ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5480
Скачиваний: 10
686
әсерлендіретін цитокиндер өндіріп шығарады. Осыдан миелин
қабығынжоятын,
гематоэнцефалиялық
тосқауылды
бұзатын
иммундық
қабыну
дамиды.
Миелин
қабығының
жойылуы
цитотоксиндік Т-жасушалардың немесе олигодендроциттерді
бүліндіретін
цитотоксиндік
цитокиндердің
(мәселен,
өспелерді жоятын фактормен) тікелей әсерлерінен болады.
Сонымен бірге, оған иммунитеттің сұйықтық факторы да
қатысуы
мүмкін.
Бұл
ауру
кезінде
қанда
олигодендроциттердің
мембранасының
және
миелиннің
нәруыздарына
қарсы
антиденелер
табылады.
Олар
гематоэнцефалиялық тосқауы бұзылғандықтан ОЖЖ-не өтіп
кетеді. Бұл антиденелер комплемент жүйесін әсерлендіріп
және
олигодендроциттерге
макрофагтарды
жұмылдырып,
миелинді жоятын әсер етеді.
Сонымен, шеткері жүйкелердің миелинсізденуі олардың
бүліністерінің
себебі
болады.
Ол
аутоиммундық
серпілістерден
дамиды.
Бұл
аутиммундық
серпілістер
дамуында
вирустық
жұқпалардың,
бактерия
уыттарының
(мәселен,
күл
ауруы
бактерияларының),
В
12
-витамин
тапшылығынан және басқа себептерден зат алмасуларының
бұзылыстары маңызды орын алады.
Солармен қатар, жүйке жүйесі бұзылыстарына онда өспе
өсуі және эндокриндік дерттер әкеледі.
Бұл
көрсетілгендерден
басқа
жүйке
жүйесінің
бұзылыстары
жүйкелік-рефлекстік
(мәселен,
жарақаттық
сілейме), шартты-рефлекстік (мәселен, қояншық ауруының
ұстамасы) жолдармен дамуы мүмкін.
Экзогендік
немесе
жүре
пайда
болған
эндогендік
себепкер ықпалдар жүйке жүйесінің бұзылыстарына әкеліп,
артынан олар өз беттерінше екіншілік эндогендік себепкер
ықпалдарға айналуы ықтимал.
Оларға: нейрондардың бүліністері, нейронаралық қарым-
қатынастардың
өзгерістері,
белсенділігі
көтерілген
нейрондар топтарының пайда болуы, дерттік детерминанта
және дерттік жүйе қалыптасуы жатады. Жүйке жүйесінде
бұндай өзгерістер пайда болған соң, олар ары қарай, сыртқы
әсерлерсіз-ақ, өз беттерінше дерттің ары қарай дами
беруіне әкеледі.
Сонымен бірге, жүйке жүйесінде ауру туындататын
бірнеше ықпалдар жиі бірігіп әсер етулері мүмкін. Олар
өзара бірінің әсерін бірі күшейтуі ықтимал. Мәселен, ішек
бактерияларының эндотоксині белгілі мөлшерде жануарларға
енгізгенде өз бетінше мидың бүліністеріне әкелмейді. Соған
сәйкес аз мөлшерде адреналинді енгізгенде де, мида
айтарлықтай өзгеріс болмайды. Ал, жануарларға осы екі
затты бірге енгізгенде олардың миында қатты өзгерістер
687
дамиды. Сол себептен улы заттардың әсерлері жүйке
жасушаларының қызметі көтерілуімен немесе гипоксиямен
қабаттасқанда оның бұзылыстары өте қатты болады.
Жоғарыда көрсетілген себепкер ықпалдардың әсерлері
олардың қарқынынан және әсер ету ұзақтығына байланысты
болады. Кейде әлсіз әсерлер ұзақ мерзім әсер еткенде жүйке
жүйесінде қомақты өзгерістер дамуы мүмкін. Бұл кезде
ұзаққа созылған әсерлердің жиынтық өлшемі (дозасы) сол
ықпалдың бір рет әсер еткен өлшемінен кем болады. Мәселен,
жануарларда сіреспе (столбняк) ауруын алу үшін бір рет
енгізілетін уыттың мөлшерінен бөлшектеп бірнеше күн
енгізілгендегі жиынтық мөлшері аздау болатыны байқалған.
Бұл заңдылықты
Беринг феномені
дейді.
Жүйке жүйесінің біртектес дерттік өзгерістері.
Жүйке
жүйесінің
біртектес
дерттік
өзгерістеріне
нейрондардың
бұзылыстары жатады
.
