ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 5547
Скачиваний: 10
201
Жасушалардың ішінде калий азайып, сутегі иондары
көбеюден ацидоз дамиды. Оларда иондық дисбаланс болудан
биологиялық белсенді заттарға (гормондарға, цитокиндерге,
жүйкелік медиаторларға) жасушалардың жауап қайтаруы
бұзылады.
Ұзаққа созылған гипокалиемия кезінде жүрек етінде,
ішектерде жөне басқа ағзаларда дистрофиялық өзгерістер
пайда болуы мүмкін. Үдемелі гипокалиемия жүрек ырғағының
бұзылыстарын туындатады, соның нәтижесінде жүрек систола
мезетінде тоқтап қалуы мүмкін. Гипокалиемияға тән ЭКГ
өзгерістеріне: Р - Q, Q - Т аралығының ұзаруы, Т
өркешінің кеңеюі, аласаруы, тіпті теріс бағытта болуы
жатады.
Гиперкалиемия.
Гиперкалиемия
деп
қандағы
калий
мөлшерінің 5,4 ммоль/л ден жоғары болуын айтады. Ол мына
себептерден дамуы мүмкін:
●
калийдің тағаммен бірге немесе калий бромиді, калий
хлориді, калий иодиді және басқадай дәрі-дәрмек түрінде
организмге артық түскенде;
●
калийдің бүйрек арқылы шығарылуы азайғанда; Ол
өзалдына мына жағдайларда байқалады:
♣
бүйрек қызметі жеткілісіздігінде;
♣ Аддисон ауруы кезінде әлдостерон аз өндірілгенде
немесе
нефрон
өзекшелерінің
әртүрлі
нефропатиялар
кездерінде әлдостеронға сезімталдығы төмендегенде.
●
тіндердің ыдырауының күшеюінен (жарақат, күйік,
тіндердің некрозы, көлемді гемолиз), калийдің жасуша
ішінен қанға ауысуы ұлғайғанда;
●
көп мөлшерде тез арада жылдам қан қүйғанда;
●
нәруыздар ыдырауы күшейгенде; мысалы, гипоксия
кезінде;
●
инсулиннің жеткіліксіздігі және бүйрек үсті безі
сыртқы қабатының гипофункциясы кезінде;
●
ацидоз дамығанда;
Гиперкалемияның көріністері
:
●
Бұлшықеттердің
тонусы
азаяды,
содан
олардың
әлсіздігі,
салдануы
байқалады.
Рефлекстер
азайып,
ішектердің атониясы дамиды, бұлшықеттерде ауыру сезімі
пайда болады. Өйткені бұлшықет жасушаларында тыныштық
потенциал және әрекеттік потенциал қалыптасуы, жүйкелік-
еттік қозу серпіндерінің тарауы бұзылады. Жасуша сыртында
К
+
иондарының көбеюі тыныштық потенциалды азайтады.
Осыдан тыныштық потенциал мен күрт деполяризациялық
потенциалдың
айырмашылығы
азаяды,
жасушалардың
қозымдылығы басында ұлғайып, артынан төмендейді.
202
● Жүрек соғуы сиреп, оның ырғағы бұзылады. Қанда
калийдің
деңгейі
6
ммоль/л-ден
асқанда
жүректің
автоматизмі, қозымдылығы және өткізгіштігі өзгереді. Ол
брадикардиямен, ЭКГ-да P-R аралығы ұзаруымен, QRS кешені
кеңеюімен,
Т-өркеші
үлкеюімен
және
үшкірленуімен
көрінеді. Калий иондарының мөлшері 8-10 ммоль/л-ге
теңелгенде жүрекше-қарынша аралық торабта, қарыншаларда
бөгеттер пайда болады, ал ол 13 ммоль/л-ге жеткенде жүрек
диастола кезінде тоқтап қалады. Өйткені бұл кезде жүрек
етінің
қозымдылығы
қатты
азайып
кетеді
және
парасимпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігі артады.
Гиперкалемия кезінде пайда болатын бүліністерді түзеу
жолдары.
● гиперкалиемия дамуына әкелген негізгі себепкер
ықпалды емдеу қажет;
● жасуша аралық сұйықтан артық калийді жасуша ішіне
енгізу шараларын қолдану үшін:
♣
көктамыр
арқылы
инсулин
қосылған
глюкоза
ерітіндісі жіберіледі. Бұл калийдің жасуша сыртындағы
сүйықтан жасуша ішіне тасымалдануын сергітеді;
♣ көктамырға CaCl
2
ерітіндісін енгізу тез арада
калийдің жүрекке уытты әсерін азайтады, жүректің жиырылу
күшін арттырады, аритмияны жояды;
♣
көктамырға
натрийдің
бикарбонатын
енгізуде
калийдің жасуша ішіне енуін күшейтеді.
● артық калийді сыртқа шығару жолдарын сергіту қажет.
Ол үшін:
♣ зәрайдатқылар (фуросемид т.б.) қолданылады;
♣ әлдостерон дәрілері пайдаланылады;
♣
энтеросорбенттер
ішек
сөлдерінен
калийді
байланыстырып үлкен дәретпен сыртқа шығарады;
♣ гемодиализ қолдануға болады.
● бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі кезінде оның
гормондары қолданылады.
Хлор алмасуының бұзылыстары.
Хлор
алмасуының
бұзылыстары
натрий
мен
калий
алмасуының бұзылыстарымен байланысты болады. Жасуша
қабығы арқылы хлор иондарының тасымалдануы гидрокарбонат
анионымен (НСО
3
-
) алмасу арқылы болады. Ал, тіндерден
оның қанға ауысуы көмір қышқылының қатысуымен болады.
Хлор
алмасуының
бұзылыстары
гиперхлоремиямен
және
гипохлоремиямен көрінеді.
Гиперхлоремия -
деп қан сұйығында хлордың 108 ммоль/л-
203
ден астам болуын айтады. Ол мына себептерден дамуы
мүмкін:
●
тамақпен
және
сусындармен
ас
тұзын
артық
пайдаланудан;
● бүйрек қызметі жеткіліксіздігі кезінде хлордың
организмнен сыртқа щығарылуы азаюдан;
● қанның қоюлану кезінде;
● хлор тіндерден қанға ауысуы кезінде. Ол өз алдына
мына жағдайларда болуы ықтимал:
♣
бүйрек
қызметі
жеткіліксіздігі
кезінде
протондардың (Н
+
) несепке шығарылуы азаюдан гидрокарбонат
аниондарының несептен қанға сіңірілуі төмендегенде;
♣ ауаға жайылмайтын қышқылдар организмге көп
түсуінен дамитын ацидоз кезінде;
♣ ұзақ іш өтулер кездерінде гидрокарбонат аниондары
үлкен дәретпен көптеп шығарылып кеткенде.
Гипохлоремия -
деп
қан сұйығында хлордың мөлшері 96
ммоль/л-ден төмен азаюын айтады. Ол мына себептерден
дамуы мүмкін:
● хлор организмнен көптеп шығарылып кетуінен. Мәселен
толастамайтын құсу кезінде асқазан сөлімен көп хлор
сыртқа шығарылады;
● ацидоз, ісіну, іш шемені кездерінде хлор қаннан
көптеп тіндерге ауысады;
● толық ашығу, тұзсыз емдәм қабылдау кездерінде
организмге хлор аз түсуінен.
Гипер- және гипохлоремиялардың арнайы әйгіленімдері
болмайды. Олар гипо- немесе гипернатриемияның, гипо-
немесе гиперкалиемияның көріністерімен және негізгі
дерттің әйгіленімдерімен көрінеді.
Кальций мен фосфор алмасуының бұзылыстары.
Ересек адам организмінде кальцийдің мөлшері 1 кг дене
массасына шаққанда 20 г болады, ал фосфордың қандағы
мөлшері 34,5 мг%. Кальций мен фосфор сүйек тінінің
негізгі құрамына енеді. Олардың организмдегі жалпы
мөлшерінің 98%-ы сүйек пен тістердің үлесіне тиеді. Бұл
элементтер оксиаппатит түрінде сүйек қаңқасына жиналады.
Қанда кальцийдің 50%-ы иондалған (белсенді), ал 50%-ы
иондалмаған, 40% -ы нәруыздармен байланысқан, түрде
болады, ал 5-15% -ы әртүрлі аниондардың (цитраттардың,
фосфаттардың,
карбонаттардың)
кешеніне
кіреді.
Кальцийдің ішек-қарын жолдарынан қанға сіңірілуі мен
ішектер және бүйрек арқылы оның сыртқа шығарылуы арасында
қатаң тепе-теңдік сақталады. Бұл үрдіс Д
3
-витаминімен
204
және паратгормонмен реттелінеді. Д-витамині ашішектің
жоғарғы
бөліктерінде
кальцийдің
қанға
сіңірілуін
қадағалайды. Ал паратгормон қан сарысуында иондалған
кальцийдің деңгейін көтереді. Ол сүйектерден кальцийдің
босап шығуын арттырады және оның несеппен сыртқа
шығарылуын азайтады. Сонымен қатар паратгормон Д
3
–
гормоны (кальцитриол) түзілуін арттырады. Осылармен қатар
кальцийдің
алмасуын
реттеуге
тиреокальцитонин
және
біршама аз мөлшерде соматотропин, кортикостероидтар,
тироксин, инсулин қатысады. Иондалған түрі организм
тіршілігінде ең маңызды орын алады. Ацидоз кезінде,
мысалы, қантты диабет, өспе өсуі кезінде, кальцийдің
иондалуы жоғарылайды, ал алкалоз кезінде, мысалы, өкпе
гипервентиляциясы кезінде, керісінше төмендейді, яғни
кальций бейтарап түрде болады. Кальцийдің тіршілікте
маңызы өте зор. Ол барлық жасушалардың іштеріндегі
өтетін үрдістерге, олардың митоздық жолмен бөлінуінен
бастап
апоптозға
және
тіршілігін
жоғалтуға
дейін
қатысады.
