ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5485
Скачиваний: 10
666
Мәселен, Иценко-Кушинг ауруы кезінде қандағы кортизолдың
мөлшері
көбеюіне
гипоталамустың
нейрондары
кортиколибериннің өндірілуін азайтумен жауап қайтармайды,
керісінше, оны көбейтіп, кортикотропиннің өндірілуін
арттырады. Осыдан қандағы шеткері без гормонымен қатар,
гипофиздің тропты гормонының мөлшерін анықтау өте маңызды.
Сол арқылы дерттік өзгерістің орналасқан жерін айқындауға
болады. Мәселен, гипотиреоз кезінде қанда қалқаншабез
гормонының деңгейі азаюмен қатар гипофизде өндірілетін
тиреотропиннің
көбеюі
қалқаншабездің
бұл
гормонға
сезімталдығы аздығын көрсетеді, ал тиреотропин деңгейі
азайған болса, онда дерттің гипофизде немесе гипоталамуста
орналасқанын әйгілейді.
Бездердің өздерінде орналасқан дерттер
Шеткері
эндокриндік
бездерде
көптеген
дерттік
өзгерістер байқалуы мүмкін. Сол себептен бұл бездерде
гормон
өндірілуі,
оның
қанға
шығарылуы
бұзылады.
Эндокриндік бездерде дерттік өзгерістер:
● бездің құрылымы бүліністерінен;
● безде гормон өндірілуінің бұзылыстарынан;
●
шеткері
безде
гипофиздің
троптық
гормонын
қабылдайтын рецепторлардың аутоантиденелермен немесе басқа
антогонистермен тежеліп қалуынан;
● ұзақ көтеріңкі қызмет атқаруынан артынан бездің
қалжырауынан - байқалады.
Без құрылымының бүліністері:
♣
микробтардың және олардың уыттарының әсерлерінен
бездің қабынуынан;
♣
безде қанайналым бұзылыстары нәтижесінде, қан
құйылуынан, некроз дамуынан;
♣
безде өспе өсуінен;
♣
аутоиммундық
бүліністері
нәтижесінде
атрофия
дамуынан т.с.с. – байқалады.
Микробтардың
және
олардың
уыттарының
әсерлері.
Көптеген микроорганизмдер және олардың уыттары эндокриндік
бездердің қабынулық бүліністерін туындатады. Менингококтар
бүйрек үсті бездерінде қан құйылуымен қабаттасатын қабыну
туындатады. Күл ауруы көрсетілген бездерде коагуляциялық
некроз дамуына әкеледі. Індетті паротит еркектерде орхит
ауруына душар етеді. Соз ауруы атабезді бүліндіруі мүмкін.
Туберкулез
және
мерез
бүйрек
үсті
бездерінің,
атабездердің, қалқаншасерік бездердің қызметін бұзады.
Бүйрек үсті бездері туберкулез таяқшаларымен бүлінуден
бұл бездердің созылмалы жеткіліксіздігі немесе қола түстес
ауру (Аддисон ауруы) дамиды. Сол сияқты басқа да бездерде
туберкулез дамуы мүмкін және олардың қызметтерінің
667
жеткіліксіздігі байқалады.
Безде қанайналым бұзылыстары
жарақаттың әсерінен, қан
тамырларында тромбоз дамуынан т.б. байқалады. Содан безде
ишемия, некроз дамуы, қан құйылуы т.с.с жағдайлар оның
құрылымын өзгертіп, қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі.
Безде өспе өсуі.
Эндокриндік бездерде өспе өсуі жиі
байқалады. Без өспелерін аденома деп атайды. Кейбір
өспелер өздері гормон өндірмейді, тек айналасындағы
қалыпты без тіндерін қысып, бездің семіп қалуына әкеледі.