Жүйке жүйесі нейрондардан
тұрады. Мида мөлшермен 10
10
нейрондар болады. Олар нейрон
денесінен, ұзын тармағынан (аксоннан), қысқа тармақтарынан
(дендриттерден) және түйіспелерден (синапстардан грек.
synaps - түйісу, түйіспе) тұрады (-сурет).
- сурет. Нейрон құрылымы. А-қалыпты нейрон, В-аксоны
бүлінген нейрон.
Нейрондар өзара бірімен бірі түйіспелер арқылы
байланысады. Түйіспе деп бір нейронның екінші нейронмен
байланысуын қамтамасыз ететін құрылымдардың бөлшегін
айтады. Аксондардың басқа нейрондарда аяқтадатын соңын
пресинапстық (түйіспе алды) құрылым деп атайды. Аксон
688
аяқшалары мембранасымен байланысатын жасуша мембранасы
аралығында синапстық саңылау (10-нан 50 нм дейін) болады.
Сипанстық саңылаудан кейінгі құрылымды постсинапстық
(түйіспе соңы) құрылым деп атайды.
- сурет. Түйіспе құрылымы
Организмде ағзаларды реттеу хабары жүйкелік серпіндер
(импульстер) өткізу арқылы беріледі. Бұл серпіндер бір
нейроннан
екіншісіне
нейромедиаторлардың
қатысуымен
таратылады. Нейромедиаторларға ацетилхолин, норадреналин,
дофамин, серотонин, глуматин қышқылы, аспарагин қышқылы,
гомоцистеин қышқылы, гамма-аминомай қышқылы, глицин т.б.
жатады. Олар қоздырғыш (глутамин, аспарагин, гомоцистеин
қышқылдары), тежегіш (гамма-аминомай қышқылы, глицин т.б.)
нейромедиаторлар
болып
бөлінеді.
Мида
осы
нейромедиаторларды
қабылдайтын
әртүрлі
қабылдагыштар
(рецепторлар) бар. Сонымен бірге нейрондарда көптеген
пептидтер өндіріледі. Бұл пептидтерге аденогипофиздің
гормондары, гипоталамуста өндірілетін либериндер мен
статиндерден басқа әртүрлі жүйке жасушаларында өндірілетін
шағын
пептидтер
(олигопептидтер)
(эндорфиндер
мен
энкефалиндер) жатады. Көрсетілген пептидтер реттеуші
пептидтер
деп
аталады.
Олар
жүйкелік
серпіндердің
өткізілуінде дәнекерлік (медиаторлық) міндет атқарады.
Сонымен бірге, олар басқа нейроме-диаторлардың әсерлеріне
ықпал етіп, синапстар арқылы жүйкелік серпіндердің өтуін
өзгертеді.
Нейрондардың бұзылыстары:
● олардың мембраналарының бұзылыстарымен
● аксондарының бұзылыстарымен
● дендриттерінің бұзылыстарымен
● түйіспелерінің бұзылыстарымен - көрінеді.
Нейрон мембраналарының бұзылыстары.
689
Әртүрлі улы заттар, ауыр металдар, антинейрондық
антиденелер,
ишемия
т.б.
нейрон
мембраналарының
бүліністеріне әкеледі. Оның даму жолдарында:
● май қышқылдарының асқын тотығуы (МАТ) артып кетуі;
● энергия тапшылықтығы - маңызды орын алады.
Май қышқылдарының асқын тотығуы (МАТ) артып кетуі.
МАТ
белгілі
деңгейге
дейін
нейрон
мембраналарының
өткізгіштігін реттеп, қорғаныстық қызмет атқарады.
Ал,жүйке жүйесінің көптеген дерттерінде (мәселен,
қояншық ұстамасы, жүйке тозуы, жан жарақаттары мен
күйзелістері, ми ишемиясы, шайқалысы т.б. кездерінде) май
қышқылдарының асқын тотығуы тым артып кетеді. Осыдан бос
радикалдар мен асқын тотықтар нейрон мембраналарының
тұтастығын бүліндіреді. Олардың тосқауылдық қабілеті
бұзылуынан кальций мен натрий иондары нейрон ішіне көптеп
енеді, калий иондары оның сыртына шығады. Содан әрекет ету
потенциалының
қалыптасуы
және
Са
2+
насостарының
жеткіліксіздігінен мембрананың реполяризациясы бұзылады.
Осылардың нәтижесінде нейрондардың белсенділігі көтеріледі
және күшейген дерттік қозу ошағы (генераторы) пайда
болуына қолайлы жағдай дамиды.
