Файл: KZ Патофизиология учебник.pdf

656

тоқтап  қалу  мүмкіншіліктері  пайда  болады.  Натрий,  хлор, 
кальций  қаннан  тін  жасушаларына  тез  ауысуы,  сондықтан 
олардың  қандағы  деңгейі  жоғарыламай,  керісінше  төмендеуі 
мүмкін. 

Қанда 

кальцийдің 

деңгейі 

төмендеуі 

сіңір 

тартылуларына, тырыспа, сіреспе дамуларына әкеледі. 

Натрий  мен  хлор  тіндерге  жиналуына  байланысты  олар 

ісінеді.  Сульфат,  фосфат  аниондарының  қанда  жиналып 
қалуынан  метоболизмдік  ацидоз  дамиды.  Бұған  басқа  зат 
алмасу өнімдерінің жиналып қалуы мен бүйректе аммонийгенез 
бен ацидогенездің бұзылыстары өздерінің үлесін қосады. 

Организмде судың артық жиналып қалуынан өкпе мен мидың 

ісінулері байқалады. Осыдан қатты бас ауыруы, көңіл-күйдің 
тұнжырауы, жандүниелік бұзылыстар, сана-сезімінің жоғалуы, 
естен  тану,  Кумсауль  тынысы  т.с.с.  ауру  әйгіленімдері 
байқалады.  Осы  көрсетілгендердің  нәтижесінде  уремиялық 
кома дамуы мүмкін. 

●  д

иурездің  біртіндеп  қалпына  келу  сатысында 

несеп 

шығарылу  ақырындап  көбейеді.  Бүйректе  қан  айналымының 
біртіндеп  қалпына  келуінен  нефрон  шумақтарында  несеп 
сүзілу  және  өзекшелердің  өтімділігі  жақсара  бастайды. 
Тіректік мембраналары сақталған нефрондардың шумақтары мен 
өзекшелердің эпителий жасушалары біртіндеп қалпына келеді. 
Осыдан  несеп  шығарылу  ақырындап  қалыпты  денгейге  дейін 
көтеріледі,  артынан 

полиурия

  дамиды.  Тәуліктік  диурез 

бірнеше литрге дейін көбейеді. Бірақ қалпына келе бастаған 
өзекшелердің эпителий жасушалары әлі бүйректің қоюландыру-
сұйылту  қабілетін  орнына  келтіре  алмайды. 

Несептің 

меншікті  тығыздығы  төмен  болады  (гипостенурия).  Бұл  кезде 
зәр  көп  шығарылуынан  организмнің  сусыздануы  болуы  мүмкін. 
Зәрмен  калий,  магний,  хлор  көптеп  шығарылудан,  олардың 
қандағы 

деңгейі 

төмендейді. 

Осыдан 

бұлшықеттердің 

әлсіздігі,  рефлекстердің  азаюы,  салданулар  мен  шала 
салданулар  дамуы  ықтимал.  Гипокалиемияның  нәтижесінде 
жүрек  қызметінің  бұзылыстары  байқалады.  Қанда  азоттық 
заттардың  мөлшері  біртіндеп  азаяды.  Бұл  кезде  иммунитет 
төмендейді, 

организмнің 

микробтарға 

сезімталдығы 

көтеріледі. 

БЖЖ-нің 2-ші олигоанурия жән 3-ші полиурия сатыларында 

науқас адамдардың 43%-ындайы жан тапсырады. 

● 

сауығу  сатысы.

  Дұрыс  емдеу  шараларын  қолданған 

жағдайларда  тірі  қалған  науқас  адамдарда  сауығу  сатысы

дамиды.  Ол  6  айдан  2  жылға  дейін  созылады.  Сонымен  БЖЖ 
қайтымды үрдіс. 

Бүйрек кызметінің созылмалы жеткіліксіздігі (БСЖ).

БСЖ 

бүйрек 

нефрондарының 

біртіндеп 

тіршілігін 

жоғалтудан,  олардың  орнына  дәнекер  тіндердің  өсіп-өнуінен 

657

дамиды. 

Этиологиясы. 

БСЖ-іне әкелетін себепкер ықпалдарға: 

● 

бүйректің 

созылмалы 

аурулары: 

созылмалы 

гломерулонефрит, 

пиелонефрит, 

бүйректің 

поликистозы, 

нефрослерозы, туберкулезі т.б.); 

● қан тамырларының атеросклерозы, гипертензиялық ауру; 
●  қантты  диабет,  амилоидоз,  подагра  т.б.  дерттер 

кездеріндегі зат алмасуларының бұзылыстары  т.с.с. жатады. 

Патогенезі. 

