ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5513
Скачиваний: 10
596
кезіндегі
қызыл
иек
қалталарының
микроорганизмдері,
тонзиллит
кезіндегідей,
организмнің
микробтарға
сезімталдығын көтереді. Содан тіпті ауыз қуысы тіндерінен
микробтардың қанға шабуынан сепсис дамуы мүмкін.
Сонымен қатар, ауыз қуысына сілекеймен және қаннан
шыққан лейкоциттерден босаған көптеген қорғаныстық заттар
түседі. Олардың арасында бактерияларға қарсы ферменттер:
лизоцим, РНК-аза, ДНК-аза, пероксидаза т.б. болады.
Сілекейдің
сөлденістік
иммундық
глобулиндері
де
қорғаныстық қызмет атқарады.
Ауыз қуысына минөтіне 250000-ға дейін лейкоциттер,
негізінен нейтрофилдер, қан тамырларынан шығады. Олар
қызыл иек қалталарында орналасады. Тіс түскеннен кейін
қызыл иек қалталарының жоғалуына байланысты лейкоциттердің
қан тамырларынан шығуы кенет төмендейді.
Ауыз қуысында тағамның толық шайналып, ұнтақталмауынан
өңештің,
қарынның
жаралануы,
асқазан
мен
ұлтабар
сөлдерінің
бөлінуі
азаюы,
асқазанның
қимылдық
әрекеттерінің әлсіреуі байқалады. Ұнтақталмаған тағамның
кесек бөлшектері асқазанда тез ыдыратылмай, ұзақ сақталып
қалады
және
оның
шырышты
қабығының
бүліністерін
туындатады.
Сілекей бездері қызметтерінің бұзылыстары.
Сілекей бездері сілекей шығару (секрециялық) және ішке
сөлденістік (инкрециялык) қызметтер атқарады.
Сілекей тағамды жібітіп, тамақ түйіні құрылуына
мүмкіншілік жасайды және көмірсулары заттарын ыдыратады.
Соңғысы α-амилаза ферментінің әсерінен болады, ал ол
фермент негізінен құлақ түбіндегі сілекей бездерінде
өндіріледі. Сонымен қатар, араласқан сілекейде басқа
гидролазалар
(лизоцим,
α-гликозидаза),
протеазалар
(калликреин, саливаин), нуклеазалар (РНК-аза, ДНК-аза),
фосфатазалар,
пероксидаза,
карбоангидразалар
бар.
Сілекейде, қан плазмасына қарағанда, натрий мен хлордың
мөлшері аздау, ал К
+
және гидрокарбонаттардың деңгейі
көбірек болады. Жалпы сілекейде осмостық қысым, қанға
қарағанда, төмен болады.
Сілекей тістер мен ауыз қуысының кілегей қабығын
шайады және қорғаныстық қызмет атқарады. Сілекейдің
ферменттері (калликреин, саливаин) ауыз қуысында және
сілекей
бездерінде
микроциркуляциялық
қанайналымды
реттейді.
Бірақ, ферменттердің тым артық өндірілгенінде немесе
оларға ауыз қуысы тіндерінің сезімталдығы көтерілгенде
олар бүліндіргіш әсер етуі мүмкін. Мәселен, калликреиннің
әсерінен өндірілетін кининдер ауыз қуысында қабынудың
597
дамуына мәжбүр етеді, ал нуклеазалардың артықтығы ауыз
қуысы тіндерінің дистрофиясына әкеліп, тін жасушаларының
жаңарып тұру мүмкіншіліктерін төмендетеді.
Сілекей бездерінің бұзылыстары олардың қызметтерінің
көтерілуімен немесе төмендеуімен көрінеді. Осыдан сілекей
көп немесе тым аз бөлінуі байқалады. Сілекейдің көп
бөлінуін
гиперсаливация
, аз бөлінуін
гипосаливация
деп
атайды.
Гиперсаливация.
