ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5551
Скачиваний: 10
211
кездерінде
фосфордың
бүйрек
өзекшелерінде
бастапқы
несептен қанға кері қайта сіңірілуі күшейеді;
●
бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінде фосфордың
несепке
сүзілуі
тежеледі,
соның
нәтижесінде
гиперфосфатемия және гипофосфатурия пайда болады;
● жасушалардың ( гепатоциттердің, эритроциттердің,
миоциттердің
т.б.)
тым
артық
ыдырауынан,
олардан
фосфаттар мен калиийдің көп босап шығуымен байланысты
дамиды.
Гиперфосфатемияның көріністері:
●
гипокальциемия.
Ол
гиперфосфатемия
туындатқан
гипопаратиреоздың
немесе
гипотиреоздың,
тиреокальцитониннің әсерлерінен дамиды. Сонымен бірге
қанда фосфаттардың деңгейі көтерілуі кальций иондарының
сыртқа шығарылуын арттырады, олардың тіндерге ауысуын
көбейтеді
және
ішектерде
сіңірілуін
бөгейді.
Гиперфосфатемияның
барлық
көріністері
осы
гипокальциемияның нәтижесінде дамиды.
●
артериалық
қан
қысымы
төмендейді.
Өйткені
гипокальциемиядан
жүрек
қызметінің
әлсіреуі
болып,
жүректен шығатын қан көлемі азаяды.
Гиперфосфатемияны емдеу жолдары.
● туындатқан себепкер ықпалды емдеу;
● изотониялық ерітінділер, қан плазмасын немесе
плазманы ауыстыратын заттарды енгізу; Тіндердің ауыр
бүліністерінде қанды гемодиализ қолданып тазарту.
Сүйектер мен тістерде метаболизмнің бұзылыстары.
Сүйек тінінің қалыптасуы өзара тығыз байланысты екі
үрдіске тәуелді болады:
● ескі сүйек тінінің ыдырап кері сорылуы (резорбция);
● сүйектің нәруыздық негізінің түзілуі. Соған кальций
мен
фосфордың
тұздары
жиналады.
Оны
сүйектің
минерализациясы дейді.
Сүйек тінінің кері сорылуын остеокластар – деп
аталатын
жасушалар
арттырады,
ал
оның
құрылуын
остеобластар
–
деп
аталатын
жасушалар
сергітеді.
Остеокластардың
белсенділігі
көп
мөлшерлердегі
Д
витаминінің,
өсу
факторларының,
паратгормонның,
тироксиннің
және
глюкокортикоидтардың
әсерлерінен
артады. Содан сүйектердің ыдырап кері сорылуы күшейеді.
Остеобластардың белсенділігіне қалыпты мөлшерлердегі
паратгормон, Д витамині, инсулин, кальцитонин, жыныстық
гормондар, тироксин ықпал етеді.
Паратгормон
Д витамині арқылы және тікелей өзі
остеокластардың белсенділігін күшейтеді де, сүйектерді
212
ыдыратады,
остеобластардың
өсіп-өнуін
тежейді
.
Гиперпаратиреоз
кезінде сүйектің нәруыздық негізі қалануы
бүлінеді және одан кальций, магний, натрий және басқа да
электролиттер босап шығады. Қалқаншасерік бездерінің
аденомасы
кезінде
сүйек
тінінің
кері
сорылуы
(резорбциясы) біркелкі жүрмейді. Жекеленген сүйектерде
қуыстар пайда болып, остеопороз дамиды. Бұндай жағдайды
талшықты
сүйек
қабынуы
(
фиброзды
остит)
дейді.
Сүйектердің
дистрофиясы
біріншілік
және
салдарлық
гиперпаратиреоз кездерінде дамиды. Ішектерде кальцийдің
сіңірілуі және бүйрек өзекшелерінде оның бастапқы
несептен
қанға
кері
сіңірілуі
бұзылыстарынан
гипокальциемия дамиды. Осыған жауап ретінде қалқаншасерік
бездерінің қызметі артады да, паратгормонның артықтығынан
сүйектердің болымсыз жағдайлардан сынғыштығы байқалады.
Сүйектер жұқарып, жиі сынады, сөйтіп салдарлық сүйек
сынғыштығы пайда болады. Осындай жағдайды
ішектік
мешелдік немесе бүйректік мешелдік
(рахиты) деп атайды.
Сүйек тінінің кері сорылуы Д гипервитаминозы кезінде
де
күшейеді.