Созылмалы  дерттердің  нәтижесінде  бүйректе 

қызмет  атқаратын  нефрондардың  азаюынан  бүйрек  қызметінің 
біртіндеп,  қайтымсыз  төмендеуі  байқалады.  Оның  бұзылу 
дәрежесіне қарай БСЖ үш сатыға ажыратады. Әр сатысы А және 
Б кезеңдеріне бөлінеді. 

●  бірінші 

жасырын

  сатысының  I  А  кезеңінде  тыныштық 

жағдайда 

бүйрек 

қызметінің 

бұзылысы 

байқалмайды, 

креатининнің  мөлшері  әдеттегідей  болады.  Бірақ  қою  тамақ 
немесе  сұйықтарды  артық  ішкізу  арқылы  бүйрек  қызметінің 
пайдаланылмаған 

(резервтік) 

мүмкіншіліктерінің 

төмендегенін 

байқауға 

болады. 

I 

Б 

кезеңінде 

қан 

плазмасындағы  креатининнің  деңгейі  қалыпты  мөлшерінің  ең 
жоғары  шыңында  (80  мкмоль/л)  болады.  Нефрон  шумақтары 
арқылы несептің сүзілуі қалыптыдан екі есеге (40-60 мл/мин 
дейін) төмендейді; 

●  екінші 

гиперазотемиялық 

сатысы  кезінде  бүйрек 

нефрондарының  75%-ы  тіршілігін  жоғалтады.  Сол  себептен 
азоттық  заттардың  организмнен  сыртқа  шығарылуы  азайып, 
олардың  қанда  жиналуы  байқалады.  Осыдан  қан  плазмасында 
қалдық 

азоттың, 

зәрнәсілдің, 

зәр 

қышқылдарының, 

креатининнің, фенолдардың деңгейі біршама көбейеді. 

II  А  кезеңінде  нефрон  шумақтары  арқылы  несептің 

сүзілуі  қалыпты  мөлшерінің  20%-ына  дейін,  II  Б  кезеңінде 
10%-ына дейін азаяды; 

●  үшінші 

уремиялық 

сатысында  нефрон  шумақтары  арқылы 

несептің 

сүзілуі 

қалыпты 

мөлшерінің 

5%-на 

дейін 

төмендейді,  қанда  азоттық  заттардың  деңгейі  бірнеше  есе 
көтеріледі, гиперазотемия, уремия дамиды. 

БСЖ-ін несеп шығарылудың бұзылыстарына қарай үш сатыға 

ажыратады:  1-жасырын  сатысы,  2-полиурия  сатысы,  3-олиго-
анурия сатысы. 

Полиурия сатысында бүйректің қоюландыру қабілеті қатты 

әлсіреген.  Сондықтан  тәулігіне  меншікті  тығыздығы  төмен, 
2-4  л.  несеп  шығарылады.  Диурездің  көбеюі  несеппен 
осмостық  белсенді  заттардың  (зәрнәсіл,  натрий)  көп 
шығарылуынан 

болады. 

Бұл 

кезде 

бастапқы 

нефрон 

өзекшелеріндегі  зәрден  натрийдың  кері  сіңірілуі  бұзылады. 
Бүйрек  өзекшелеріндегі  эпителий  жасушаларының  әлдостерон 

658

мен  вазопрессинге  сезімталдығы  азаяды.  Осыдан  алғашқы 
несептен  су  мен  заттардың  кері  сіңірілуі  бұзылудан, 
бүйректің қоюландыру-сұылту қабілеті төмендейді, полиурия, 
гипостенурия  дамиды.  Полиурия  кезінде  артық  су  мен  зат 
алмасу 

өнімдері 

организмнен 

сыртқа 

шығарылытын 

болғандықтан, оның икемделістік маңызы бар. 

БСЖ-нің 

олиго-анурия 

сатысында 

қызмет 

атқаратын 

нефрондардың  саны  қалыпты  мөлшерінің  10%-нан  азы  ғана 
қалады және нефрон шумақтары арқылы несеп сүзілу минөтіне 
10  мл-ден  аз  болады.  Тәулігіне  шығарылатын  несептің 
мөлшері 

500 

мл-ден 

аспайды. 

Бұл 

кезде 

бүйректің 

қоюландыру-сұылту  қабілеті  мүлде  жоғалады,  изостенурия 
байқалады. Осыдан уремия, уремиялық кома дамиды. 

Уремия.

