ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5498
Скачиваний: 10
631
көптеген эндокриндік аденоматоздар жатады. Бұл дерт
кезінде глюкагон немесе вазобелсенді ішектік полипептид
өндіретін ұйқы безі жасушаларының көптеген қатерлі және
қатерсіз
өспелері
аденогипофиз
бен
қалқанша
серік
бездерінің
қатерсіз
өспелерімен
қабаттасады.
Осыдан
пептидтік
ойық
жара,
іш
өту,
гипогликемия
және
гиперпаратиреоз дамиды.
Жүре пайда болған апудопатиялар жүрек-қантамырлар,
жүйке
жүйелерінің
ауруларында,
жұқпалы
организмнің
уыттануы
кездерінде,
туа
біткен
зат
алмасуларының
бұзылыстарында, өспе өсу кездерінде т.б. жағдайларда
дамиды.
Апудоциттердің
функциялық
ерекшеліктеріне
қарай
апудопатияларды
гиперфункциялық,
гипофункциялық
және
дисфункциялық деп ажыратады.
Ас қорыту жолдарының пептидтері және олардың дерт
дамуындағы маңызы.
Гастрин.
Бұл пептид асқазанның пилорустық бөлігінде G-
жасушаларымен өндіріледі. Бұл жасушалардың рецепторларының
химиялық заттармен (нәруыздардың ыдырау өнімдерімен) және
механикалық (тағаммен) қоздырылуынан гастриннің өндірілуі
көбейеді.
Сонымен бірге, Р-жасушаларымен өндірілетін бомбезин
(адамда бомбезинге ұқсас пептид) гастриннің өндірілуін
күшейтеді. Гастрин асқазанның іргелік жасушаларымен тұз
қышқылының өндірілуін арттырады. Содан түз қышқылының көп
өндірілуі, кері байланыс бойынша, гастриннің өндірілуін
тежейді. Гастрин, асқазанда тұз қышқылының өндірілуін
көбейтіп қана қоймай, ұйқыбез ферменттерінің бөлінуін,
өттің ішекке шығуын, асқазанның қимылдық әрекеттерін
сергітеді.
Сонымен
қатар
ішекте
кейбір
заттардың
(глюкозаның, натрийдің және судың) сіңірілуін азайтады.
Гастрин өндіретін ұйқыбез немесе асқазан жасушаларының
өспесінде Золлингер-Эллисон (1955) синдромы дамиды. Бұл
кезде асқазанның іргелік (париеталдық) без жасушаларының
массасы үлкейеді, тұз қышқылы мен пепсин өндірілуі
көбейеді, асқазан мен ұлтабарда ойық жара дамиды. Бұл
өспені гастринома деп атайды. Ол жиі ұйқы безінде және
ұлтабардың шырышты қабығының астында дамиды. Көпшілік
гастриномалар
қатерлі
өспелерге
жатады
және
жиі
метастазалар таратады.
Глюкагон.
29 аминқышқылдарынан тұратын, ұйқы безінің
альфа-жасушаларымен
және
ұлтабардың
шырышты
қабық
жасушаларымен
өндірілетін
полипептид.
Ұйқы
безінде
өндірілген глюкагон бауырда гликогенолизді күшейтіп,
гипергликемия дамытады. Ұлтабарда өндірілген глюкагон
632
инсулин өндірілуіне сергіткіш әсер етеді. Осылай қандағы
глюкозаның деңгейі қалыпты мөлшерде теңгеріліп тұрады.
Сонымен бірге глюкагон липолизді күшейтеді.
Глюкагонома -
қатерлі өспелерге жатады, жиі ұйқы безінде орналасады. Бұл
дерт кезінде қантты диабеттің белгілері жөне терінің
бүліністері пайда болады. Теріде орын ауыстырып тұратын
некролиздік эритемалар байқалады. Сонымен қатар тілдің
қабынуы, стоматит, жүдеу, анемиялар дамиды.
