ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5506
Скачиваний: 10
616
іргелік болады. Бірінші сатысы ішек қуыстарында өтеді,
онда ірі молекулалар мен кесек заттар (дисахаридттерге,
пептидтерге, дипептидтерге дейін) ыдыратылады. Екінші
сатысында тағамның ыдыратылуы ішек бүрлеріндегі эпителий
жасушаларының мембраналарында болады. Бұл кезде тағамдық
заттардың мономерлерге (амин қышқылдарына, глюкозаға, май
қышқылдарына) дейін толық ыдыратылуы болып, сіңірілу
басталады.
Тағамның қуыстық ыдыратылуының бұзылыстары.
Астың қуыстық ыдыратылуы негізінен ұйқы безінің
ферменттерімен және өтпен қамтамасыз етіледі. Осыған
байланысты оның бұзылыстары ұйқы безінің сөлі мен өттің
ішекке түсуі бұзылыстарынан болады.
Ашішектің ең бір маңызды бөлігі болып ұлтабар
есептеледі. Оған ұлтабардың өз без жасушаларынан және
ұйқыбезден сөлдер және бауырдан өт түседі. Ұлтабардың
өзінде көптеген пептидтік реттегіш гормондар өндіріледі.
Оларға
секретин,
холецистокинин,
мотилин,
қарынның
қызметін бәсеңсітетін - гастроингибициялық полипептид, қан
тамырларына белсенді әсер ететін ішектік полипептид т.б.
жатады. Бұлар ас қорыту жүйесінің өзара байланысқан
қызметін қамтамасыз етеді. Бұл пептидтердің өндіріліп
шығарылуы бұзылыстарының себептері мен механизмдері әлі
толық зерттелмеген. Ал, олардың бұзылыстарында ас қорыту
жолдарының өзара байланысқан жұмыс атқару мүмкіншіліктері
бұзылатыны күмән тудырмайды.
Асгың
қуыстық
ыдыратылуының
бұзылыстары
ішекке
бауырдан өт түспегенде (ахолия кезінде) немесе аз түскенде
(гипохолия кезінде) байқалады. Ішекке өттің аз түсуі
бауырлық
сарғыштану,
ал
мүлде
түспеуі
механикалық
сарғыштану кездерінде болады. Сонымен бірге, өттің бауырда
аз өндірілуі және оның ішекке аз түсуі ашығу, симпатикалық
жүйкелердің қозуы, ұлтабарда холецистокининнің, мотилиннің
аз өндірілуі кездерінде байқалады,
Ахолияның
нәтижесінде
ішекте
барлық
қоректік
заттардың,
әсіресе
майлардың,
қорытылуы
бұзылады.
Майлардың өт қышқылдарымен өңделуі болмағандықтан оларға
ұйқы безінде өндірілетін липаза ферментінің әсері азаяды.
Сонымен
қатар
өт
ішекке
түспегендіктен
липазаның
белсенділігі төмен болады. Тағаммен түскен майлардың 70-
80%-дан астамы үлкен дәретпен шығарылады Осындай жағдайды
стеаторея
(лат. stear, atos - май, rheo - ағу) дейді.
Ішекте сіңірілмеген май тағамдық заттарды қоршап алып,
оларға
протеолиздік
және
амилолиздік
ферменттердің
әсерлерін әлсіретеді.
Сонымен қатар, өт ішекке түспеуінен немесе аз түсуінен
617
көрсетілген ферменттердің белсенділігі азаяды. Өйткені
қалыпты жағдайда өт асқазаннан түскен қышқыл тағамды
бейтараптап, ферменттердің әсер етуіне қолайлы жағдай
туындатады.
Өт ішекке түспеуінен ішектердің қимылдық әрекеттері
бұзылады, іш қатып, дәрет жүрмейді. Осыдан өтгің
бактерияларды жоятын әсері болмағандықтан ішек ішінде
тағамдық заттардың ашып кетуі, іріп-шіруі көбейеді.
Ішектерде газдар жиналып, іш кебу (метеоризм) дамиды.
Артынан іш өтулері болады.
