ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5519
Скачиваний: 10
586
- сурет. Көз ағының сарғыштануы - сурет.
Тері сарғыштануы
Қандағы негізгі өт нілі болып тура емес билирубин
есептеледі.
Ол
көкбауырдын,
сүйек
кемігінің
т.б.
бірядролық
макрофагтар
жүйелерінде
эритроциттердің
гемолизінен, гемоглобиннің ыдырауынан пайда болады. (-
сурет). Бұл билирубин өте уытты зат және суда ерімейді. Ол
қанға түсіп, плазмадағы әлбуминмен байланысып, оның уытты
әсері біршама әлсірейді. Қанда бұл билирубинді анықтау
үшін Эрлихтің диазореактивін қосардың алдында, спирт
қосып, әлбуминнен ажыратып алу қажет. Сол себептен бұл
билирубин, әлбуминмен байланысқан болғандықтан, бүйрек
шумақтары арқылы несепке сүзілмейді. Сондықтан бұл
билирубинді, орыс тіліндегі әдебиеттерде кездесіп жүрген,
«бос билирубин» деп атау шындыққа сәйкес келмейді.
Тура емес билирубин бауыр жасушаларында уридиндифосфат
(УДФ)-
глюкуронилтрансфераза
ферментінің
қатысуымен
глюкурон
қышқылының
бір
немесе
екі
молекуласымен
байланысады. Бұл глюкурон қышқылымен байланысқан билирубин
суда еритін түрге айналады және Эрлихтің диазореактивімен,
тікелей, спирт қоспай-ақ, қызғылтым түске боялады. Сол
себептен бұл билирубин тура билирубин делінеді және ол
бүйрек шумақтары арқылы сүзіліп, несепке түсе алады. Тура
билирубин бауыр жасушаларымен негізінен өт қылтамырларына
шығарылады. Бірақ оның біразы қан қылтамырларына өтіп,
қанға түседі. Сондықтан сау адамның қанында жалпы
билирубиннің деңгейі 8-20 мкмоль/л болса, оиың 75%-ына
жуығы тура емес, 25%-ы тура билирубин болады.
Өттің құрамында тура билирубин ұлтабарға түсіп,
ашішектің жоғарғы жақтарында уробилиногенге, тоғышекте -
стеркобилиногенге ауысады. Уробилиноген ашішектен өт
қышқылымен бірге қақпа көктамыры арқылы бауырға түсіп,
онда ыдыратылады. Стеркобилиногеннің біразы жел ішекте
қайта қанға сіңіріліп, бүйрек арқылы зәрмен уробилиноген
түрінде шығарылады.
587
-
сурет. Билирубиннің алмасуы
Даму жолдарына қарай сарғыштықтың үш түрін ажыратады:
● бауырлық немесе ұлпалық сарғыштану өт өндірілуі мен
оның ішекке шығарылуының бұзылыстары:
♣ бауыр жасушаларының біріншілік бүліністерінен;
♣ өт ұзақ мерзім бауырда жиналып тұрып қалуынан;
♣ өт өндірілуіне қажетті ферменттердің гендік
ақауларынан - дамиды;
● механикалық немесе бауыр астылық сарғьпптану:
♣ жалпы өт өзегі ішінен бітеліп қалуынан;
♣ ол сыртынан қысылып қалуынан - дамиды;
● гемолиздік немесе бауыр үстілік сарғыштану -
эритроциттердің артық ыдырауынан өт нілдерінң түзілуі
көбеюден - дамиды.
Механикалық сарғыштану.
Өттің жалпы өзегі сыртынан өспемен қысылып немесе
ішінен таспен, құрттармен, қою өтпен бітеліп қалғанда өт
ішекке түспейді, ол өзінің жолдарында іркіліп, оның қысымы
2,7 кПа (270 мм Н
2
О) астам көтеріледі, өт қылтамырлары
керіліп, жыртылады. Содан өт қанға тікелей немесе лимфамен
түседі. Осыдан қанда тура билирубиннің мөлшері көтеріледі,
адамның терісі мен шырышты қабықтары сарғыштанады; сонымен
бірге қанда өт қышқылы (қалыпты деңгейі 8-80 мкмоль/л),
холестериннің мөлшері (қалыпты деңгейі 150-250 мг%)
көбейеді, зәрмён билирубин және өт қышқылы шығарыла
бастайды. Сондықтан зәрдің түсі қою қоңыр болады.
