Адеметионин эффективен при алкогольной болезни печени и холестазе,  он значительного уменьшает зуд и снижает активность щелочной фосфатазы. Имеются сведения о выраженном положительном эффекте адеметионина при лекарственном холестазе, в том числе обусловленном применением a-интерферона. Начинается лечение с  внутривенного или внутримышечного введения препарата в дозе 800 мг в день однократно на протяжении 14 дней. Затем назначается пероральный прием препарата по 800 мг дважды в день в течение 2-4 недель между приемами пищи.

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) традиционно применяется для растворения холестериновых желчных камней. В последнее время показания для ее применения расширены. Есть данные о положительном эффекте УДХК при первичном билиарном циррозе, при других заболеваниях, сопровождающихся внутрипеченочным холестазом: первичном склерозирующем холангите, хроническом гепатите с холестатическим компонентом (особенно алкогольном и лекарственном), муковисцидозе, атрезии внутрипеченочных желчных путей, посттрансплантационном холестазе, холестазе при парентеральном питании. Лечение длительное – до 1-2 лет, дозы 13-15 мг/кг веса в сутки. Побочные действия минимальные.

Лечение портальной гипертензии

Две задачи преследуются при синдроме портальной гипертензии - предупреждение кровотечений из расширенных вен пищевода и лечение отечно-асцитического синдрома.

Для снижения давления в системе воротной вены и уменьшения риска возникновения кровотечений применяются бета-блокаторы. Чаще всего используется индерал (анаприлин). Доза должна быть такой, чтобы частота пульса по сравнению с исходной снижалась на 25%.

В патогенезе отечно-асцитического синдрома у больных портальной гипертензией, особенно при циррозе печени, основное значение придается повышению гидростатического давления в системе воротной вены, снижению онкотического давления вследствие уменьшения синтеза альбуминов в печени, и развитию у больных вторичного гиперальдостронизма. Рекомендуется назначение верошпирона в дозе 150-200мг/сутки в 4 приема и на его фоне применение салуретиков - фуросемида (40 мг/сутки), гипотиазида (100мг/сутки), урегита (50 мг/сутки) раздельно или в виде мочегонных коктейлей из двух салуретиков в половинных дозах. При неэффективности подобной терапии для повышения онкотического давления вводят растворы полиглюкина, альбумина. Хорошим антиальдостероновым действие обладает прогестерон, который при торпидном к лечению отечно-асцитическом синдроме вводится в/м 0,5%  по 3,0 мл 2 раза в течение 7-8 дней.

ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

28 мая 2013 • Просмотров: 42 • 04:43Нет комментариев

А.К.Толегенов

КГКП Поликлиника г. Сатпаев

Ведение пациента с асцитом – непростая задача, с которой сталкивается терапевт в своей ежедневной практике и требует от него особого внимания, профессионального чутья на малейшее изменение в состоянии проводимой диуретической терапии.

---

Ключевые слова: отечно-асцитический синдром, пациент, диуретическая терапия.

Отечно-асцитический синдром – это одно из клинических проявлений ряда заболеваний. Встречается при: циррозе печени; остром алкогольном гепатите; циррозе-раке; злокачественных опухолях; застойной сердечной недостаточности; туберкулезном перитоните. Более редко – при нефротическом синдроме, остром панкреатите.

Среди всех перечисленных заболеваний актуальным является цирроз печени. Он занимает первое место среди причин инвалидности и смертности от болезней органов пищеварения. Тяжесть и прогноз цирроза зависит от объема сохранившейся функционирующей массы паренхимы печени, выраженности портальной гипертензии, и активности основного заболевания, приведшего к нарушению функции печени [1].

1.  Алгоритм диагностики отечно-асцитического синдрома. Осмотр пациента. Если кожа живота напряженная, блестящая, отмечается выбухание пупка, при пальпации отмечается диффузная болезненность – это признаки быстрого накопления жидкости в брюшной полости, а появление пупочной грыжи – признак повышения внутри брюшного давления. При вертикальном положении пациента конфигурация живота отвисшая, напоминает форму живота «лягушки».

2. Лабораторное обследование.  Общий анализ крови: тромбоцитопения – признак гиперспленизма; повышение СОЭ – проявление иммуно-воспалительного синдрома; биохимическое исследование крови.

3. Инструментальные исследования. УЗИ органов брюшной полости. Увеличение селезенки, расширение сосудов воротной системы и видимые коллатерали, свидетельствуют о наличие портальной гипертензии; ФЭГДС – уточняет степень варикозного расширения вен пищевода;  Доплерография выносящих сосудов печени для верификации диагноза, так как при обструктивных  нарушениях в системе печеночной вены, в том числе синдром Бадда-Киари, типичны гепатосиленомегалия, боли в животе, асцит, желтуха, диспепсические явления.