Жас
балаларда
глюкагонның
аз
өндірілу
синдромы
кездесіп қалады. Оның дамуына тұқым қуалаушылықтың маңызы
болуы мүмкін. Глюкагонның аз өндірілуінен гипогликемия,
тырыспа-селкілдек, арасында тыныс алудың мезгіл-мезгіл
тоқтауы, қызбалық, кейде кома дамуы мүмкін.
Соматостатин,
14-аминқышқылдарынан тұратын, негізінен
гипоталамуста
түзілетін
полипептид.
Ол
асқазанның,
ішектердің, ұйқы безінің D-жасушаларында өндіріледі.
Соматостатин, соматотропты гормонның түзілуін тежеп қана
қоймай, аз мөлшерде инсулиннің, глюкагонның, пролактиннің,
кортикотропиннің,
тироксиннің,
кортикостеронның,
тестостеронның
және
гастриннің,
секретиннің,
холецистокининнің, пепсиннің, тұз қышқылының өндірілуін
тежейді. Сонымен бірге ол асқазанның, ішектердің және өт
қабының қимылдық әрекеттерін әлсіретеді, шажырқайдағы қан
тамырларын жиырады. Соматостатин мида тежелу үрдісін
арттырады, опиаттық рецепторлармен байланысып, ұйықтататын
дәрілердің әсер ету ұақытын ұзартады. Бұл көрсетілгендер
соматостатиннің организм тіршілігінде өте маңызды екеніне
дәлел болады. Ұйқы безінде соматостатинома өспесі дамуы
мүмкін. Бұл өспесі кезінде диспепсия (кекіру, іш ауыруы,
тамақ ішкеннен кейін бейжайлық жағдай), стеаторея, іш өту
байқалады. Науқас адамда қантты диабет, өт-тас ауруы
дамиды, ұйқы безінің ішекке сөл бөлуі нашарлайды,
асқазанда
гипо-немесе
ахлоргидрия
байқалады,
темір
тапшылықты анемия дамиды, науқас арып-жүдеп кетеді.
Вазобелсенді ішектік (интестиналдық) полипептид (ВИП).
Бұл пептид 28 аминқышқылдарынан тұрады және ас қорыту
жолдарының өңештен бастап, жел ішекке дейін барлық
ұзындығында,
орталық
жүйке
жүйесінде,
өкпеде
т.б.
ағзаларда өндіріледі. ВИП асқазанның сөл бөлуін тежейді,
ішектердің сөл бөлуін күшейтеді, ұйқы безімен судың және
гидрокарбонаттардың бөлінуін ширатады. Сонымен бірге, ол
ішектерде су мен тұздардың сіңірілуін азайтып, тағамдық
қойыртпаның ішектердің ішінде жылжуын жақсартады. ВИП
бронхиолаларды, қан тамырларын кеңітеді, аденогипофизбен,
ұйқы
безімен
гормондардың
(инсулиннің,
глюкагонның,
соматостатиннің) өндірілуін күшейтеді.
633
ВИП артық өндірілуі
випома
атты өспесі кезінде
байқалады. Бұл өспе Вернер-Мориссон синдромын туындатады
және ауыр ішек түйілулерімен, қатты іш өтумен, стеаторея;
дегидратация,
гипо-немесе
ахлоргидрия
дамуларымен
көрінеді. Науқас адамда гипогликемия, гиперкальциемия,
ацидоз, гипергликемия байқалады. Кейде артериялық қан
қысымы төмендейді, тырыспа (тетания), өт қабының үлкеюі,
тері бөртпелері байқалады.
Р-заты.
Бұл пептид 11 аминқышқылдарынан тұратын, мида,
жұлында, гипоталамуста, қара затта өндіріледі. Ас қорыту
жолдарында Р-заты мейсенер және Ауэрбах түйіндерінде,
ішектердің еттерінде, шырышты қабықтың энтерохромаффиндік
жасушаларында табылады. ОЖЖ-де бұл пептид жүйкелік
медиатор болып есептеледі. Ол мида биогендік аминдердің
алмасуын күшейтеді, ауыру сезімін азайтады. Ас қорыту
жолдарында Р-заты ашішекте электролиттер мен судың
сіңірілуін азайтады, ішкі ағзалардың тегіс еттерін
жиырады, сілекей бөлінуін күшейтеді. Бұл пептидтің көбеюі
ас қорыту жолдарының карцинома тәріздес өспелерінде
байқалады және ауыр іш өтулеріне әкеледі.