Нейрон мембраналары өткізгіштігінің артуы иейроннан
антиген шығуына, аутоиммундық үрдіс дамуына әкеледі. Жүйке
тініне
және
нейромедиаторларға
қарсы
түзілген
аутоантиденелер аксондық ағым бойынша нейрондардың бүліну
аумағын үлкейтеді.
Жасуша ядросының мембраналары бүліністерінен геномның
бүлінуі РНК мен нәруыз түзілуі бұзылуы, құрылымдық
өзгерістер дамуы байқалады.
Сонымен бірге, МАТ-на байланысты мембраналардағы
өзгерістер олардағы қабылдағыштардың (рецепторлардың)
биологиялық белсенді заттарды (медиаторлар, трофогендер)
байланыстыруға қабілетін өзгертеді. Осының нәтижесінде
нейрондардағы рецепторлар дәрілік заттарды да байланыстыру
қабілетін жоғалтады. Содан емдік дәрілердің әсері азаяды.
Сондықтан бұндай жағдайларды емдеу үшін ең алдымен
антиоксиданттар мен мембрананы тұрақтандыратын заттарды
пайдалану маңызды.
Сонымен қатар, жүйке жасушаларының мембраналарында
фосфолипаза ферменттерінің артық әсерленуі байқалады. Ол
нейрондарда
лизосома
мембраналарының
өткізгіштігі
жоғарылауынан және нейрондардың ішіне Са
2+
иондарының
артық енуінен болады. Осыдан, нейрон мембраналарын одан
сайын бүліндіретін, бос май қышқылдары мен лизофосфатидтер
жиналып қалады.
Энергияның тапшылығы.
Әртүрлі себептерден дамитын
690
энергияның
жеткіліксіздіктері
жүйке
жүйесінің
жалпы
бұзылыстарына, нейрондарда дистрофия, некроз дамуына
әкеледі.
Энергияның тапшылығы мына себептерден:
● ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуларына қажетті
тотығу-тотық-сыздану ферменттерін тежейтін улы химиялық
заттар (динитрофенол, цианидтер т.б.) әсер еткенде;
● әртүрлі себептерден дамитын оттегінің жетіспеуінен;
●
мида
қан-айналым
бұзылғанда
(мидың
ишемиясы,
коллапс, сілейме т.б.);
● мида энергия түзуге қажетті тотығатын заттың
(глюкозаның) аздығынан;
● дене мүшелерінің тым артық қызмет атқаруынан
организмде бар қуаттың артық пайдаланылып кетуінен -
дамиды.
Мида негізгі тотығатын зат болып глюкоза есептеледі.
Мидың сыртқы қыртысы нейрондарында глюкозаның қоры
сақталмайды, ол оны ұдайы қаннан алады. Қанның 20%-ға жуық
глюкозасын ми пайдаланады.
Орталық жүйке жүйесі оттегіге өте мүқтаж. Оттегіні
пайдалану тіпті 20%-ға азайғанда адам есінен танады. 5-6
мин. аноксиядан (оттегі түспеуінен) кейін мидың сыртқы
қыртысы нейрондарында қайтымсыз өзгерістер пайда болады.
Гипоксияға мидың тежелу тетіктері өте сезімтал.
Сондықтан олар тым ерте және қатты бүлінеді. Осыдан
бүлінбеген нейрондар тежеуші бақылаудан шығып кетеді де,
олардың
белсенділігі
артады.
Сонымен
қатар
нейрон
мембраналарында натрий-калыщй каналдары ашылып, олар
жасуша ішіне көптеп енеді. Ал, оларды жасуша сыртына
шығару үшін энергия қажет. Энергия тапшылығы кездерінеде
бұл үрдіс қатты әлсірейді.
Ишемия
кезінде
нейрондардың
деполяризациясы
нәтижесінде
жүйке
аяқшалары
арқылы
қоздырғыш
амин
қышқылдары (глутамин, аспарагин, L-гомоцистеин т.б.)
көптеп
шығарылады
және
түйіспелердің
саңылауларынан
олардың кері қамтылуы бұзылады. Осыдан олардың деңгейі
жасуша сыр- тындағы сұйықта көбейеді. Бұл амин қышқылдары
нейрон мембраналарында натрий мен кальций каналдарының
ашылуына әкеледі.
Натрий нейрон ішіне кіруіне байланысты нейрондардың
және митохондрийлардың ісінуі және бүлінуі байқалады.
Содан энергияның және құрылымдық нәруыздардың тапшылығы
дамиды
Ары қарай нейронға судың енуі сүт қышқылы мен
бейорганикалық фосфордың көп жиналып қалуынан болуы
мүмкін.