Осыдан бездің қызметі төмендейді. Мәселен, гипофиздің
хромофобты аденомасы кезінде тропты гормондардың өндірілуі
азаюынан қалқаншабездін, бүйрек үсті безі сыртқы қабатының
және жыныстық бездердің қызметтері төмендейді. Сонымен
қатар, бұл өспе көру жүйкесінің мидағы қиылысқан жерін
қысып, тас қараңғы соқырлыққа әкелуі мүмкін.
Безде өспе өсуі жиі гормон өндірілуінің көбеюімен
қабаттасады
да,
оның
қызметін
күшейтеді.
Мәселен,
гипофиздің
эозинофилдік
аденомасы
өсу
гормонының
(соматотропиннің) қалыптыдан артық өндірілуіне әкеледі.
Осыдан өсіп келе жатқан жас адамдарда
алыптылық
, ал, өсуі
тоқтаған ересек адамдарда —
акромегалия
(грек. acros -
сыртқа шығып тұрған мүше, megalos - алып, үлкен) дамиды.
Соңғы
жағдайда
дене
мүшелерінің
бөлшектері
(қол
саусақтары, аяқ табаны, мұрын, иек, қабақ) тым үлкейіп,
жуандайды. Сонымен қатар, ішкі ағзалар да үлкейеді (-
сурет).
- сурет. Акромегалиямен ауыратын адам (Guyton, Hall бойынша).
Гипофиздің базофилдік аденомасында кортикотропин артық
өндіріледі. Бұл бүйрек үсті бездерінің гормоны кортизолдың
өндірілуін көбейтеді де Иценко-Кушинг ауруын дамытады. Ал,
өспе бүйрек үсті бездерінің өздерінде болса, онда Иценко -
Кушинг синдромы пайда болады.
Егер өспе бүйрек үсті бездерінің торлы қабатында
болса, онда
адреногениталдық синдром
дамиды. Өйткені бұл
аумақта андрогендік және эстрогендік қасиеттері бар
жыныстық
гормондар
өндіріледі.
Бұл
кезде
дамитын
өзгерістер науқастың жынысымен, жасымен және өндірілетін
668
гормондардың түрлерімен байланысты болады. Негізінен екі
түрлі адреногениталдық синдром болуы мүмкін:
● гетеросексуалдық – науқас адамның жынысына қарама
қарсы жыныстың гормондары өндірілуінен;
● изосексуалдық – науқас адамның өзінің жыныстық
гормондарының тым ерте немесе артық өндірілуінен.
Гетеросексуалдық адреногениталдық синдром әйелдерде
жиі кездеседі. Бұл жагдайда, өспе биологиялық әсері
бойынша еркектердің жыныс гормондарына сәйкес гормондарды
(андростендион,
андростерон)
өндіреді.
Өндірілген
гормондар кері байланыс заңдылығы бойынша гипофизде
өндірілетін гонадотропиндердің түзілуін тежейді. Осыдан
аналық бездің және әйелдердің екінші жыныстық белгілерінің
кері дамуы байқалады. Андрогендердің әсерінен әйелдерде
еркектердің
екінші
жыныстық
белгілері
дамиды
(маскулинизация): еркектерге тән сақал, мұрт өсе бастайды
(вирилизм), әйелдердің етеккірі тоқтайды (аменорея).
Без өспелерін өндірілетін гормондардың аттарына - ома
деген жалғау қосып атайды. Мәселен, соматотропинома,
тиреотропинома, кортикотропинома, инсулинома т.с.с.
Кейде өспе бірнеше бездерде бірден өсуі мүмкін.
Аденогипофизде, қалқаншасерік бездерде, ұйқыбезде бір
мезгілде дамитын өспе кездеседі. Олардың біреуі немесе
барлығы гормон өндіруі ықтимал. Демек, бұл аурудың
клиникалық көріністері өндірілген гормондардың түрлеріне
байланысты болады. Осындай өспе өсуінің мысалы ретінде
Золлингер-Еллисон синдромын келтіруге болады. Бұл синдром
кезінде ұлтабарда гастрин өндірілуі көбеюден, асқазанның
қышқылдығы көтеріліп, онда ойық жара жиі дамиды.