Уремия 

(грек.  uron  -  зәр,  несеп;  haima  -  қан,  сонда 

оны  зәрліқан  –  деп  аударуға  болады.).  Зат  алмасуларының 
әртүрлі 

бұзылыстарымен, 

организмде 

көптеген 

уытты 

заттардың  жиналып  қалуымен  және  ішкі  ағзалардың  құрылымы 
мен 

қызметтерінің 

бұзылыстарымен 

көрінетін, 

бүйрек 

қызметінің  ауыр  жеткіліксіздігінен  дамитын  синдромды 
уремия дейді. 

Уремия  бүйрек  қызметінің  жіті  жеткіліксіздігінің 

екінші 

және 

үшінші 

сатыларында, 

созылмалы 

жеткіліксіздігінің  ақтық  сатысында  дамиды.  Бұл  кезде 
бүйректің  барлық  қызметтері  бұзылады.  Уремияның  даму 
жолдарында: 

●  несеп  сүзілуінің,  сонымен  бірге  азоттық  заттардың, 

аммоний  иондарының  т.б.  заттардың  сыртқа  шығарылуы 
бұзылуының; 

● 

су 

мен 

тұздардың 

организмдегі 

тепе-теңдігі 

бұзылуының; 

● Д витамині алмасуы бұзылуының; 
● 

көптеген 

гормондардың 

ыдыратылуы 

мен 

сыртқа 

шығарылуы бұзылыстарының; 

● 

бүйректе 

эритропоэтин, 

простагландиндердің, 

кининдердің,  урокиназаның  т.б.  өндірілуі  қатты  азаюының 
маңызы зор. 

Бүйректе несеп сүзілуінің қатты азаюынан қанда 200-дан 

астам  улы  өнімдер  жиналып  қалады.  Солардың  ішінде 
зәрнәсілдің, креатининнің, зәр қышқылдарының, фенолдардың, 
полиаминдердің т.с.с. деңгейі 2-5 еседен астам көтеріледі. 
Бұл азоттық заттар организмге көптеген улы әсер етеді: 

♣ мидың оттегіні пайдалануын азайтады; 
♣ 

организмде 

қышқылдық-сілтілік 

үйлесімділікті 

бұзады, гиперазотемиялық ацидоз дамытады; 

♣ жасуша мембраналарының өткізгіштігін жоғарылатады; 

659

♣  су  мен  электролиттердің  алмасуын  бұзады;  калий 

иондарының  қанда  көбеюі  жүрек  ырғағының  бұзылыстарына, 
оның кенеттен тоқтап қалуына әкелуі мүмкін; 

♣ зәрнәсіл тромбоциттердің агрегациясын бұзады, содан 

қанағыштыққа бейімділік байқалады; 

♣ 

организмнің 

жалпы 

әлсіздігін, 

көніл-күйдің 

тұнжырауын, 

ішек-қарын 

әрекеттерінің 

бұзылыстарын 

туындатады. 

Су  организмде  артық  жиналып  қалуынан  олигоцитемиялық 

гиперволемия,  артериялық  гипертензия,  өкпе  мен  мидың 
ісінулері дамиды. 

Сульфат,  фосфат  аниондары  несеппен  шығарылмағандықтан 

олар қанда жиналып қалады. Осыдан организмде метаболизмдік 
ацидоз одан сайын үдей түседі. Қанда жиналып қалған фосфат 
аниондары  кальцийді  байланыстырып,  оның  қандағы  деңгейін 
төмендетеді,  гипокальциемия  дамытады.  Бұл  сүйектерден 
кальцийдің  босап  шығуын  күшейтіп,  оларды  жұмсартады, 
остеомаляция,  остеопороз  дамытады,  сіңір  тартылуларына, 
тырыс-палар дамуына әкеледі. 

Организмде  жиналған  улы  өнімдер  сыртқа  ішек-қарын, 

тыныс  алу  жолдарының  шырышты  қабықтары  және  тері  арқылы 
шығарыла бастайды. Сонымен бірге, олар организм қуыстарына 
жиналып, 

түршіктіргіш 

және 

уландырғыш 

әсер 

етеді. 

Осылардың  нәтижелерінде  орталық  жүйке  жүйесінің,  сыртқы 
тыныс алу ағзаларының, жүрек пен қан тамырларының, қанның, 
ішек-қарын  жолдарының,  терінің  ауыр  бұзылыстары  пайда 
болады. 

Жүйкелік-жандүниелік 

бұзылыстарға: 

бас 

ауыруы, 

полиневрит, 

тырыспа-селкілдек, 

ұйқы 

қашу, 

тұнжырау, 

қалжырау, кома дамуы жатады. 

Ішек-қарынның  бұзылыстары  нәтижесінде  жүрек  айну, 

құсу, 

тәбеттің 

жоғалуы, 

іш 

өту 

байқалады, 

гастроэнтероколит дамиды. 