Бүлінген тістерден, ауыз қуысының
кілегей қабықтарынан, ас қорыту ағзаларынан жүйкелік
серпіндер түсіп сілекей бездерінің қызметін көтереді. Бұл
бездер парасимпатикалық жүйкелермен реттелінеді.
Осыдан сілекейдің көп бөлінуі:
● ауыз қуысы кілегей қабықтарының қабынуларында
(стоматит, гангивит), тістің және оны қоршаған тіндердің
бүліністерінде (пульпит, периодонтит, тісті қажау кезінде
т.б.);
● ас қорыту ағзаларының дерттерінде, құсу, жүрек айну
кездерінде;
● жүкті әйелдердің уыттануларында;
●
парасимпатикалық
жүйкелерді
қоздыратын
дәрі-
дәрмектер (пилокарпин, физостигмин) қабылдағанда т.б.
жағдайларда - байқалады.
Гиперсаливация кезінде ересек адамда тәулігіне 8-14
литр сілекей бөлінеді. Көп сілекей асқазан сөлін
бейтараптап, онда ас қорытылудың бұзылыстарын туындатады.
Сонымен қатар, гиперсаливация, көп мөлшерде сілекеймен
судың
жоғалуына,
организмнің
сусыздануына
әкеледі.
Балаларда барлық сілекей жұтылмай, сыртқа ағады. Осыдан
төменгі еріннің сыртында терінің базданып қабынуы дамиды.
Сонымен бірге сілекей жоғарғы тыныс жолдарына түсіп,
олардың қабынуына әкелуі мүмкін.
Гипосаливация -
сілкейдіқ аз бөлінуі. Ол мына
жағдайларда:
● сілекей бездерінің өспемен, қабыну үрдістерімен
(сиаладенит, паротит) бүліністерінде;
●
олардын
өзектерінде
тас
түрып
қалғанда
(сиалолитиаз);
● дене қызымы көтерілгенде;
● дене сусыздануында;
● парасимпатикалық жүйкелердің әсерін тежейтін дәрі-
дәрмектер {атропин, скопаламин) қабылдағанда - байқалады.
Сілекейдің аз бөлінуімен бірге ас қорыту жолдарының сөл
шығаруы, көз жасы азаюымен, жүрекқапта, өкпеқап қуысында,
жоғарғы тыныс жолдарында, буындарда құрғақтық дамуымен
қабаттасатын дертті
Шегрен ауруы
дейді. Бұл ауру жүйелік
598
аутоиммундық дерт.
Сілекейдің аз бөлінуі ауыз қуысының құрғауына әкеледі.
Бұндай жағдайды
ксеростомия
деп атайды. Осыдан шайнау мен
жұтыну қиындайды, ауыздың кілегей қабықтары қабынады. Олар
құрғап, кеберсуінен жарылып кетеді, жаралар пайда болады.
Бұл жаралар арқылы жұмсақ тіндерге, сілекей бездеріне
микробтар өтіп, қабыну туындатады. Содан тістерде кариес,
тілдің қабынуы (глоссит) дамиды, тілде сыдырылған эпителий
жасушаларынан
тұратын
таңдақтар
пайда
болады.
Гипосаливация кезінде асқазан мен ішектердің сөл бөлуі
әлсірейді.
Сілекей бездерінің ішке сөлденістік (инкрециялық)
қызметтерінің бұзылыстары.
Сілекей бездерінде кальций иондарының қандағы деңгейін
төмендететін және тіс пен сүйектердің өсуі мен тұздар
жиналу қабілетін көтеретін гормондық зат - паротин
өндіріледі. Бұдан басқа оларда эпителий жасушаларының
өсіп-өнуін күшейтетін - урогастрон, қанда түйіршікті
лейкоциттерді көбейтетін зат, инсулин сәйкес зат, глюкагон
т.б. гормондық заттар түзіледі. Бұл заттар сілекей
бездерінен қанға ғана шығып қоймай, сонымен бірге
сілекейге де шығады. Сондықтан сілекей шығуының бұзылуы
сілекей бездерінде гормондық заттардың түзілуіне де әсер
етуі мүмкін. Бұл гормондық заттардың физио-логиялық және
патологиялық маңызы әлі толық зерттелмеген. Паротиннің
өндірілуі
төмендеуімен
көптеген
аурулардың
(іштегі
нәрестенің хондродистрофиясы, пішінін жоғалтатын артрит
және спондилит, паротит), сонымен қатар қозғалу және
сүйену мүшелерінің эндемиялық бүліністері (Камин-Бек
ауруы) дамуын байланыстырады. Урогастронның әсерінен ауыз
қуысы кілегей қабығында эпителий жасушаларының өсіп-өнуі
ұлғаяды, жараның бітуі жылдамдайды.