Базисная терапия больных с отечно-асцитическим синдромом в амбулаторных условиях. При компенсированном циррозе физические нагрузки умеренной интенсивности не противопоказаны; при каждом визите к врачу необходимо взвешивать больного, измерять окружность живота, т.е. проводить мониторинг  нутритивного статуса.

Лекарственная терапия.  Применяют спиронолактон (верошпирон) в средней дозе 100-200 мг\сутки. В случае не эффективности назначают комбинированную схему приема диуретиков.

Данная информация актуальна для специалистов ПМСП, так как такие осложнения как спонтанный бактериальный перитонит встречается не часто. Клинический случай из моей практики: ко мне обратились родственники пациентки, по поводу резкого ухудшения состояния здоровья сестры. На момент осмотра выраженные симптомы  интоксикации – лихорадка пятый день, ознобы, боли в животе, одышка, выраженная слабость, головная боль, вынужденное положение тела, температура 39,9 0 .

---

Больная инвалид II группы, наблюдалась по поводу цирроза печени вирусной этиологии (В) с синдромом портальной гипертензии, отечно-асцитический синдром. В виду рефрактерного асцита, и появления признаков дыхательной недостаточности обратилась в поликлинику, где была сделана обзорная R-графия органов грудной клетки, выявлен экссудативный плеврит справа, в крови – лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренное СОЭ – 72 мм/г. Участковым врачом была направлена к торакальному хирургу, кем была проведена пункция плевральной полости и удалена жидкость в объеме 2,5 л., материал был взят на бак посев, назначена противовоспалительная терапия, в анамнезе – за последние две недели дважды проведен лапороцентез  – удалено 3,5 л жидкости.

С учетом неоднократного удаления большого количества асцитической жидкости, признаков портальной гипертензии, и выраженных симптомов интоксикации, больная мною была доставлена в областную больницу с диагнозом: «Спонтанный бактериальный перитонит, цирроз печени вирусной этиологии, прогрессирующее течение, синдром портальной гипертензии, отечно-асцитический синдром, декомпенсация. Плевральный выпот справа, DН II-III». Диагноз – Спонтанный бактериальный перитонит был подтвержден в стационаре.

Типичная ошибка врача терапевта – недооценка значимости вторичной бактериальной инфекции, а появление выпата в плевральной полости, как вторичное проявление асцита послужило несвоевременной госпитализацией.

 

Список литературы

1         «Руководство по первичной медико-санитарной помощи»,  академик РАМН Баранов А.А., академик РАМН Денисов И.Н., академик РАМН Чучалин А.Г. – ГЭОТАР – Медия, 2006.

 

Патогенетические подходы к диуретической терапии асцита у больных циррозом печени
(часть I)

С. Н. Мехтиев, д.м.н., профессор, Ю. А. Кравчук, к.м.н.,

И. В. Субботина, М. В. Шаповалов;

ВМА им. С. М. Кирова.

О. А. Мехтиева;

СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург.

 

Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40-50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания, так как он связан с50% смертностью в течение двух ближайших лет.

До настоящего времени механизмы формирования асцита при циррозе печени остаются недостаточно ясными. Каким образом накапливается жидкость в брюшной полости, в чем физиологическая сущность данного процесса, какова его связь с центральной гемодинамикой, состоянием почек и брюшины? Почему именно данный синдром является поворотным в жизни пациентов с циррозом и независимо от этиологии заболевания определяет дальнейшую выживаемость и качество жизни этих больных?

Кроме того, прогрессивный рост фармакологического рынка почти не заметен в гепатологии. Тогда как в других областях медицины, например в кардиологии, ежегодно принимаются согласительные документы по лечению пациентов с сердечной недостаточностью (СН), куда включаются новые мочегонные препараты, оптимизируются схемы и подходы к терапии. Лечение отечно-асцитического синдрома у кардиологического больного четко отработано, тогда как обсуждение принципов курации гепатологического пациента влечет за собой целый ряд споров и разногласий.

---

Эти и многие другие вопросы уже сегодня требуют своего разрешения, прежде всего для врачей-специалистов, ежедневно участвующих в лечении больных хроническими заболеваниями печени.

Механизмы возникновения асцита у больных циррозом печени

Развитие асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока из нее венозной крови, однако его возникновение начинается с момента повреждения гепатоцитов, т. е. с этапа гепатита.

Основными механизмами развития отечно-асцитического синдрома являются (рис.):

- нарушение функции печени (гепатопривный синдром);

- выброс вазодилятаторов и цитокинов поврежденными гепатоцитами;

- активация симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС) с последующим нарушением функции сердечнососудистой системы (ССС) и почек;

 

 

формирование портальной гипертензии (ПГ):

• вследствие активации клеток синусоидального компартмента с развитием функциональной ПГ;

• активации процессов фиброгенеза в печени с нарушением ее сосудистого русла и развитием органической ПГ;

блокада венозного и лимфатического оттока от печени.

