзілістен кейін
агониялық тыныс (ақтық дем немесе Гаспинг тынысы)
басталады. Алдымен әлсіз демді ішке тарту болады, артынан
ол күшейеді, бірақ белгілі мөлшерге жеткен соң біртіндеп
әлсіреп, тыныс біржола тоқтайды.
Агониялық тыныс кезінде демді ішке тарту барлық тыныс
алуға қатысатын бұлшықеттердің әдеттегіден тыс тым қатты
жиырылуымен, дем алуға қальшты жағдайда қатыспайтын
бұлшықеттердің (ауыз, мойын еттері) қатысуымен, болады.
Бас артқа шалқайып, ауыздың кең ашылуымен өліп бара жатқан
адам ауаны ауызымен қармап, жұтуға тырысады. Бұл кезде
жүректің қызмет атқару мүмкіншілігі әлі сақталып қалады,
ол 5-15 минөт жиырылуы мүмкін.
Гипоксия
Гипоксия
(грек. hypo-аз, төмен, oxygenium-отгегі) –
деп ағзалар мен тіндерде оттегінің жеткіліксіздігін
айтады. Ол тіндерге оттегінің аз жеткізілуінен немесе
жасушалардың
оттегін
тотығу-тотықсыздану
үрдістеріне
пайдалануы бұзылыстарынан дамиды.
Гипоксия көптеген аурулардың дамуында маңызды орын
алады. Ол әртүрлі себептерден дамуы мүмкін. Соған қарамай
гипоксиядан
дамыған
дерттер
мен
оған
икемделістік
серпілістердің көріністері өзара өте тығыз байланысты
болып келеді. Сондықтан гипоксияны .біртектес дерттік
568
үрдістерге жатқызады.
Гипоксияны
жіктеудің
бірнеше
түрлері
бар.
Өту
жылдамдығы бойынша:
● қауырт - бірнеше секундтың ішінде дамитын; мәселен
цианидтермен уланғанда;
● жіті - бірнеше минуттың ішінде дамитын; мәселен,
асфиксия кезінде, ауыр қансыраудан кейін, қатты иіс
тигенде, сілейме, коллапс кездерінде, өкпе ісінуі
нәтижесінде;
● созылмалы - бірнеше аптадан, айлар-жылдар бойы
созылатын гипоксияның түрлерін ажыратады.
Созылмалы
гипоксия
ұзақ
өтетін
өкпе
аурулары
кездерінде, жүрек әлсіздігі, анемиялар т. с. с. дерттердің
нәтижесінде біртіндеп дамиды.
Пайда болу себептері мен даму жолдары бойынша И. Р.
Петровтың (1949) ұсынған жіктеуі әлі маңызын жоғалтқан
жоқ. Бұл жіктеу бойынша барлық гипоксия екі үлкен топқа
ажыратылады:
● экзогендік гипоксия;
● эндогендік гипоксия.
Экзогендік гипоксия дем алатын ауада оттегінің
үлестік қысымы төмендеуінен дамиды.
Эндогендік гипоксия организмнің әртүрлі аурулары
нәтижесінде байқалады. Бұл гипоксияны пайда болу себебіне
және даму жолдарына қарай И. Р. Петров:
♣ тыныстық немесе респирациялық;
♣ қанайналымдық немесе циркуляциялық;
♣ қандық немесе гемдік;
♣ тіндік немесе гистотоксиндік;
♣ араласқан — деп 5 түрге ажыратты.
Экзогендік гипоксия.
Дем алатын ауада оттегінің
үлестік қысымы төмендеп кетуінен экзогендік гипоксия
дамиды. Ол гипобариялық және нормобариялық болып екі түрге
ажыратылады:
●
гипобариялық гипоксия
адам теңіз деңгейінен жоғары
биіктіктерге
көтерілгенде
дамиды;
Өйткені
жоғары
биіктіктерде атмосфералық қысым төмендеуінен дем алатын
ауада оттегінің үлестік қысымы азаяды; Бұл гипоксия
кезінде оттегінің қандағы деңгейі азаюына (артериялық
гипоксемияға)
байланысты
тыныс
алудың
жиілеуінен
көмірқышқылы газы көптеп организмнен сыртқа шығарылады.
Осыдан оның қандағы деңгейі төмендеп, гипокапния дамиды.
Гипокапнияның нәтижесінде:
♣ оксигемоглобиннің оттегіге үйірлігі артып, одан
оттегінің ажырауы және оның тіндерге берілуі тежеледі;
♣
тыныстық
алкалоз
дамиды.
Оттегінің
569
жеткіліксіздігінен, қышқыл өнімдер артық жиналып қалуы
болып, ол метаболизмдік ацидозбен ауысады;
♣ жүрек пен мидың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады;
өйткені көмірқышқылы газының белгілі мөлшері ми мен жүрек
тамырларының межеқуатын ұстап тұруы үшін қажет.
♣ тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендейді.
Содан бастапқы тыныс алудың жиілеуі оның сиреуімен
ауысады, брадипноэ дамиды.
●
нормобаряиялық гипоксия
ауасы алмастырылмайтын тар
кеңістіктерде,
терең
құдықтарда
немесе
хирургиялық
операция кезінде қолмен демалдыратын құрал істен шыққанда
байқалады. Бұл жағдайларда адамды қоршаған ортада,
барометрлік қысым қалыпты деңгейде болғанына қарамай, дем
алатын ауада оттегінің үлестік қысымы қатты төмендейді.
