ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5507
Скачиваний: 10
611
Жағымсыз
эмоциялардың
т.б.
стрестік
жағдайлардың
әсерлерінен организмде стресс дамытатын адренергиялық
жүйенің белсенділігі артады. Бұл кезде аденогипофизбен
кортикотропиннің, бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатымен
глюкокортикоидтық
гормондардың
өндірілуі
көбейеді.
Эксперименттік
иттерде
өткізілген
тәжірибелерде
осы
гормондарды енгізудің нәтижесінде асқазан сөлінің шығуы
және оның қышқылдығы ұлғаятыны, онда қорғаныстық қызмет
атқаратын шырыштың азаятыны көрсетілді. Осы гормондармен
ұзақ емделген науқастардың асқазаны мен ұлтабарында ойық
жара ауруының асқынуы және жиі жаңа жаралар пайда болатыны
белгілі. Қазіргі күні стрестік жағдайлардың нәтижесінде
асқазан
мен
ұлтабардың
жасуша
мембраналарында
май
қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферментінің
белсенділігі
қатты
көтерілуі,
биомембраналардың
бүліністеріне
әкелетіні
белгілі.
Лизосомалардың
мембраналары бүлінуі нәтижесінде протеолиздік гидролазалар
(қышқыл фосфатаза, ДНК-аза, РНК-аза, катепсин Д т.б.),
лаброциттердің мембраналары бүлінуіне байланысты қабыну
медиаторлары (гистамин, серотонин т.б.) босап шығады.
Осылардың әсерлерінен асқазан мен ұлтабардың шырышты
қабықтары жасушаларының құрылымдық бұзылыстары пайда
болады.
Сонымен бірге, глюқокортикоидтық гормондардың және
катехоламиндердің
әсерлерінен
артериалық
тамырлардың
жиырылуы болатыны белгілі. Осыдан асқазан мен ұлтабардың
шырышты қабықтарының қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады.
Осыдан асқазан мен ұлтабарда жаралардың жиі пайда болуы
байқалады.
Шын мөнінде, ас қорыту жолдарында жаралар, әртүрлі
жарақаттар пайда болып және тез жазылып тұрады. Өйткені
асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарының бүліністен
кейінгі қалпына келу мүмкіншіліктері (регенерациялық
қабілеті)
өте
жоғары
болады.
Қазіргі
гистоавторадиографиялық тәсілдермен асқазанның шырышты
қабықтарының жасушалары 2-3 күнде жаңарып тұратыны
дәлелденді.
Осыған
байланысты
анда-санда
кездесетін
стрестер кездеріндегі пайда болған жаралар тез бітіп
кетеді.
Сайып
келгенде,
жан
күйзелістері
т.б.
стрестік
жағдайлар қазіргі адамдардың тіршілігінде кең тараған
гиподинамиямен қабаттасып, асқазанның жергілікті жаңартылу
мүмкіншіліктерін төмендетіп, асқазан мен ұлтабардың ойық
жара ауруына әкелуі мүмкін.
Бұл аурудың даму жолдарында, көрсетілгендерден басқа,
жергілікті тіннің төзімділігін төмендететін бүліністік
612
және
оны
арттыратын
қорғаныстық
ықпалдардың
өзара
қатынастары бұзылуы маңызды орын алады. Асқазан мен
ұлтабардың шырышты қабығын бүліндіретін ықпалдарға:
● He licobacter pylori болуы;
● асқазан сөлінің қышқылдығы мен қорыту қабілетінің
көтерілуі;
● асқазанның шырышты қабығын қышқылдан қорғайтын шырыш
тосқауылының бұзылуы;
● асқазан мен ұлтабар қабырғаларының қанмен қамтамасыз
етілуі бұзылуы;
●
ас
қорыту
жолдарының
регенерациялық
қабілеті
төмендеуі;
●
асқазан
мен
ұлтабар
тіндеріне
аутоиммундық
серпілістер дамуы – жатады.