Панкреатикалық полипептид (РР).
Бүл пептид 36 амин-
қышқылдарынан тұрады және ұйқы безінің D-жасушаларымен
өндіріледі. Сонымен бірге жүйке жүйесінде түзіледі.
РР өт қабының жиырылуын әлсіретеді, өт өзектерінің
межеқуатын
көтереді.
Содан
өттің
ішекке
шығарылуы
тежеледі. Бұл пептид ұйқы безінің сөл бөлуін тежейді,
асқазанда тұз қышқылы өндірілуін азайтады, организмге
енгізілген глюкозаға инсулин өндірілуін төмендетеді. РР
көп өндірілуінен іштің жоғарғы жағында ауыру сезімі,
сарғыштану, іш өту, жүдеу байқалады.
Холецистокинин-панкреозимин.
Бұл
пептид
33
аминқышқылынан тұрады және ұлтабардың, аш және тоқ
ішектердің арнайы жасушаларымен өндіріледі. Холецистокинин
өт қабын жиырады, ұйқы безінің сөл бөлуін ширатады. Мидағы
холецистокинин тойыну сезіміне, тәбетке әсер етеді.
Мотилин-22
аминқышқылдарынан тұрады және ашішектің
жоғары бөліктерінің және ұлтабардың энтерохромаффиндік
жасушаларымен өндіріледі. Мотилиннің өндірілуі кезбе
жүйкенің әсерінен болады. Ол асқазан мен ішектердің
қимылдық әрекеттерін күшейтеді.
Ас қорыту жолдарының биогендік аминдері және олардың
дерт дамуындағы маңызы.
Гистамин.
Асқорыту жолдарында, әсіресе асқазанда,
гистамин көп болады. Онда ол лаброциттерден және ЕсL-
жасушаларынан босайды. Гистамин асқазанның сөл бөлуін
күшейтеді, оның қышқылдығын, пепсин мен шырышты көбейтеді.
634
Ол кезбе жүйкелер мен гастриннің әсерлерін арттырады.
Ішектерде сіңірілу үрдісін азайтып, гистамин судың
бөлінуін
көбейтеді.
Ол
ішектердегі
Н
1
-рецепторларды
қоздырып, олардың тегіс еттерін жиырылтады, аллергиялық
серпілістер
кездерінде
ішек-қарынның
бүліністерін
туындатады.
Серотонин.
Ішектердің энтерохромаффиндік жасушаларында
серотонин көптеп өндіріледі. Серотонин тұз қышқылының
бөлінуін тежеп, асқазанда шырыш бөлінуін көбейтеді. Ол
асқазанның пилорустық бөлігінің перисталтикасын азайтып,
ашішектің перисталтикасын күшейтеді. Ішектерде серотонин
сіңімдікті тежеп, су мен электролиттердің ішек сөліне
бөлінуін көбейтеді.
Балалардағы ас қорытылу бұзылыстарының жіктелуі.
Балаларда ас қорытылу бұзылыстары туа біткен және жүре
пайда болған болып екіге ажыратылады:
● туа біткен бұзылыстар тұқым қуатын және ұрық дамуы
кезіндегі ас қорыту жолдарының әртүрлі даму ақауларынан
дамитын болып бөлінеді;
● жүре пайда болған ас қорыту бұзылыстары:
♣
ішек-қарын
жолдарында
ауру
туындататын
микробтардың болуынан;
♣ функциялық өзгерістердің, оның ішінде жүйкелік-
сұйықтық реттелу бұзылыстарынан (диспепсия, дискинезия);
♣ дұрыс қоректендірмеудің (баланың жасына сәйкес
емес қоректендіру, т.б.) нәтижелерінде дамитын болып
ажыратылады.
Балаларда
ішек-қарын
жолдарының
аурулары
жиі
аллергияның әсерінен болады. Аллергенге іштегі баланың
сезімталдығы көтерілуі бала жолдасы арқылы болуы мүмкін.