Сонымен қатар, майлардың сіңірілмеуі нәтижесінде майда
еритін витаминдер де сіңірілмейді. Сондықтан А, Е, К, Д
витаминдерінің жеткіліксіздігі дамиды.
Көрсетілген құбылыстар ахолия кезінде өте айқын, ал
гипохолия кезінде біршама аз болуы мүмкін.
Тағамның
қуыстық
ыдыратылуының
қатты
бүліністері
ішекке ұйқы безінің сөлі түсуі бұзылғанда байқалады. Ұйқы
безі сөлінде көптеген ас қорыту ферменттері болады. Ол
ферменттердің басымы протеолиздік ферменттерге (трипсин,
химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза, РНК-аза, ДНК-
аза, калликреин т.с.с.) жатады. Сонымен бірге онда
көмірсуларын
ыдырататын
α-амилаза,
майлардың
және
фосфолипидтердің ыдыратылуын қамтамасыз ететін липаза,
фосфолипаза т.б. болады.
Бұл ферменттердің көпшілігі ұйқы безінен ішекке
әсерсіз түрлерінде түседі. Ұйқы безінің сөл бөліп шығаруы
және
ондағы
ферменттердің
белсенділігі
ішектерде
өндірілетін
пептидтік
гормондармен
(секретин,
холецистокинин,
химоденин,
энтерокиназа
т.с.с.)
реттелінеді. Мәселен, ішек сөлінің ферменті энтерокиназа
ұйқы безінің трипсиногенін әсерлеп, трипсинге ауыстырады.
Трипсин басқа протеолиздік ферменттер мен фосфолипаза А
ферментін әсерлендіреді.
Ұйқыбез сөлі өндіріліп шығарылуының бұзылыстары мына
жағдайларда байқалады:
● ұйқы безінің жіті және созылмалы қабынуларында
(панкреатиттерде);
● ұйқыбездің некрозында;
● ұйқы безінде өспе дамығанда;
● ұлтабардың қабынуы (дуоденит) кезінде;
● ұйқы безінің өзегі тарылып, бітеліп қалуында немесе
сыртынан өспемен қысылып қалғанында;
● ұтабарда ұйқы безінің сөл бөлуін реттейтін пептидтік
гормондардың өндірілуі бұзылғанда.
Үйқы
безінің
сөлі
ішекке
түспегенде
липазаның
болмауынан тағаммен түскен майлардың 60-80%-ы қорытылмай
618
үлкен дәретпен шығарылады. Протеолиздік ферменттердің
жеткіліксіздігінен
нәруыздық
заттардың,
нуклеин
қышқылдарының
ыдыратылуы
бұзылады.
Амилолиздік
ферменттердің
жетіспеуінен
көмірсуларының
ыдыратылуы
бүлінеді. Осылардың нәтижесінде ас қорыту жеткіліксіздігі
дамиды.
Ұйқыбездің
және
оның
сөл
шығаратын
өзектерінің
тұтастығы
бұзылганда
оның
ферменттері
айналасындағы
тіндерге өтіп, олардың некроздарына әкеледі. Протеолиздік
ферменттер қанға түскенде артериалық қысым қатты төмендеп,
коллапс дамуы ықтимал. Бұл жиі ұйқыбездің жіті қабынуында
(панкреатит) байқалады және адамның өліміне әкелуі мүмкін.
Жіті панкреатит.
Жіті
панкреатит
—
ұйқы
безінің
өзі
өндіретін
протеолиздік ферменттермен өзін-өзі ыдыратып жіберуі
немесе аутолизі нәтижесінде дамитын қабынулық-некроздық
бүлінуі.
Этиологиясы.
Бұл аурудың пайда болуына әкелетін
себепкер ықпалдарға:
● іштен қатты соққы алғанда немесе іш қуысында
хирургиялық оташылық кезінде бездің жарақаттануы;
● ұйқы безінде қанайналым бұзылыстары (тромбоз,
эмболия, қан тамырлары қысылып қалғанда т.б.);
● сілтілермен, қышқылдармен, ішімдіктермен, дәрілермен
т.с.с. тәннің уланулары;
● ауыр аллергиялық серпілістер;
● тамақтанудың бұзылыстары (тым артық майлы тамақ
қабылдау);
● өт өзектері мен ұлтабар аурулары жатады.