Өт қышқылдарының қанға түсуіне байланысты
холемиялық
синдром
дамиды. Бұл кезде өт қышқылдары:
● кезбе жүйкенің рецепторлары мен орталығын қоздырады,
жүректің синустық торабын тежейді, қан тамырларының
межеқуатын әлсіретеді. Сондықтан артериялық қан қысымы
төмендейді, брадикардия дамиды;
● орталық жүйке жүйесіне уытты әсер етеді. Осыдан
организмнің жалпы әлсіздігі, қызбалығы, артынан көңіл-
күйдің түнжырауы, түнде ұйқы қашып, күндіз ұйқы басуы, бас
588
ауыруы және адамның тез қалжырауы байқалады;
● терідегі сезімтал жүйкелердің аяқшаларын қоздырып,
қатты қышыну сезімін туындатады;
●
эритроциттердің,
лейкоциттердің
ыдырауына,
қан
ұюының әлсіреуіне әкеледі;
●
түйіскен
жерінде
жасуша
мембраналарының
өткізгіштігін
жоғарылатып,
тіндердің
бүліністеріне
әкеледі. Сондықтан өт қышқылдарының тікелей бүліндіргіш
әсерлерінен
бауырдың
біріншілік
билиарлық
(өттік)
гепатиті,
циррозы
дамиды.
Бұл
кезде
қанда
антимитохондриялық антиденелер пайда болады, ІgМ көбейеді.
Өт тікелей іш қуысына түсуінен іш пердесінің қабынуы
(перитонит) , ұйқы безіне түсуінен оның жіті қабынуы
(панкреатит) дамиды.
Өттің ішекке мүлде түспеуінен
ахолиялық
(грек. а -
жоқ, chole - өт)
синдром
дамиды. Бұл кезде ішектерде ас
қорытылуы бұзылады. Ішектерде өт қышқылы болмауынан липаза
әсерленбейді,
майлардың
эмульсиясы
болмайды,
өт
қьппқылдарының
май
қышқылдарымен
еритін
кешендері
құрылмайды. Осыдан тағаммен түскен майлардың 60-70%-ы
қорытылмай
үлкен
дәретпен
сыртқа
шығарылады.
Бұны
стеаторея
(лат. stear, atos - май, rheo - ағу -май ағу)
дейді. Бұл кезде майлардың сіңірілмеуінен майда еритін
витаминдердің сіңірілуі бұзылады. Сондықтан А, Д, Е, К
витаминдерінің жеткіліксіздіктері дамиды.
А-витаминінің
жеткіліксіздігінен
теріде,
шырышты
қабықтарда (көзде т.б.ағзаларда) қабынулық өзгерістер
байқалады;
Е-витамині
жеткіліксіздігінен
организмде
табиғи
антиоксиданттық жүйенің тапшылығы пайда болады. Содан
организмде май қышқылдарының асқын тотығуы бақылаудан
шығып кетіп, ішкі ағза жасушаларының мембраналарын
бүліндіреді;
Д-витаминінің
жеткіліксіздігінде
адамның
қаңқа
сүйектерінде
кальций
жиналуы
азайып,
остеопороз,
остеомаляция дамиды;
К-витаминінің жеткіліксіздігінде бауырда протромбиннің
т.б. қан ұю факторларының түзілуі бұзылады да, қан
кетулерге әкелетін қанағыштыққа бейімділіктер байқалады.
Ахолияның нәтижесінде:
● трипсин мен амилаза ферменттерінің белсенділігі
төмендеп,
нәруыздар
мен
көмірсуларының
ішектерде
ыдыратылуы бұзылады;
●
ішектердің
межеқуаты
мен
қимылдық
әрекеттері
әлсірейді. Содан іш қатуы байқалады. Бірақ, артынан өттің
бактерияларды жоятын әсері болмауынан ішектерде тамақтың
589
іріп-шіруі артып, қатты іш өтулер пайда болады;
● ішектерде стеркобилиноген құрылмауынан нәжістің түсі
ақ топырақ түстес болады, зәрде де уробилиногенде
болмайды.
Бауырлық сарғыштану.
Этиологиясы:
● жұқпалардың (А, В, С, Е, D - гепатиттерінің
вирустары, сепсис, іш сүзегі)
● улы заттардың (саңырауқұлақ уы, химиялық улы заттар,
ішімдік,
кейбір
дәрі-дәрмектер)
әсерлерінен
бауыр
жасушаларының тікелей бүліністері;
● ұзақ мерзім өттің бауырда іркіліп тұрып қалуы;
● тура емес билирубиннің қаннан бауыр жасушаларының
қабықтары арқылы тасымалдануын, олардың ішінде глюкурон
қышқылымен байланысуын және тура билирубиннің бауыр
жасушаларынан өт қылтамырларына шығарылуын қамтамасыз
ететін ферменттердің тектік ақаулары - бауырлық сарғыштану
дамуын туындатады.
Бауыр жасушаларының бүліністері нәтижесінде өт жолдары
мен қан және лимфалық тамырлардың арасында тікелей
байланыстар пайда болады. Осы байланыстар арқылы өттің бір
бөлшегі өт шығаратын өзектерге, екінші бөлшегі қанға
түседі. Қабынудың нәтижесінде ісінген бауыр жасушалары өт
өзектерін қысып, оның ішекке қарай өтуін бұзып, қанға кері
сіңірілуін ұлғайтады.