He licobacter pylori уреаза, липополиқанттар және
цитотоксин
т.б.өндіреді.Олар
асқазан
мен
ұлтабардың
кілегей
қабығында
қабыну
дамытады.
Содан
қабыну
медиаторлары босап шығады. Қабыну ошағына лейкоциттердің
тамырдан шығуы болып, олар фагоцитоздық қызмет атқарады.
Бұл кезде еркін радикалды тотығу артып, оттегінің бос
радикалдары
жиналады.
Бұлар
эпителий
жасушаларының
мембраналарын
бүліндіреді.
Сонымен
бірге,
қабыну
медиаторларының әсерлерінен G-жасушаларының белсенділігі
артып,
гастрин
артық
өндіріледі.
Гастрин
іргелік
жасушаларда
тұз
қышқылы
өндірілуін
көбейтіп,
гиперхлоргидрия дамытады. Осыдан асқазан мен ұлтабарда
ойық жара дамиды, асқазанның қабынуы одан сайын үдейді,
кейде онда обыр өспесі өсуі ықтимал.
Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының даму жолында
қарын сөлінде тұз қышқылының көбеюі мен пепсиннің
белсенділігі
артуының
маңыздылығына
мына
дәлелдерді
келтіруге болады:
♣ тәжірибелік жануарларда асқазанның сөл шығаруын
және
қышқылдығын
көтеруге
әкелетін
дәрі-дәрмектерді
(пентагастрин, гистамин, резерпин т.б.) енгізу немесе
кезбе жүйкені ұзақ қоздыру арқылы асқазан мен ұлтабардың
жарасын алуға болады;
Асқазан сөлінде тұз қышқылының көбеюі кезбе жүйкені
артық қоздырғанда, бомбезин тәрізді пептид пен гастриннің
артық өндірілгеніненде байқалады. Сондықтан асқазан мен
ұлтабардың ойық жара ауруын емдеу үшін холинергиялық
рецепторларды дәрі-дәрмектермен (холиндік тежегіштермен)
тежеу, кейде хирургаялық оташылық жасап, асқазанға келетін
кезбе жүйкенің тармақтарын кесу кеңінен қолданылады;
♣ асқазанда гастриннің артық өндірілуіне әкелетін
гастринома өспесі (Золлингер-Эллисон синдромы, 1955)
613
кезінде тұз қышқылының өндірілуі көбейіп, пептикалық ойық
жара жиі дамиды;
♣ ойық жара ұлтабар мен қарынның ұлтабарға ауысуына
жақын жерлерінде орналасқанында көптеген науқас адамдарда
асқазан сөлінің қышқылдығы және қорыту қабілеті жоғары
болады. Бұл ойық жара даму жолында пепсиннің белсенділігі
көтерілуінің маңызын көрсетеді;
♣ хирургиялық оташылық тәсілдермен (асқазанның
ұлтабарға ауысатын жерін байлап тастау немесе тарылту,
ұйқы безінің сөлі мен өттің түсу орнын ішектердің төменгі
бөліктеріне ауыстыру т.б.) ас қорыту сөлдерінің табиғи ағу
жолдарын бұзғанда жануарларда асқазан сөлінің шығуы, оның
қышқылдығы мен қорыту қабілеті көтеріліп, қарында жиі ойық
жаралар пайда болады.
Бұл келтірілгендер асқазан мен ұлтабарда ойық жара
дамуында асқазан сөлінің қышқылдығы мен оның қорыту
қабілеті көтерілуінің маныздылығын көрсетеді. Шын мәнінде
қышқыл болмаса ойық жарада болмайды (Шварц).
Асқазанның кілегей қабығын жауып тұратын шырыш үлкен
қорғаныстық қызмет атқарады. Жануарлардың асқазанына
салицилаттарды, өт т.с.с. заттарды енгізу арқылы осы
шырыштық тосқауылды бұзып, простагландиндер Е түзілуін
тежеп, жаралардың пайда болуын байқауға болады.