Тіс жегісі (кариесі).
Тіс жегісі
— тістің қатты тіндерінде (кіреуке мен
дентин) қуыс ақау пайда болып, үдемелі бұзылыстармен
сипатталатын дерттік үрдіс. Жер шарының кейбір аймақтары
тұрғындарының арасында бұл дерттің тарауы 100%-ға дейін
жетеді.
Этиологиясы мен патогенезі.
Тіс жегісінің негізгі
себебі болып оның қатты тіндерін бүліндіретін тістердегі
таңдақтардың
микроорганизмдері
есептеледі.
Олардың
іштерінде стрептококтардың А тобына ерекше маңыз беріледі.
Қазіргі
адамдардың
қоректену
ерекшеліктері
жануарлардың даму сатысында қалыптасқан тістер мен жақ
жүйесінің құрылымдық және қызметтік талаптарына сәйкес
келмейді. Тағамның алдын-ала ұнтақталудан өтуі тістерге
599
түсетін жүктемелерді азайтса, температуралық өңделуі, оның
көптеген
бөлшектерінен
(минералдық
заттардан,
фтор,
кальций, амин қышқылдарынан, витаминдерден) айырылуына
әкеледі. Сонымен қатар, тағамда жабысқақ көмірсуларының
артық болуы тістерде таңдақтардың пайда болуына және
оларда микроорганизмдердің жиналып, өсіп-өнуіне қолайлы
жағдай туындатады. Осы көрсетілгендермен бірге тіс жегісі
дамуында қазіргі адамдардың жалпы гиподинамиясы мен шайнау
бұлшықеттерінің аз күш-қуат жұмсауының маңызы үлкен.
Осыдан тіс жегісі дамуы жиілейді. Бұл айтылғандар ғылыми
тәжірибелерде
дәлелденген.
Мәселен,
көмірсулары
көп
заттармен
қоректендіру
арқылы
егеуқүйрықтарда
және
атжалмандарда тіс жегісінің дамуы жиілейтіндігі байқалды.
Кариестің патогенезінде кіреукенің тамақпен жанасатын
және сілекеймен шайылатын сырттарында пайда болатын
үрдістерге
маңызды
орын
беріледі.
Сілекей
тістің
кіреукесін тазалайды, қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті
теңгеретін (буферлік) және микробтарға қарсы әсер етеді,
тістерге тұздардың жиналуына (реминерализациясына) қолайлы
жағдай жасайды. Ауыз қуысында сілекейдің азаюы тіс
кіреукесінің сыртында таңдақтардың пайда болуына әкеледі.
Оның
құрамында
глюкозадан
өндірілген
жабысқақ
полигликандар болады. Ал, олар микробтардың қоректенуіне
және өсіп-өнуіне таптырмайтын қолайлы жағдай болып келеді.
Бұл
микрорганизмдер
тағам
қалдықтарын
ыдыратып,
кіреукедегі минералдық тұздарды ерітетін органикалық
қышқылдарды құрады, ауыз қуысында ацидоз дамытады.
Сондықтан жануарларда сілекей бездерін сылып тастағанда,
ауыз
қуысы
құрғақтанып,
тіс
жегісі
жиі
дамиды.
Микрорганизмдердің әсерлерінен нәруыздардың ыдырауынан
кальцийді байланыстыратын затгар пайда болады. Олар
кіреуке
мен
дентин
құрамындағы
гидроксиапатит
кристалдарынан кальцийді шығарып, байланыстырады. Содан
тістердің деминерализациясы болады.