Д
витаминінің
көп
мөлшерінің
әсері
паратгормонның әсерімен бірдей болады. Сүйек тінінің
резорбциясы ацидоз кезінде де жоғарылайды. Сүйек тінін
өзіне тән буферлік жүйе ретінде қарастыруга болады. Қанда
сутегі
катиондары
көп
мөлшерде
жиналғанда
олар
икемделістік
жолмен
буферлік
жүйелермен,
мысалы,
гемоглобиндік, фосфаттық жүйелермен қалыпты мөлшерде
ұсталынады. Сутегі катиондарының артық мөлшері өкпе,
ішек-қарын жолдары арқылы сыртқа шығарылады. Осындай
буферлік жүйелерге сүйек тіні де жатады. Ол сутегі
катиондарының артық мөлшерін ұстап алып, қанға кальций,
магний, натрий т.б. электролиттерді шығару арқылы қанның
рН көрсеткішін оңтайлы шамаға әкеледі. Бірақ сүйек
тінінің сутегі катиондарын қабылдауы оның өзіне қажетті
минералдарынан
айырылуына
әкеліп,
сүйектердің
жиі
сынғыштығына соқтырады. Сүйектердің тұздардан айырылуын
деминерализация дейді.
Гипопаратиреоз
кезінде сүйектерде кальций мен фосфор
көп жиналуынан олар тым жуандап, тығыздалып қалады, бас
сауыты сүйегінде де осындай өзгерістер байқалады.
Глюкокортикоидтық
гормондар
остеобластардың
белсенділігін тежейді. Бүйрек үсгі бездерінің өспесі
кезінде немесе глюкокортикоидтық дәрілерді науқастар ұзақ
қабылдағанда сүйектердің жұмсаруы (остеомаляция) және
сынғыштығы дамиды.
Тироксиннің
қалыпты
мөлшері
іштегі
ұрықтардың
213
шеміршектерінің өсуіне дем береді және сүйектердің
нәруыздық негізі түзілуіне күшті қолайлы әсер ете алады.
Тироксиннің көп мөлшері, керісінше, бұл үрдістерге теріс
ықпал етеді. Мәселен, гипертиреоз кезінде, сүйектің
негізін құратын коллаген түзілуі тежеледі, сүйек құрылуы
нашарлайды.
Кальцитонин сүйектің нәруыздық негізінің түзілуіне,
онда кальций, фосфор, магний және басқа элементтердің
сүйектерде оксиаппатиттік тұздар түрлерінде жиналуына
мүмкіндік етеді Сүйек тінінің құрылуы және кальцитониннің
өндіріліп шығарылуы ас қорьпу жүйесі гормондарының
(гастрин, глюкагон, холецистокинин т. б.) әсерлерінен
күшейеді.
Инсулин остеобластардың коллаген түзуіне мүмкіндік
етеді. Егер ол жеткіліксіз болса, онда коллагеннің
түзілуі және соматомедин өндірілуі тежеледі. Соматомедин
сүйек құрылуын қамтамасыз ететін өсу факторы болып
табылады.
Жыныстық
гормондар:
андрогендер,
эстрогендер,
прогестерон
сүйектердің
құрылуына
тікелей
ықпалын
тигізеді. Сүйек дистрофиясы әйелдерде етеккір келуі
тоқталғаннан
кейін
және
эстрогендік
белсенділік
төмендегеннен соң, ал еркектерде қырық жастан кейін
дамиды. Жануарлар организміне эстрогендерді тәжірибе
барысында енгізген кезде сүйек тінінің артық құрылуы
байқалады.
Сүйек
тінінің
қалыптасуына
эпидермистің
және
фибробластардың
өсу
факторлары
әсерін
тигізеді.
Простагландиндердің Е тобының жоғары мөлшері коллаген
түзілуін тежейді, ал аз мөлшері, керісінше сүйек тінінің
құрылуын арттырады.
Аскорбин
қышқылының
жеткіліксіздігі
және
нашар
тамақтану да остеобластардың коллаген түзу қызметінің
бұзылуын туындатады.
МАГНИЙ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ.
Адам организмінде мөлшермен 25-30 мг. магний болады.
Оның
67%-ы
сүйектердің
құрамына
кіреді,
31%-ы
жасушалардың, негізінен миоциттердің, ішінде болады. Онда
ол АТФ-молекуласымен кешен құрады. Қан сарысуында ол
0,65-1,1
ммоль/л
әлбуминдермен
және
глобулиндермен
байланысқан түрде болады. Магний қоры сүйекте және
бүлшық ет тінінде жинақталған. Қанда ол көбінесе
иондалган түрде болады. Магний 300-ге жуық ферменттердің
кофакторы болып, зат алмасу өнімдеріне фосфор қышқылын
214
тасымалдайтын ферменттердің (фосфатаза, фосфорилазаның)
және нәруыздардың тасымалдануына қажетті амино-ацил-т-
РНК-синтетазаның
іс-әрекеттеріне
қатысады.
Ол
электрофизиологиялық
үрдістерде
қозымды
тіндерге
кальцийдің әсеріне қарама-қарсы ықпал етеді.
Магний алмасуының бұзылыстары гипомагниемия және
гипермагниемия деп екі түрге бөлінеді.
