ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 42
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Этиология.
Ревматизм и в настоящее время является одной из основных причин развития пороков клапанов сердца. Такие пороки как стеноз митрального, аортального и трехстворчатого клапана, почти у 100 % больных возникают вследствие ревматизма, несмотря на то, что у 30-50 % из них в анамнезе не отмечалось явных ревматических атак. Более чем у 50 % причиной недостаточности клапанов сердца также является ревматизм.
Инфекционный эндокардит нередко приводит к разрушению клапанов и формированию их недостаточности. Особенно часто инфекционный процесс поражает аортальный клапан. Примерно у 30-40 % пациентов предрасполагающий фактор для развития инфекционного эндокардита - ревматическое поражение клапана. Нередко инфекционный эндокардит встречается у больных с различными врожденными аномалиями клапанов (двустворчатый аортальный клапан, врожденный пролапс митрального клапана). Все более серьезной проблемой в большинстве стран становится инфекционный эндокардит трехстворчатого клапана, развивающийся преимущественно у наркоманов вследствие внутривенных инъекций наркотиков в нестерильных условиях.
Различные дегенеративные и дистрофические изменения соединительнотканной структуры элементов клапанов сердца являются причиной образования пороков. Все чаще встречается идиопатический синдром пролапса митрального клапана (синдром Барлоу), обусловленный миксоматозной трансформацией створок и хорд. Этот синдром по данным различных авторов встречается у 1,5-17 % населения.
Дисфункцию сосочковых мышц может обусловливать ИБС. Большинство больных с дисфункцией сосочковых мышц и, соответственно, недостаточностью митрального клапана перенесли в прошлом инфаркт миокарда.
В 0,5-1 % случаев после ОИМ наступает разрыв межжелудочковой перегородки с формированием дефекта. Течение этого заболевания обычно катастрофическое - менее 10 % больных переживают 1 год.
Атеросклероз играет незначительную роль в этиологии пороков клапанов сердца. Сифилис, в прошлом обусловливавший 70 % поражений аортального клапана, в последнее время является причиной не более 5 % всех случаев аортальной недостаточности.
Приобретенные пороки могут быть следствием тупой травмы грудной клетки, или ранения сердца, однако это случается довольно редко.
Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН)
ХСН, или хроническая недостаточность кровообращения, может быть исходом практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы. В основе этого синдрома лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца.
Нарушение насосной функции сердца у больных с пороками клапанов может быть обусловлено рядом причин:
Перегрузка сердечной мышцы давлением - стенозы клапанов, гипертензия в малом круге кровообращения;
Перегрузка сердечной мышцы объемом - недостаточность клапанов, внутрисердечные шунты;
Комбинированная перегрузка при сложных пороках сердца;
Недостаточность миокарда - поражение самой сердечной мышцы кардиосклерозом.
Хирургическое лечение пороков клапанов направлено на устранение пускового звена - перегрузки давлением и объемом. Операция наиболее эффективна, когда недостаточность собственно миокарда слабо выражена.
Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA):
Функциональный класс
Признаки
Класс I
Обычная физическая активность не вызывает заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли, физическая нагрузка переносится так же, как до болезни.
Класс II
Незначительное ограничение физической активности, в покое жалоб нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангинозные боли.
Класс III
Наблюдается заметное ограничение физической нагрузки, когда незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку и сердцебиение. В покое больные чувствуют себя хорошо.
Класс IY
Любая физическая нагрузка затруднена. Субъективные симптомы недостаточности кровообращения имеются даже в покое. При любых нагрузках дискомфорт усиливается.
В нашей стране одновременно используется классификация хронической недостаточности кровообращения, предложенная Г.Ф.Лангом, В.Х.Василенко и Н.Х.Стражеско и принятая в 1935 г. На XII Всесоюзном съезде терапевтов:
Стадия
Признаки
I
Начальная, скрытая недостаточность кровообращения проявляется одышкой, сердцебиением и утомляемостью только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают, гемодинамика не нарушена.
II A
Признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена; имеются умеренные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения.
II Б
Выраженные признаки сердечной недостаточности в покое; отмечаются тяжелые гемодинамические нарушения и в большом и в малом круге кровообращения.
III
Конечная, дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Пороки митрального клапана
ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Идея оперативного лечения митрального стеноза принадлежала знаменитому английскому терапевту L.Brunton (1902). В 1948 г. Ч.Бейли (США) успешно произвел митральную комиссуротомию с помощью комиссуротома. В СССР первая закрытая митральная комиссуротомия выполнена А.Н. Бакулевым (1952).
Впервые коррекция митрального порока в условиях ИК была успешно осуществлена C. Lillehei and R. Merendino (1957). Митральный клапан впервые имплантирован в митральную позицию N. Braunwald (1960), в СССР - Н.М.Амосовым (1962).
Недостаточность митрального клапана (НМК)
НМК - частый клапанный порок сердца. Он встречается примерно у 50 % больных с различными пороками сердца. Обычно НМК сочетается со стенозами митрального клапана или с другими пороками. В чистом виде встречается реже.
Патологическая анатомия. В начальной фазе ревматического процесса разрушаются ткани створок митрального клапана (МК) и образуют краевые дефекты, в результате которых створки не смыкаются во время систолы левого желудочка (ЛЖ). В дальнейшем, при склеротической стадии ревматического процесса укорачиваются и спаиваются хорды, что приводит к ограничению подвижности чаще задней створки, образованию подклапанного стеноза. Нередко спаиваются и комиссуры, образуя комбинированный митральный порок.