Тіс
жегісінің
патогенезінде
жүйкелік-нәрленістік
әсерлердің маңызы бар. Әдетте тіс ұлпасының сыртқы
қабатының
жасушалары
(одонтобластар)
тістің
қатты
тіндерінің
қоректенуін
қамтамасыз
етеді.
Ал,
осы
одонтобластардың дистрофиясы нәтижесінде тістің қатты
тіндерінің (кіреуке, дентин) қоректенуі бұзылады.
Кеміргіш жануарларда ұдайы өсетін күрек тістерінің
қайта-қайта мұжылуы рефлекстік түрде сілекей бездерінің
гипертрофиясын туындатады. Осыдан оларда сілекейдің көп
шығарылуы тіс жегісі дамуынан сақтандырып, тістердің өсуін
тездететіні белгілі болды.
Осыған
байланысты
қазіргі
адамдардың
шайнау
600
бұлшықеттеріне күш түсуінің төмендуі және тістердің
мұжылуы азаюы кариес дамуының қарқынын күшейтеді деуге
болады. Сонымен қатар, тіс жегісіне тұрақтылыққа тұқым
қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы болуы ықтимал.
Пародонтит
Пародонтит
-
тіс
түбірін
қоршаған
тіндердің
(периодонт, тіс ұяшықтары, қызыл иек, сүйек қабығы)
қабынулық,
дистрофиялық
бүліністерімен
сипатталатын
дерттік үрдіс. Пародонтит 30 жастан асқан жер шарының
тұрғындарының арасында 30-50%-ға дейін тараған. Ол тіс
ұяшықтарының кері дамуымен, қызыл иек қалталарының
қабынуымен, іріңдеуімен, тістердің босауымен және түсіп
қалуымен көрінеді.
Этиологиясы мен патогенезі.
Пародонтиттің пайда болу себептеріне:
● қызыл иек қалталарында микроорганизмдердің өсіп-
өнуін;
●
адамның
жалпы
гиподинамиясы
мен
шайнау
бұлшықеттеріне күш түсуінің азаюын;
●
тағамда
нәруыздардың,
С-,
Р-витаминдерінің,
антиоксиданттардың, калийдің жеткіліксіздіктерін т.с.с.
көптеген ықпалдарды жатқызуға болады.
Тәжірибелік
жануарларды
нәруызы
аз
тамақпен
қоректендіргенде пародонтит дамитыны белгілі (Корытный Д.
Л.).
Дегенмен пародонтит дамуында қызыл иек қалталарында
микробтардың өсіп-өнуі өте маңызды орын алады. Осыдан
қабынған
тіндерге
лейкоциттердің
шоғырлануы
болып,
фагоцитоз әсерленеді. Фагоцитоз кезінде лейкоциттерде
пентоздық-фосфаттық
тотығу
үрдісі
артып,
оттегіні
пайдалану
тым
көбейеді,
оның
бос
радикалдары
(супероксиданион-радикал, гидроксил тобы, сутегінің асқын
тотығы)
пайда
болады.
Олар
ары
қарай
жасуша
мембраналарында
май
қышқылдарының
асқын
тотығуын
туындатады. Лейкоциттердің лизосомаларынан фосфолипаза
ферменттері босап шығады. Тіс түбірі жасушаларының
мембраналары
бүліністерінен
жасуша
іштеріне
кальций
иондарының
көптеп
түсуі
фосфолипаза
ферменттерінің
белсенділігін одан сайын арттырады. Май қышқылдарының
асқын
тотығуынан
және
фосфолипазалардың
артық
әсерленулерінен
лизосомалардың
мембраналарының
өткізгіштігі көтеріліп, олардан лизосомалық ферменттердің
(протеазалардың) босап шығуы ауыз тіндеріне бүліндіргіш
әсер етеді. Содан пародонт тінінде бүліністік өзгерістер
дамиды.