Кейбір жағдайларда басқа ағзаларда орналасқан өспе
эндокрңндік бездерге метастаза таратуы мүмкін. Бұл
метастазалар
без
тінін
ығыстырып,
оның
қызметін
әлсіретеді. Мәселен, емшектің обыр өспесі гипофиздің артқы
бөлігіне метастаза таратып, қантсыз диабет дамуына
әкеледі. Өкпенің обыр өспесі бүйрек үсті бездеріне,
асқазанның обыры өспесі анабездерге метастаза таратады.
Бездердің аутоиммундық бүліністері. Б
ез қызметтерінің
бүліністері жиі аутоиммундық үрдістерден болады. Без
тіндеріне қарсы аутоантиденелер, сезімталдығы көтерілген
Т-лимфоциттер түзілуі ықтимал. Көрсетілген аутоантиденелер
мен
сезімталдығы
көтерілген
лимфоциттер
эндокриндік
бездерді шабуылдап, олардың қызметтерін төмендетеді.
Мәселен, қалқанша, қалқаншасерік, бүйрек үсті бездерінің,
ұйқыбездің аутоиммундық бүліністері және олардың атрофиясы
даму мүмкіншіліктері жиі кездеседі.
Хашимото
жариялаған
тиреоидиттің
даму
негізінде
669
аутоиммундық үрдістердің маңызы әбден дәлелденген. Бұл
дерт кезінде қалқанша бездерінің қалыптыдан өсіп кетуі
(зоб), қызметінің жеткіліксіздігі (гипотиреоз) байқалады.
Бездің құрылымы өзгеріп, без тінінде лимфоциттердің
жиналып, шоғырланып қалуы болады, оның көпіршіктері
азайып, дәнекер тін тым артық өсіп кетеді. Біртіндеп
микседема дамуы ықтимал.
Инсулинге тәуелді диабет кезінде де, ұйқыбездің
инсулин өндіру қызметі аутоиммундық бүліністерден бұзылуы
мүмкін. Бұл кезде үйқы безінің альфа -және бета-
жасушаларына
қарсы
аутоантиденелер
мен
сезімталдығы
көтерілген
Т-лимфоциттер
өндіріледі.
Көрсетілген
аутоантиденелер мен лимфоциттер ұйқыбез жасушаларының
сыртындағы глюкозаны қабылдайтын рецепторларға немесе Са
2
иондарын байланыстыратын мембрананың бөлшектеріне қарсы
бағытталған болуы мүмкін. Сол себептен олар, біріншіден,
инсулин мен глюкагонның түзілуін, екіншіден олардың қанға
шығарылуын бұзады. Осыдан қантты диабеттің клиникалық
көріністері де әртүрлі болады.
Бүйрек
үсті
бездерінің
аутоиммундық
бүліністері
нәтижесінде олардың созылмалы жеткіліксіздігі дамып,
Аддисон ауруының көріністері байқалады.
Безде гормон өндірілуінің бұзылыстары.
Безде гормон
өндірілуінің бұзылыстары туа біткен және жүре пайда болған
себептерден дамиды. Туа біткен гормон өндірілуінің
бұзылыстары гормон түзілуінің тектік ақауларынан болады.
Туа біткен гормон түзілуінің бұзылыстары.
Эндокриндік
бездерде гормон түзілуі көптеген ферменттердің қатысуымен
болатын көп сатылы, күрделі үрдіс. Ферменттердің түзілуі
белгілі гендердің белсенділігіне байланысты. Сол себептен
бұл
гендердің
мутациясы
гормон
өндіруге
қатысатын
ферменттердің түзілуін бұзады немесе өзгерген ферменттер
түзілуін туындатады. Осыдан гормон өндірілуі бұзылады,
бездің негізгі атқаратын қызметі әлсірейді, гормон
өндірілу тізбегінде тежелу орнына дейінгі аралық өнімдер
көбейіп, қанға түседі. Бұл аралық өнімдер басқа гормондық
әсер етуі мүмкін. Сол әсерлеріне қарай әртүрлі дерттік
өзгерістер дамиды. Толық гормондардың өндірілмеуінен
немесе басқа биологиялық белсенді гормондар өндірілуінен,
эндокриндік жүйенің өзін-өзі реттеуге қатысатын кері
байланыс заңдылықтары өзгеріп, күтпеген дерттік үрдістер
дамиды.