Остановимся на более детальном рассмотрении данных положений.

Развитие синдрома печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) у больных циррозом печени.

Характеризуется:

- нарушением синтеза белков и развитием гипоальбуминемии, которая приводит к снижению онкотического давления плазмы крови, при этом усиливается

ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика хронических гепатитов и циррозов печени

Опубликовано в Внутренние болезни, Пропед. внутр. бол medical Сентябрь 5, 2013

ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика

хронических гепатитов и циррозов печени

Хронический гепатит – это диффузный полиэтиологический воспалительный процесс в печени, обусловленный первичным поражением клеток печени, не разрешившийся на протяжении 6 месяцев и эволюционирующий или не эволюционирующий в цирроз печени.

Этиологическая классификация хронических гепатитов

(Лос-Анжелес, 1994)

1. Хронический гепатит вирусной этиологии (хронические вирусные гепатиты С, В, D, G, вызванные неизвестным вирусом).

2. Хронический алкогольный гепатит (проявление алкогольной болезни печени).

3. Хронический лекарственно- индуцированный гепатит.

4. Хронический аутоиммунный гепатит.

5. Хронический холестатический гепатит (предстадия билиарного цирроза печени).

6. Хронический гепатит при болезни Вильсона-Коновалова.

7. Хронический гепатит при недостаточности α-1 – антитрипсина.

8. Первичный склерозирующий халангит.

9. Криптогенные гепатиты.

Клинико-морфологические варианты хронических гепатитов

1 степень. Хронические гепатиты  минимальной активности.

2 степень.  Слабовыраженные хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ увеличена до 3 норм).

3 степень. Умеренные хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ составляет 3-10 норм).

---

4 степень.  Тяжелые хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ превышает 10 норм).

Клинические синдромы при хронических гепатитах

–   Астено-вегетативный синдром.

–  Диспепсический или абдоминальный (боли в правом подреберье, печеночная диспепсия).

–  Синдром печеночной желтухи (rubinicterus, коричневая моча, осветление кала, гипербилирубинемия за счет конъюгированной и неконъюгированной фракций, билирубинурия).

–  Синдром холестаза (кожный зуд, melasicterus, ксантоматоз, кровоточивость, остеопороз, конъюгированная гипербилирубинемия, билирубинурия).

–  Синдром гепатомегалии (реже – спленомегалия).

Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита

Характерно:

–  чаще болеют девочки и молодые женщины (10-20 лет);

–  высокая активность воспалительного процесса, не реагирующая на традиционную для гепатита терапию;

–  боли в крупных суставах верхних и нижних конечностей;

–  поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры, реже – «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.

–  хронические гломерулонефриты, серозиты (плеврит, перикардит), миокардиты, тиреоидиты;

–  генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия.

Клинико-лабораторные синдромы хронических гепатитов

Синдром цитолиза

Увеличение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови:

–         аланинаминотрансферазы (АлАТ);

–         аспартатаминотрансферазы (АсАТ);

–         γ – глютамилтрансферазы;

–         глутаматдегидрогеназы;

–         лактатдегидрогеназы 4, 5.

Увеличение в сыворотке крови концентрации:

–         железа;

–         витамина В12;

–         конъюгированного билирубина.

Мезенхимально-воспалительный синдром

(синдром иммунного воспаления)

В крови выявляются:

–   увеличение концентрации общего белка;

–   увеличение уровней α2-, β-, γ-фракций глобулинов;

–   увеличение уровней IgA, IgM, IgG;

–   положительные осадочные пробы – тимоловая, cулемовая;

–   положительный С-реактивный протеин;

–   антитела к ткани печени;

–   LЕ – клетки;

–   лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Синдром холестаза

Увеличение активности экскреторных ферментов в сыворотке крови:

–         щелочной фосфатазы;

–         γ – глютаматтранспептидазы.

Увеличение сывороточной концентрации:

–         желчных кислот;

–         холестерина;

–         β-липопротеидов;

–         конъюгированного билирубина.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности
(недостаточности синтетической функции печени)

В сыворотке крови снижена активность секреторных ферментов:

–         холинэстеразы;

–         псевдохолинэстеразы.

В сыворотке крови снижены концентрации:

–         альбуминов;

–         холестерина;

–         мочевины;

–         протромбина;

–         фибриногена;

–         V, VII, IX, X факторов свертывания крови;

–         церулоплазмина.

---

Смотрите также файлы

• кр заң.docx

• зан.docx

• инклюзив.docx

• Зубец Р.docx

• Kozhven_6_kurs.docx