Ас
қорыту
жолдарының
регенерациялық
қабілеті
жеткілікті болу үшін организмде ДНК-, РНК-, нәруыздардың
түзілуі қалыпты деңгейде сақталуы қажет. Сондықтан ойық
жара ауруының дамуы үшін нәруыздар түзілуінің төмендеуі
маңызды орын алады. Мына жағдайларда:
♣ май қышқылдарының гидроасқын тотықтары және
глюкокортикоидтық
гормондар
жасуша
ядросының
хроматиндеріне әсер етіп, нәруыздар түзілуін тежейді;
♣ ұзақ гиподинамияның нәтижесінде бұлшықеттердің
әлсіреуінен организмде ДНК, РНК, нәруыздар түзілуі азаяды;
♣
ұзақ
гиподинамияның
нәтижесінде
құрсақ
бұлшықеттерінің тынысқа қатыспауынан, көкеттің тыныс алу
кезінде
аз
тербелістерінен
асқазан
мен
ішектерде
микроциркуляциялық қанайналым азаяды. Сондықтан олардың
қоректік заттармен, оттегімен қамтамасыз етілуі бұзылуы,
дистрофиялық, бүліністік өзгерістерге әкелуі мүмкін. Бұл
да нәруыздар түзілуі бұзылуының бір себебі бола алады.
Сонымен бірге, асқазан мен ұлтабар жасушаларына
аутоантиденелердің пайда болуы, аутоиммундық серпілістерге
әкеліп, оларда жаралардың дамуын қамтамасыз етуі ықтимал.
Осы
келтірілген
бүліністік
ықпалдармен
қатар
асқазанның кілегей қабығын қорғайтын қорғаныстық ықпалдар
болады. Оларға:
614
● оның үстінгі бетін жауып тұратын және сутегі
иондарынан оқшаулайтын, құрамында гидрокарбонат аниондары
бар, шырышты тосқауылдың тұтастығы;
● простагландиндер Е
1
және Е
2
жеткілікті түзілуі;
● асқын тотықтарды бейтараптайтын антиоксиданттық
жүйенің қалыпты болуы;
● ас қорыту жолдарының репарациялық қабілетінің жақсы
болуы;
● асқазан мен ұлтабардың қанмен жеткілікті қамтамасыз
етілуі – жатады.
Егеуқүйрықтарға
Е
1
және
Е
2
простагландиндерді
енгізгенде оларда ойық жара дамымайтыны байқалды.
Простагландиндердің әсерінен:
♣ асқазаның қан тамырлары кеңіп, оның қоректенуі
жақсартады;
♣ лаброциттердің түйіршіксізденуі азаяды;
♣ іргелік жасушалардың қызметі төмендеп, тұз қышқылы
өндірілуі азаяды;
♣ шырыш пен бикарбонат анионы өндіріліп шығарылуы
артады;
♣ жасушалардың өсіп-өнуі жақсарады.
Асқазанның
өзіндегі
қорғаныстық
тетіктерге
антиоксиданттық
ферменттердің
(супероксиддисмутаза,
каталаза, глютатионпероксидаза т.с.с.) түзілуі жатады.
Эпителий жасушаларының жоғары регенерациялық қабілеті
асқазан мен ұлтабардың қабырғаларында микроциркуляцияның
қалыпты
болуынан,
простагландиндердің
әсерінен,
эпидермистің, α-трансформациялық т.с.с. өсу факторларының
әсерлерінен байланысты болады. Эстрогендер мен секретин
асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы дамуын тежейді.
Сайып келгенде, ойық жара ауруы дамуы үшін асқазан
сөлінің қышқылдығы жоғарылауынан оның өзін-өзі қорыту
қабілеті көтерілуімен қатар, осы көрсетілген жергілікті
қорғаныстық тетіктердің жеткіліксіздігі болуы қажет.
Асқазан мен ұлтабардың ойық жарасын емдеу жолдарының
негіздері.