Жүре пайда болған гормон түзілуінің бұзылыстары.
Әртүрлі
уыттар-дың,
дәрі-дәрмектердің,
қоректенудің
ерекшеліктерінен және гормон түзілуіне қажетті заттардың
(йод, мырыш т.б.) тапшылығынан гормон өндірілуінің
670
бұзылыстары байқалады. Мәселен, метирапонның әсерінен
бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты гормондары өндірілуі
бұзылады, гипокортицизм дамиды. Мерказолил қалқаншабез
гормондары түзілуін азайтып, гипотиреоз дамытады. Тамаққа
кәді (кабачки), тұрып (редька), шалқан (репа) тым артық
пайдаланудан қалқаншабез гормондары түзілуі азаяды.
Йод қалқаншабез гормондары түзілу үшін, мырыш жыныстық
гормондар және инсулин түзілуіне қажетті заттар. Сондықтан
йод
тапшылығынан
гипотиреоз,
мырыш
тапшылығынан
гипогонадизм және инсулиннің жетіспеушілігі дамуы мүмкін.
Шеткері безде гипофиздің троптық гормонын қабылдайтын
рецепторлардың
тежеліп
қалуы.
Гипофиздің
троптық
гормондарын
қабылдайтын
шеткері
без
рецепторлары
аутоантиденелермен немесе басқа антагонистермен тежеліп
қалуы мүмкін. Содан троптық гормондарға жауап қайтармайды
да без гипофиз арқылы реттелінбейді. Осыдан бездің
функциясы төмендейді. Мәселен, қалқанша безде гипофиздің
тиретропин
гормонын
қабылдайтын
рецепторлар
аутоантиденелермен тежеліп қалуынан гипотиреоз дамиды.
Бездердің ұзақ көтеріңкі қызмет атқаруынан, артынан
олардың қалжырауы.
Бездер ұзақ мерзім көтеріңкі қызмет
атқаруынан артынан олардың қызметінің қалжырауы байқалады.
Мәселен, тағаммен жеңіл қорьггылатын көмірсуларын жиі
пайдаланудан қанда қанттың деңгейі көтерілуі ұйқы безінде
инсулиннің өндірілуін арттырады. Бұл жиі қайталанатын,
ұзаққа созылған болса, артынан ұйқы безінің қызметін
әлсіретуі мүмкін. Осыдан тәтті тағамдармен, ұн өнімдерімен
артық қоректенетін адамдарда қантты диабет дамуы ықтимал.
Осындай жағдай аденогипофиздің өспелері кездерінде
байқалады. Мәселен, соматотропин немесе кортикотропин
артық
өндірілетін
акромегалия
немесе
Иценко-Кушинг
аурулары кездерінде ұзақ гипергликемиядан ұйқыбез ұдайы
артық қызмет атқарып тұрады. Артынан көрсетілген дерттерге
қантты диабет қосылады.
Гормондардың безден тыс және шеткері әсер ету
тетіктерінің бұзылыстары
Гормон белсенділігінің безден тыс бұзылыстары
. Қандағы
гормонның белсенділігі:
●
әсерсіз
прогормоннан
белсенді
гормонға
ауысу
мүмкіншіліктерінен;
●
қан
плазмасындағы
нәруыздармен
байланысу
дәрежесінен;
● қандағы гормонның ыдыратылуы бұзылыстарынан;
● гормонға қарсы аутоантиденелердің немесе басқа