Оның
қатысуымен
әрекет
ету
потенциалы
қалыптасады,
жасуша
мембранасындағы
рецепторларға
гормондық дабыл беріледі және жасушалардың белсенді
қозғалыстары болады. Осылай ол жасуша ішінде өтетін
үрдістердің маңызды реттеушісі ретінде қаралады. Кальций
жасушалар мембранасының өткізгіштігін реттеуге, жүйке,
бұлшықет және без тіндерінде қозу туындату, синапстар
арқылы серпіндерді өткізу үрдістеріне, ет жиырылуының
молеулалық тетіктеріне қатысады. Кальций иондары
миоциттерге еніп, ет талшықтарының жиырылуын туындатады.
Тыныштық жағдайда ет жасушаларының ішінде бос кальций
өте аз, мардымсыз (жасуша сыртындағы мөлшерінен 10000-
100000 есе аз) мөлшерде болады, оның басым бөлігі жасуша
сыртында немесе кальцийді жинақтайтын саркоплазмалық
торшалардың іштеріндегі қорларында жинақталады. Бұл аз
кальций бұлшықет талшықтарын мүлде босаңсып кетуінен
сақтандырып, олардың белгілі межеқуатын (тонусын) ұстап
тұрады. Жасуша мембранасының өткізгіштігі жоғарылауы
нәтижесінде жасуша ішіне енген кальций иондарының бір
бөлігі миозинмен байланыста болатын АТФ-аза ферментінің
белсенділігін
арттырады.
Осыдан
АТФ
молекуласының
ыдырауынан пайда болған энергияны пайдаланып, актин мен
миозин араларында көпіршіктер қалыптасуынан ет талшықтары
жиырылады.
Кальций бірқатар ферменттік үрдістерді бақылайды,
макроэргиялық
молекулалардың
түзілуіне
әсер
етеді.
Кальций сіңірілуі қиынға соғатын элементтердің біріне
205
жатады. Тағаммен бірге түсетін кальцийдің қосылыстары іс
жүзінде суда ерімейді. Асқазанның қышқыл сөлінің әсерінен
олардың бір бөлігі еритін қосылыстарға айналады. Кальций,
фосфор қышқылының бір негізді тұздары түрінде ұлтабарда
сіңіріледі және оның сіңірілуіне май, май қышқылдары, Д
витаминінің мөлшері үлкен әсер етеді.
Кальцийдің қандағы қалыпты мөлшері 2—2,5 ммоль/л-дей,
егер одан көбейсе, онда фосфор мөлшерінің азаюына әкеліп
соғады және керісінше болады, яғни қанда кальцийдің
мөлшері азайса онда фосфордың мөлшері көбейеді. Сөйтіп,
кальцийдің деңгейі өзін-өзі реттеп тұрады. Д витаминінің
қатысуымең кальций мен фосфор қанға түседі, қанда олардың
арақатынасы үйлескен деңгейде болады. Егер белгілі бір
себептермен кальцийдің қандағы мөлшері көбейетін болса,
онда
қалқаншасерік
безде
паратгормонның
өндіріліп
шығарылуы тежеледі де, қалқанша бездерде кальцитониннің
өндірілуі артады. Осының нәтижесінде кальцийдің қандағы
мөлшері қажетті деңгейге келеді, сонымен қатар фосфордың
да деңгейі қалыпты күйге көшеді.
Кальций мен фосфордың тұрақты деңгейі кальцитонин және
паратгормон арқылы реттеліп отырады. Кальцитонин —
қалқанша бездің С-жасушалары түзетін гормон және оның
қандағы кальцийдің мөлшерін азайтатын қасиеті бар.
Паратгормон — қалқаншасерік безде өндіріледі де, ол
керісінше, қандағы кальцийдің мөлшерін көбейтеді.
Организмге кальций мен фосфор тағамдық заттармен бірге
түседі.
Олардағы
кальций
мен
фосфордың
үйлесімді
арақатынасы 1 : 1,25 ке теңеледі. Тағам құрамында
фосфордың мөлшері көп болып, кальций аз болса, онда
кальций
бүйрек,
ішек
тамырларында,
коронарлық
артерияларда жиналады. Мүндай жағдай негізінен тек
балықпен және уылдырықпен тамақтанудан болуы мүмкін. Бұл
дерт ересектерде ғана емес, сонымен қатар балаларда да
дамуы ықтимал. Кальцийдің ішектерде көп сіңірілуі өсіп
келе жатқан жас балаларда, жүкті және бала емізетін
әйелдерде байқалады. Ал, Д гиповитаминозы, өт жолдары
бітелгенде, май қышқылдарының ыдырауы бұзылғанда ашішек
қабынуы
кезінде,
керісінше
кальций
мен
фосфордың
сіңірілуі
қиындайды.
Оксалаттары
көп
және
майлы
тағамдарды
артық
пайдаланғанда,
ұзақ
іш
өтулері
кездерінде кальцийдің сіңірілуі мүлде болмауы мүмкін.
Кальций алмасуынның бұзылыстары гипокальциемия және
гиперкальциемия деп аталатын екі түрде кездеседі.
Гипокальциемия
деп
иондалған
кальцийдің
қандағы
мөлшері 2 ммоль/л-ден төмен немесе 8,5 мг%-тен аз болуын