Жүрек-қан  тамырлар  жүйесінің  бұзылуы  айналымдағы  қан 

көлемі  ұлғаюына,  артериялық  қан  қысымы  көтерілуіне,  жүрек 
қалтасының 

қабынуына, 

артынак 

жүрек 

қызметтерінің 

әлсіреуіне әкеледі. 

Қан  жүйесінде  үдемелі  анемия,  қан  ұюының  бұзылыстары 

байқалады, гипернатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, 
гиперсульфатемия дамиды. 

Тыныс  алу  ағзаларында  өкпенің  ауыр  қабынуы,  ісінуі, 

жалқықты  плеврит  дамуы,  дерттік  үзілісгі  Чейн-Стокс, 
Кусмаул тыныстары байқалады. 

Теріде 

қышыну, 

уремиялық 

ұнтақтар 

жинақталуы, 

гиперпигментация көрінеді. 

Бүйрек  қызметінің  созылмалы  жеткіліксіздігінде  жиі 

660

артериялық  гипертензия  мен  анемия  байқалады.  Артериялық 
гипертензия  олигоцитемиялық  гиперволемия  дамуымен  және 
шеткері қан тамырларына бүйректің жиырғыш және босаңсытқыш 
ықпалдарының  арақатынасы  бұзылыстарымен  түсіндіріледі. 
(Артериялық гипертензияларды қараңыз). 

Анемияның  дамуы  бүйректе  эритропоэтиннің  жеткіліксіз 

өндірілуімен,  қан  плазмасында  оның  бәсеңсіткішерінің, 
эритроциттердің  гемолизін  туындататын  ықпалдар  пайда 
болуымен түсіндіруге болады. 

Бүйрек ауруларын емдеу әдістерінің негіздері.

Бүйрек 

қызметі 

бұзылыстарын 

емдеу 

мыналарға 

негізделген: 

●  бүйрек  қызметінің  бұзылыстарын  туындатқан  себепкер 

ықпалды  аластауға  бағытталған  -  этиотроптық  болуы  қажет. 
Ол  үшін  бүйрек  ауруын  туындатқан  негізгі  дертті  емдеу, 
микробтардың 

өсіп-өнуін 

тежейтін 

антибиотиктер 

мен 

сульфаниламидтік дәрі-дәрмектер қолданылады; 

●  бүйрек  ауруларының  даму  жолдарына  әсер  ететін 

патогенездік 

болуы 

қажет. 

Осы 

мақсатта 

иммундық 

депрессанттар,  иммундық  модуляторлар,  аллергияға  қарсы 
дәрі-дәрмектер  пайдаланылады.  Бүйрек  қызметін  жеңілдету 
үшін  жасанды  бүйрек  аспабын  қосып,  қанды  тазарту  әдісі 
(гемодиализ)  қолданылады.  Оның  негізінде  жартылай  бір 
бағытта  өткізетін  мембраналар  арқылы  белгілі  құрамдағы 
тұздар  мен  глюкозаның  көмегімен  қаннан  улы  заттарды 
ажыратып алу жатады. Гемодиализ БЖЖ кезінде ауру бүйректің 
демалуына,  бүлінген  қызметінің  қалпына  келуіне  әкеледі. 
Ал,  БСЖ  кезінде  ол  науқас  адамның  өмірін  бірнеше  жылға 
созуға мүмкіншілік береді;. 

БСЖ  бар  науқас  адамға  сау  адамның  бүйрегін  ауыстырып 

қондыру операциялары нәтижелі; 

●  бүйрек  ауруларының  кейбір  клиникалық  көріністеріне 

қарсы  әйгіленімдік  емшаралар  қолдану  қажет.  Бүйрек 
ауруларының  салдарлары  анемияны,  ісінуді,  гастритті, 
энтероколиті, 

артериялық 

гипертензияны, 

тромбогеморрагиялық  бұзылыстарды  емдеу  симптомдық  емдеу 
болады. 

Несеп-тас ауруы.

Бүйректе  тас  байлануы  әлі  толық  зерттелген  жоқ. 

Көптеген  несеп  жолдарындағы  тастар  кальцийдің  оксалат, 
фосфат тұздарынан, зәр қышқылының тұздарынан, амин қышқылы 
цистиннен  тұрады.  Тас  байлануы  несепте  көрсетілген 
тұздардың  көбейіп,  тұнбаға  ауысуынан  болады.  Оған  зәрдің 
қышқылдығы  көтерілуі,  рН  төмендеуі  қолайлы  ықпал  етеді. 
Мәселен, қышқыл ортада зәр қышқылы тұздарының еруі азайып, 
олар 

тұнбаға 

ауысады. 

Зәрде 

рН 

төмендеуі 

бүйрек