Асқазан сөлінің қышқылдығын төмендету ойық жараның
жазылуын
тездетеді.
Осы
мақсатта
Н
2
-гистамин
рецепторларының
тежегіштері
(циметидин,
ранитидин,
фамотидин және низатидин) қолданылады. Асқазанның іргелік
жасушаларының тұз қышқылын өндіруінде Н
+
/К
+
-АТФаза
ферментінің маңызы үлкен болғандықтан осы ферментті
тежейтін дәрі-дәрмектер (омепразол т.б.) асқазан сөлінің
қышқылдығын азайтып, ойық жараның тез жазылуына әкеледі.
Сонымен
бірге
тұз
қышқылының
өндірілуін
тежейтін
простагландиндердің препараттары (мизопростол), әсіресе
615
ұлтабардың ойық жарасы кезінде жақсы емдік әсер етеді.
Асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы дамуында Не ІісоЬасtег
руlоrі-дің маңызына байланысты бұл дертті кешенді емдеу
шараларына антибиотиктер (амоксициллин, тетрациклин т.б.)
енгізілуі қажет.
Іргелік жасушаларға ацетилхолин мен кезбе жүйкенің
әсерін азайту үшін хирургиялық тәсілмен бұл жүйкенің
жекелеген
тармақтарын
кесу
операциясы
(сұрыпталған
ваготомия) жасалады.
Ішектерде ас қорытылуының бұзылыстары
Ішектер
секрециялық,
инкрециялық,
сіңірімділік,
қимылдық және экскрециялық қызметтер атқарады.
Ішек сөлі екі бөлшектен тұрады: бірінпгісі минералдық
заттардан және нәруыздардан тұратын сұйық бөлшек, екіншісі
ферменттерден
және
ішектердің
шырышты
қабықтарынан
бөлінген эпителий жасушаларынан тұратын қою, ерімейтін
бөлшек. Бірінші сұйық бөлшегі ішек үңгіршіктерінде
(крипталарында) (грек. kripte - үңгір) өндіріледі. Бұл
бөлшегінде ферменттер болмайды немесе тым аз болады.
Ферменттер
ішек
бүрлерінің
эпителий
жасушаларында
өндіріледі. Ішек бүрлерінің ортаңғы бөлшегінде орналасқан
эпителий жасушалары олардың төбесіне қарай итеріліп
шығарылады. Содан бұл жасушалар ішек сөліне түсіп, олардың
ыдырауынан ферменттер босап шығады.
Ішек сөлінде көптеген ферменттер болады. Энтерокиназа
ұлтабарда және ашішектің жоғарғы бөліктерінде өндіріледі.
Ішектің төменгі бөлігінде оның өндірілуі азаяды. Сонымен
бірге ішек сөлінде нәруыздарды сіңіруте қатысатын сілтілік
фосфатаза,
нуклеаза,
катепсиндер,
аминопептидаза,
дипептидазалар, көмірсуларын және майларды ыдырататын α-
глюкозидаза және моноглицеридлипаза т.с.с. ферменттер
болады.
Ішектің секрециялық қызметі жергілікті факторлармен,
гормондық және жүйкелік әсерлермен реттелінеді. Ішекке
түскен тамақ қойыртпасы (химус) ішектегі механорецепторлар
мен хеморецепторларды қоздыру арқылы сөлдің шығуын
арттырады.
Сонымен бірге, ішектерде өндірілетін пептидтік гормон
энтерокинин ашішекте сөл бөлінуін күшейтеді ОЖЖ негізінен
ішек сөлінің шығуын тежейді. Бірақ ұлтабардың басгапқы
жағында кезбе жүйкемен келетін серпіндер сөл бөлінуін
арттырады.
Ішек сөлі шығуына байланысты ішектерде тағамдық
заттардың ыдыратылуы болады. Оларда астың ыдыратылуы екі
сатыға бөлінеді: 1. қуыстық және 2. мембраналық немесе