Өттің жалпы өзегінің ұлтабарға енетін қыспағы сыртынан
өспемен қысылып немесе таспен бітеліп қалғанда өттің
ұйқыбезіне түсу мүмкіншілігі пайда болады.
Ұлтабар қабынып, онда қысым көтерілгенде, ұйқыбез
өзегінің саңылауы ұзақ ашық тұрады. Осыдан ұйқыбезге
ұлтабардан энтерокиназа ферменті түсуі мүмкін. Өт және
энтерокиназа ферменті ұйқыбез ферменттерінің белсенділігін
көтеріп, оның өзін-өзі ыдыратуына әкеледі.
Сонымен
қатар,
жіті
панкреатиттің
этиологиясында
эндокриндік бұзылыстардың (гиперпаратиреоз, ұзақ мерзім
кортикостероидтармен емдегенде т.б.), май алмасулары
бұзылыстарының (гиперлипемия), кейбір жұқпалы аурулардың
(вирустық паротит және гепатит) маңызы бар. Бұл ауруға
бейімдейтін
ықпалдарға
аллергия
жатады.
Бөтен
нәруыздармен,
бактериялардың
уыттарымен
жануарларды
сенсибилизациялау арқылы жіті панкреатит дамуын байқауға
болады.
619
Патогенезі.
Бұл
аурудың
патогенезін
түсіндіруде
ферменттік қағида кең тараған. Себепкер ықпалдардың
әсерлерінен ұйқыбез сөлі артық өндірілуінің және оның
ішекке түсуі бұзылуының маңызы үлкен. Осының нәтижесінде
ұйқыбез өзектерінде оның сөлі іркіліп қалғандықтан қысым
көтеріледі, оған өт пен ұлтабардың сөлі (онымен бірге
энтерокиназа ферменті) түсуі мүмкін. Бұлар ұйқыбезінің
протеолиздік және басқа гидролиздік ферменттерін (трипсин,
химотрипсин,
эластаза,
липаза,
фосфолипаза
т.с.с.)
әсерлендіреді. Сондықтан бұл ферменттер ұйқыбез тінін
ыдыратып, онда ісіну, некроз туындатады. Ұйқыбезінде
калликреин трипсинмен әсерленіп, өте белсенді пептид
каллидин құрады. Ол брадикининге ауысады. Трипсиннің
әсерінен ұйқыбезде гистамин мен серотонин пайда болады.
Трипсин қанға түсіп Хагеман факторы мен плазминогенді
әсерлендіреді де қан ұюы мен фибринолиз үрдістерін
өзгертеді. Осыдан тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы
дамуы мүмкін.
Жоғарыда көрсетілген биологиялық белсенді заттардың
және
ұйқыбезі
ферменттерінің
қанға
түсуі
жалпы
қанайналымның
ауыр
бүліністеріне,
ұйқыбездік
(панкреатикалық) коллапс дамуына әкеледі. Осыдан қан
тамырлары алдымен қатты жиырылады, артынан кеңиді, тамыр
қабырғаларының
өткізгіштігі
көтеріледі,
ағзалар
мен
тіндерде қанайналымының жылдамдығы баяулайды, қанның сұйық
бөлшегі және қан нәруыздары мен жасушалары айналасындағы
тіндерге шығады. Сірнелі, қанағыш және араласқан қабынулар
дамиды, ұйқыбезде және іш қуысында көп қан кетулер болады.
Ішкі ағзаларда (жүрек, өкпе, бауыр т.б.) қанайналымы
бұзылыстарынан дистрофиялық, некроздық өзгерістер пайда
болады.
Созылмалы панкреатиттің патогенезінде ұйқы безінде
қанайналым бұзылыстарына (атеросклероз, гипертензиялық
ауру) және аутоаллергиялық ықпалдарға үлкен мән беріледі.
Организмде протеолиздік ферменттердің бәсеңсіткіштері
(ұйқыбезде,
сілекей
безінде,
өкпеде)
өндіріледі.