Туғаннан кейін ол ас қорыту жолдары арқылы дамиды. Өйткені
бұл кезде ішек қабырғаларының өткізгіштігі жоғары болады
және ол іш өту кездерінде одан сайын жоғарылайды. Кішкене
балаларда негізгі аллерген болып сыйыр сүті, оның β-
лактоглобулині
есептеледі.
Бұл
балаларда
біртектес
аллергиялық серпілістер байқалмайды. Аллергия ас қорыту
бұзылыстарымен,
тәбеттің
жоғалуымен,
диспепсиялық
бұзылыстармен
көрінеді.
Ересек
балаларда
экзема,
демікпелік бронхит т.б. дамуы мүмкін, ал, ас қорыту
жүйесінде өзгерістер болмайды.
Бүйрек патофизиологиясы
Бүйрек
организмнің
ішкі
тұрақтылығын
сақтауға
бағытталған көптеген қызметтер атқарады.
Бүйрек қызметі бүзылыстарының жалпы этиологиясы.
Бүйрек қызметінің бұзылыстары туа біткен және жүре
635
пайда болған болып екі үлкен топқа ажыратылады.
Туа біткен бүйрек ауруларына: поликистоз, гипоплазия,
Фанкони синдромы, фосфаттық бүйректік диабет т.б. жатады.
Жүре пайда болған бүйрек қызметінің бұзылыстары:
● бүйрекалдылық (пререналдық);
● бүйректік (реналдық);
●
бүйректен
кейінгі
(постреналдық)
себепкер
ықпалдардан дамуы мүмкін:
Бүйрекалдылық себепкер ықпалдарға
бүйрекке дейінгі
ағзалар мен жүйелердін, жалпы организмнің бұзылыстары
жатады. Оларға:
♣ адамның әртүрлі жандүниелік күйзелістері (эмоциялық
ауыртпалықтар);
♣ жалпы қанайналымының (жүрек аурулары, атеросклероз,
артериялық гипертензиялар және гипотензиялар кездеріндегі)
бұзылыстары;
♣
айналымдағы
қан
көлемінің
азаюы
(қансырау,
организмнің сусыздануы, сілейме, коллапс кездеріндегі)
немесе гиперволемия, организмде артық су жиналып қалуы,
эритремия ауруы кездеріндеп қан тасуы;
♣
эндокриндік
аурулар
(қантты
диабет
т.с.с.)
кездеріндегі
нефропатиялар
және
гиперәлдостеронизм,
қантсыз
диабет
кездеріндегі
гормондық
реттелулердің
бұзылыстары;
♣ сепсис, тырысқақ, күл, жәншау (скарлатина), баспа
т.с.с. ауыр жұқпалы аурулар;
♣ әртүрлі себептерден пайда болатын эритроциттердің
артық гемолизі;
♣
жарақаттан
немесе
жаншылу
кездеріндегі
бұлшықеттердің миолизі;
♣ жалпы организмнің гипоксиясы т.т. жатады.
Бүйректік себепкер ықпалдар
бүйрек тініне тікелей
бүліндіруші
әсер
етеді.
Олар
инфекциялық
және
бейинфекциялық ықпалдар болып бөлінеді. Бүйрек пен несеп
өту
жолдарына
вирустар,
стрептококктар,
туберкулез
таяқшалары, гонококктар т.б. микробтар тікелей бүліндіруші
әсер етеді. Бейинфекциялық реналдық себепкер ықпалдарға:
♣ химиялық улы өнімдер, ауыр металдар (қорғасын,
сынап, уран т.б.);
♣ дәрі-дәрмектер (антибиотиктер, сульфаниламидтер,
зәрайдатқылар);
♣ аутоиммундық үрдістер (иммундық кешендер, бүйрекке
қарсы аутоан-тиденелер, жендет лимфоциттер, макрофагтар);
♣ бүйрек қан тамырларында қан қатпалары мен эмбол
тұрып қалуы;
♣ бүйректе өспе өсуі;