Содан өкпеде қанның оттегіге қанығуы азаяды, артериялық
гипоксемия дамиды және ол көмірқышқылы газының көптігімен
бірге әсер етеді. Бұл жағдайларда организмде гипоксемия
мен қатар гиперкапния байқалады. Шамалы гиперкапния ми мен
жүректе
қанайналымды
жақсартып,
мидағы
тыныс
алу
орталығының қозымдылығын көтереді. Ал, ол тым артық болып
кетсе, онда организмде газдық ацидоз дамиды, гемоглобиннің
оттегіге үйірлігі азайып, оны байланыстыру қабілеті
төмендейді. Осыдан гипоксия одан сайын күшейеді.
Бұл екі жағдайда да өкпеде гемоглобиннің оттегіге
қанығуы нашарлайды, қанда оксигемоглобин мен оттегінің
кернеуі азаяды, онда керісінше, тотықсызданған гемоглобин
көбейеді. Осыдан гипоксемия дамиды, цианоз байқалады.
Тіндерге оттегі аз түседі де, оларда тотығу-тотықсыздану
үрдістері бұзылады. Дегенмен, бұл үрдіс қандағы оттегінің
деңгейі белгілі мөлшерге дейін төмендегенше жүріп жатады.
Одан ары қарай оттегінің азаюы тіндік тыныстың толық
бұзылуына әкеледі. Сондықтан, тіндерде тотығу-тотықсыздану
үрдісі әлі жүріп жататын оттегінің қандағы ең төмен
деңгейін
қатерлі оттегінің кернеуі
дейді. Ол артериалық
қанда с. б. б. 27-33 мм, веналық қанда - с. б. б. 19 мм-ге
тең болады.
Эндогендік гипоксиялар.
Тыныстық немесе респирациялық гипоксия
сыртқы тыныс
алу ағзаларының бұзылыстары нәтижесінде дамиды. Өкпеде ауа
алмасуы (вентиляциясы), газдардың диффузиясы мен қан
айналымы
(перфузиясы)
бұзылыстарынан
артериялық
қан
оттегімен қанықпайды (сыртқы тыныс патофизиологиясын
қараңыз).
Қандық
немесе
гемдік
гипоксия
қанның
оттегіні
байланыстыру қабілеті төмендегенде пайда болады. Бұл кезде
қанның оттегіге сыйымдылығы азаяды. Қанның оттегіге
570
сыйымдылығы – деп 100 мл қанның оттегіні ең көп
байланыстыру мүмкіншілігін айтады. Қанда оттегі еріген
күйінде өте аз, мөлшермен 0,3 мл-дей ғана, болады. Оттегі
негізінен гемоглобинмен байланысып тасымалданады. 1 грамм
гемоглобин 1,34 мл оттегіні байланыстырады. Сонда 1 литр
қанда 145-160 грамм гемоглобин болғанда 100 мл қанда 19,4-
21,4 мл оттегі байланыстырылады. Осы алынған оттегінің
мөлшеріне 100 мл қанда еріген 0,3 мл оттегіні қосқанда
қанның оттегіге сыйымдылығы 19,7-21,7 мл болады. Ол 100 мл
қанда есептелетін болғандықтан көлемдік пайыз (көл.%)
өлшемімен белгіленеді. Қанның оттегіге сыйымдылығы онда
гемоглобин мөлшері азайып кетуінен немесе гемоглобиннің
оттегіні байланыстыру қабілеті төмендеп кетуінен азаяды.
Сондықтан бұл гипоксияны анемиялық және гемоглобиннің
әсерсізденуінен болатын гипоксия деп екіге ажыратады.
Анемия кездерінде гипоксия эритроциттер мен гемоглобиннің
азаюынан болады. Гемоглобиннің әсерсізденуі оның көміртегі
тотығымен немесе азот тотығымен т.б. тотықтырғыш газдармен
қатты байланысып қалуынан болады. Гемоглобиннің көміртегі
тотығымен байланысын карбоксигемоглобин, азот тотығымен
байланысын метгемоглобин дейді. Гемоглобиннің көміртегі
тотығына (СО) байланысу қабілеті, оттегіге қарағанда, 300
есе жоғары болады. Метгемоглобин құрылғанда гемоглобиннің
молекуласындағы темір үш валентті болады да, ол оттегіні
байланыстыра алмайды. Карбокси- және метгемоглобиндердің
оттегіні тасымалдау қабілеті қатты төмендейді.
Қанайналымдық (циркуляциялық)
гипоксия қан айналымының
жергілікті және жалпы бұзылыстарында дамиды. Жалпы
циркуляциялық гипоксия жүрек ауруларында, сілейме (шок),
коллапс, организмнің сусыздануы (дегидратациясы), тамыр
ішінде шашыранды қан ұю-синдромы кездерінде байқалады.
Егер қанайналымының бұзылыстары үлкен қан айналым
шеңберінде болса, онда өкпеде қанның оттегіге қанығуы
қалыпты деңгейде болуына қарамай, оттегінің тіндерге
тасымалдануы бұзылады. Қан айналымының кіші айналым
шеңберінде бұзылуы артериялық қанның оттегімен қанығуы
бұзылуына әкеледі.
Сонымен бірге, циркуляциялық гипоксия майда тамырларда
қан мен лимфаның ағуы, қылтамырлар мен жасуша мембраналары
арқылы газдардың жайылып тарауы (диффузиясы) бұзылуына
әкелетін микроциркуляция бұзылыстарында байқалады.
Бұл гипоксия кезінде артериялық қанның оттегіге
сыйымдылығы,
гемоглобиннің
оттегіге
қанығуы
қалыпты
деңгейде болады. Бірақ тіндер арқылы өтетін қылтамырларда
қанның ағу жылдамдығының баяулауы нәтижесінде тіндер
қандағы оттегін толығынан пайдаланып үлгереді. Содан