Панкреатит
даму
жолында
осы
бәсеңсіткіштер
мен
протеолиздік ферменттердің арақатынасы өзгеруінің маңызы
бар. Сондықтан клиникада панкреатиттерді емдеу үшін
протеолиздік ферменттердің бәсеңсіткіштері (ингитрил,
контрикал, трасилол т.б.) кеңінен қолданылады.
Тағамның мембраналық ыдыратылуының бұзылыстары.
Астың мембраналық ыдыратылуы ашішектің шырышты қабығы
эпителийлерінің
жиектерінде
орныққан
ферменттермен
қамтамасыз етіледі. Ішек жасушаларының сыртқы қабығы өте
нәзік
(ұзындығы
1
мкм,
көлденеңі
—
0,1
мкм)
620
микробүршіктерден құралған. Бұл микробүршіктердің арасы
10-нан 20 нанометрге (нм) дейін болады. Сондықтан олардың
арасынан тек ұсақ молекулалар ғана өте алады. Микробтардың
диаметрі бірнеше микрометрге (мкм) жететін болғандықтан
олар бұлардан өте алмайды. Осыдан ішек жасушаларының
бүршіктері
бактерияларды
өткізбейтін
сүзгі
қызметін
атқарады. Ішектердің бұл қызметінің бұзылуы жасушалардың
бүршіктерінің атрофиясы кезінде байқалады.
Тағамның мембраналық (іргелік) ыдыратылуы кезінде
қуыстық
ыдыратылудың
нәтижесінде
пайда
болған
олигомерлерді
ішек
қабықтары
арқылы
сіңірілетін
мономерлерге дейін ыдырату болады. Бұл ұсақ молекулалардың
ыдырауы ішек эпителий жасушаларының сыртқы бетінде ас
қойыртпасынан сорылған ұйқыбездің ферменттерімен (амилаза,
липаза т.б.) және ішек жасушаларының өздерінде өндірілген
ферменттердің
қатысуымен
(олигосахаридазалар,
олигопептидазалар т.б.) болады.
Тағамның мембраналық ыдыратылуының бұзылыстары мына
жағдайларда болуы мүмкін:
● астың қуыстық ыдыратылуының жеткіліксіздігінде;
● ашішек эпителий жасушаларының нәзік құрылымы мен
бүрлерінің құрылымы бұзылғанда. Мәселен, жіті сатқақ
(дизентерия) кезінде ішек бүрлерінің биіктігі төмендейді,
спру, сәулесоқ ауруы кездерінде, кейбір антибиотиктерді
(неомицин)
қабылдағанда
ішек
бүрлерінің
атрофиясы
байқалады;
● астың мембраналық ыдыратылуына қажетті ферменттер
жеткіліксіз өндірілгенде немесе олардың белсенділігі
төмендегенде. Мәселен, ішек жасушаларының дистрофиялық
өзгерістерінде ферменттердің түзілуі азаяды. Ұзақ уақыт
антибиотиктер
(хлортетрациклин,
неомицин
т.с.с.)
қабылдағанда олардың белсенділігі төмендейді. Гипо-,
немесе ахолия кездерінде ішек жасушаларымен ферменттерді
тамақ қойыртпасынан (химустан) сорып алу төмендейді;
● ішектердін қимылдық әрекеттері бұзылғанда ішек
қуысынан
эпителий
жасушаларының
сыртқы
беттеріне
ыдыратылатын заттарды тасымалдау бұзылады.
Астың мембраналық ыдыратылуы бұзылғанда ас қорытылудың
ауыр жеткіліксіздігі пайда болады. Астың сіңірілуі қатты
бұзылады.
Өйткені:
ферменттердің
жеткіліксіздігінен
тағамдық заттар толық ыдыратылмайды және ішек бүрлерінің
қызметі бұзылады. Осыдан ас қорыту жеткіліксіздігі дамиды.
Көп мөлшерде ыдырамаған нәруыздар, майлар, көмірсулары
ішектің төменгі бөліктерінде ауысады. Онда бактериялардың
әсерлерінен ішектің шырышты қабығын бүлдіретін және іш
өтуге, уыттануға, организмнің сусыздануына, балаларда