Гемодинамика. Нарушения гемодинамики при недостаточности МК зависят от регургитации крови в предсердие во время систолы ЛЖ.
Обратный ток крови в левое предсердие (ЛП) появляется в фазу систолического изгнания и продолжается в фазу изометрического расслабления, так как давление в ЛЖ превышает давление в ЛП. Из-за слабо выраженного мышечного слоя оно не может длительное время работать при повышенной нагрузке. Наступает дилатация и ЛП начинает функционировать как полость с низким сопротивлением, вмещая больший объем крови без значительного увеличения фазного и среднего давления. В конце фазы наполнения ЛЖ объем ЛП еще остается значительно увеличенным за счет притока крови из легочных вен и объема регургитации.
Для сохранения адекватного минутного объема сердца ЛЖ вынужден во время систолы осуществлять выброс увеличенного количества крови - эффективного ударного объема и объема крови, возвращающегося в ЛП. В этих условиях сохранение сердечного выброса обеспечивается уже не только увеличением силы сокращения, но и возрастанием объема полости ЛЖ. Таким образом, увеличенная объемная перегрузка сопровождается сначала гипертрофией, затем дилатацией ЛЖ. Однако мощный ЛЖ может годами поддерживать компенсацию порока.
Расширение ЛП сопровождается неполным смыканием устьев легочных вен и в результате к застою крови в предсердии присоединяется застой крови в легочных венах. Повышение давления в этих структурах способствует развитию легочной гипертензии. При НМК гипертензия в малом круге развивается медленно и является признаком стадии декомпенсации, резко утяжеляя состояние больных. К тому же на этом этапе развития НМК присоединяется гипертрофия ПЖ, относительная недостаточность трехстворчатого клапана, увеличение печени, асцит, периферические отеки.
Клиника и диагностика. В стадии компенсации больные могут не предъявлять никаких жалоб. При снижении сократительной функции ЛЖ и развитии легочной гипертензии больные жалуются на одышку при физической нагрузке, сердцебиение. У части больных появляется сухой кашель.
Внешний вид больных обычно не меняется. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения может наблюдаться акроцианоз. Границы сердца расширены во всех направлениях, но больше влево.
Аускультативно наиболее характерным симптомом является систолический шум, выслушиваемый над верхушкой сердца и возникающий вследствие прохождения волны регургитации. При положении больного на левом боку шум более отчетливый, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины.
На ЭКГ - признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ. При развитии легочной гипертензии присоединяются гипертрофия ПП и ПЖ. Мерцание предсердий выявляется у 30-35 % больных.
При рентгенографии размеры сердца увеличены за счет левых отделов, талия сердца сглажена из-за гигантских размеров ЛП.
ЭхоКГ: можно визуализировать изменения створок МК их пролабирование в полость ЛП. При допплеровском исследовании возможна оценка степени митральной регургитации.
Классификация. Предложена A. Carpentier (1980), который выделяет три типа “чистой” и преобладающей НМК:
I тип - нормальная подвижность створок (дилатация кольца, перфорация створок);
II тип - пролапс створок (удлинение или разрыв хорд, разрыв сосочковых мышц);
III тип - ограничение подвижности створок (сращение комиссур, укорочение хорд, сращение хорд).
Прогноз зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.
Лечение: хирургическое и медикаментозное. В стадии компенсации: ограничение притока крови в малый круг кровообращения и уменьшение постнагрузки. В стадии декомпенсации: восстановление синусового ритма; обеспечение оптимальной частоты ритма сердца при фибрилляции предсердий; профилактика тромбоэмболических осложнений, профилактика инфекционного эндокардита и острой ревматической лихорадки, устранение появляющихся симптомов хронической сердечной недостаточности, улучшение метаболизма миокарда.
Консервативное лечение бесперспективно. К концу 12-летнего периода после появления первых симптомов заболевания умирает 86 % больных с НМК.
Стеноз митрального клапана
Стеноз митрального клапана (СМК)
СМК - сужение левого атриовентрикулярного отверстия - наиболее частый ревматический порок сердца. Митральный клапан поражается в 90 % всех пороков сердца. Изолированный СМК встречается 35 % случаев всех пороков митрального клапана. Порок формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (80 %).
Патологическая анатомия. В основе порока лежат склеротические процессы, в которые вовлечены створки, фиброзное кольцо, хорды и сосочковые мышцы. Стеноз митрального отверстия начинается со склеивания соприкасающихся друг с другом краев створок, в первую очередь по их полюсам, прилежащим к фиброзному кольцу, где подвижность ограничена. Таким образом, формируются две комиссуры, которые, распространяясь от концов створок к центру, вызывают все большее сужение отверстия. При этом створки клапана утолщаются, теряют свою эластичность, становятся ригидными и малоподвижными. В дальнейшем нередко по краям и в толще створок происходит отложение солей кальция. Одновременно склерозируется и теряет свою эластичность фиброзное кольцо. Хорды сокращаются и частично склеиваются между собой. Эти изменения подклапанных структур нередко вызывают второе сужение, образуя подклапанный стеноз.
При преимущественном поражении только створок клапана митральное отверстие имеет вид очень короткого канала, длина которого определяется толщиной створок. Эта форма стеноза носит название “пиджачной петли”.