Гипомагниемия
— магнийдің қандағы мөлшері 0,6 ммоль/л
ден төмен болуы. Ол мына жағдайларда пайда болуы мүмкін:
●
организмге магний аз түсуінде:
♣ ұзақ ашығулар кездерінде тамақпен магний аз
түскенде;
♣ ішектерде магний сіңірілуі бұзылғанда, мәселен,
ұзақ іш өтулерден, созылмалы энтериттер кездерінде
мальабсорбция синдромынан,
өт шығаратын жолдардың
бітелуі нәтижесінде пайда болған ахолия кезінде магнийдің
май қышқылдарымен қосылып ерімейтін тұздары құрылуынан
т.с.с. жағдайларда;
● магнийдің организмнен сыртқа шығарылуы тым артып
кеткенде:
♣ әлдостерон артық өндірілгенде, гипопаратиреоз т.б.
жағдайларда
нефрон
өзекшелерінде
бастапқы
несептен
магнийдің қанға кері сіңірілуі бұзылғанда;
♣ ауыр іш өтулер кездерінде үлкен дәретпен магний
көптеп шығарылғанда;
● қаннан магний жасушаларға артық ауысқанда, мәселен,
тыныстық алкалоз, гиперинсулинемия, ішімдікті доғару
синдромы т.б. жағдайларда осындай құбылыс байқалады.
Гипомагниемияның көріністері;
●
қанда
кальцийдің
деңгейі
төмендейді
(гипокальциемия), өйткені организмде магний аз болуынан
паратгормоннның өндірілуі тежеледі және жасуша аралық
сұйықтарда магний аз болғандықтан кальций қаннан осы
сұйықтарға (тіндерге) көптеп ауысады;
●
қанда калийдің деңгейі төмендейді (гипокалиемия),
өйткені гипомагниемияның нәтижесінде несептен калийдің
қанға кері сіңірілуі азаяды.
Осы себептерден гипомагниемияның барлық көріністері
гипокальциемия мен гипокалиемия дамуларына байланысты
болады.
●
оның алғашқы көріністерінің бірі болып жүйкелік-
еттік
қозымдылықтың
көтерілуі,
тахикардия,
жүрек
аритмиялары, артериялық қысымның жоғарылауы есептеледі.
Соның нәтижесінде рефлекстердің күшеюі, қол-саусақтарының
дірілі, тырысуы (тетания) пайда болады:
215
●
дистрофиялық бұзылыстар байқалады. Осыдан:
♣
магнийге
тәуелді
фосфатазалардың,
фосфотрансферазалардың т.б. ферменттердің белсенділігі
төмендеуден көмірсулары мен нәруыздардың алмасулары
бұзылып, теріде трофикалық жаралар пайда болады;
♣
қан
тамырларының
қабырғаларына,
бүйрекке,
шеміршектерге т.б. тіндерге жайылған түрде кальцийдің
шоғырлануы байқалады.
●
ішектерде
астың
қорытылуы
бұзылады.
Осыдан
балалардың бой өсуі баяулайды, гипотрофия дамиды. Өйткені
магний аз болуынан ас қорытуға және көмірсулары мен
нәруыздардың алмасуына қажетті ферменттердің белсенділігі
төмен болады.
Гипомагниемияны емдеу жолдары
.
●
гипомагниемияны туындатқан дертті емдеу;
●
магний тұздарын енгізу;
●
магнийге бай тамақ өнімдерін (көк бұршақ, бұршақ,
тары т.с.с.) қабылдау.
Гипермагниемия
— деп магнийдің қандағы мөлшері 1,1
ммоль/л көп болуын айтады. Ол мынадай себептерден болуы
мүмкін:
● тағамдық заттармен немесе дәрі-дәрмек түрінде
магнийдің организмге артық түсуінен; Бұндай жағдай бүйрек
қызметі дұрыс болғанда сирек кездеседі. Өйткені бүйректің
магнийді сыртқа шығару қабілеті өте жоғары болады.
● магнийдің бүйрек арқылы сыртқа шығарылуы бұзылуынан,
мәселен, уремия кезінде;
● магнийдің жасуша ішінен қанға артық шығуынан,
мәселен, диабеттік ацидоз, гипотиреоз кездерінде.
Гипермагниемия көріністері:
● ү
демелі гипермагниемия ОЖЖ тежелуімен, кейде кома
дамуымен, қимылдық рефлекстердің әлсіреуімен көрінеді,
өйткені нейрон мембраналары арқылы иондардың тасымалдануы
бұзылған, жасушалардың сыртында К
+
және Са
2+
иондарының
деңгейі жоғары болады;
●
тыныс алу орталығы қызметінің бұзылуымен, тыныстық
рефлекстердің әлсіреуімен, өкпе желдетілуінің азаюымен
көрінеді;
●
бұлшықеттердің әлсіздігімен, кейде салданулар пайда
болуымен, байқалады;
●
брадикардия
дамуымен,
артериялық
қысымның
төмендеуімен көрінеді.
Бұл
көрсетілгендердің
даму
жолдарында
жүйкелік-
бұлшықеттік
серпіндердің
тарауы
бұзылуы,
олардың
қозымдылығы төмендеуі маңызды орын алады. Жүйке және ет