Бауырлық сарғыштану үш сатыда өтеді:
●
сарғыштану
алды
сатысы.
Бауыр
жасушалары
бүліністерінің ең бірінші көрінісі болып қанда және зәрде
уробилиногеннің пайда болуы есептеледі. Өйткені: бүлінген
бауыр жасушалары уробилиногенді өздерінің ферменттерімен
ыдырата
алмайды.
Сонымен
бірге,
аспартатаминотрансферазаның, аланинаминотрасферазаның, ү-
глутамилтранпептидазаның
т.б.
жасуша
ішінде
болатын
ферменттердің
қанда
деңгейі
көтерілуі
де
бауыр
жасушаларының бүліністерін көрсетеді.
●
сарғыштану сатысы.
Бауыр жасушаларында тура емес
билирубиннің глюкурон қышқылымен байланысуы бұзылады. Бұл
кезде
уридиндифосфат-глюкуронилтрансфераза
ферментінің
белсенділігі төмендеген болады;
Бауыр
жасушалары
бүліністерінен,
қан
және
өт
қылтамырларының
тұтастығы
бұзылудан
сау
жасушаларда
өндірілген өт қан тамырларына түсіп, онда өт қышқылдары
мен тура билирубиннің деңгейін көтереді. Тура билирубин
бүйрек арқылы зәрге шығады, содан зәрдің түсі қою қоңыр
болады. Холемия синдромы дамиды (жоғарыдан қараңыз).
Бауырдың нәруыздар түзу қабілеті бұзылғандықтан қанда
590
әлбуминнің деңгейі азаяды;
●
кома-алды сатысы.
Бауыр жасушалары тура емес
билирубинді тура билирубинге айналдыру қабілетін мүлде
жоғалтады. Осыдан қанда тура емес билирубиннің деңгейі
көтеріледі, тура билирубин азаяды, уробилиноген толық
жоғалады.
Артынан
бауырлық
кома
дамиды
(жоғарыдан
қараңыз).
Бауырлық сарғыштану кезінде өттің ішекке түсуі азаяды,
гипохолия дамиды. Гипохолия, ахолияға қарағанда, ас
қорытылудың шамалы бұзылыстарына әкеледі. Бірақ бұл кезде
бауыр жасушаларының қабынулық, бүліністік өзгерістері
нәтижесінде бауырдың барлық қызметтері соның ішінде
әсіресе
майлардың,
нәруыздардың,
көмірсуларының,
витаминдердің аралық алмасуы, қорғаныстық, усыздандыру
қызметтері және қанның ұю үрдістері бұзылады.
Гемолиздік сарғыпггану.
Гемолиздік сарғыштанудың себебі болып эритроциттердің
тым артық ыдырауы есептеледі.
Олардың
ыдырауының
артуы
химиялық
заттармен
(фенилгидразинмен,
мышьякты
сутегімен),
биологиялық
улармен (жылан, ара улары) уланғанда, тобы немесе резус
факторы бойынша сәйкес емес қан құйғанда, дене күйіктері
мен үсіктері кездерінде, тұқым қуалайтын гемолиздік
анемиялар т.б. жағдайларда байқалады.
Эритроциттердің тым артық ыдырауы көкбауырда, сүйек
кемігінде тура емес билирубиннің түзілуін арттырады.
Бауыр жасушаларының тура емес билирубинді глюкурон
қышқылдарымен
байланыстыру
қабілеті
жоғары
болуына
қарамай, эритроциттердің гемолизі тым артып кетуінен
олардың бұл қызметі жеткіліксіз болады.
Сонымен бірге, эритроциттердің гемолизін туындататын
улар бауыр жасушаларына бүліндіргіш әсер етеді.
Осылардың нәтижесінде бауыр жасушалары тура емес
билирубинді қан сұйығынан сіңіріп ала алмайды және оларда
глюкурон қышқылымен байланысуын арттыратын ферменттердің
белсенділігі төмендейді. Барлық тура емес билирубин тура
билирубинге
ауыспайды.
Сондықтан
қанда
тура
емес
билирубиннің деңгейі көтеріледі. Ол орталық жүйке жүйесіне
және бауыр жасушаларына уытты әсер етеді. Осыдан бауыр
жасушаларының өт өндіру және өт шығару қызметтері
әлсірейді.
Сонымен қатар, гемолиздік сарғыштану кезінде бауырда
тура билирубиннің түзілуі, ішектерде уробилиноген мен
стеркобилиногеннің құрылуы көбейеді, Сондықтан стеркобилин
мен уробилиннің мөлшері нәжіс пен несепте ұлғаяды.
Гемолиздік сарғыштану кезінде холемиялық синдром және