ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 43
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
При рентгеновском исследовании определяется увеличение левого желудочка, позже может быть увеличено и левое предсердие. Характерны постстенотическое расширение восходящей части аорты, иногда кальцификация клапанов аорты.
При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо-сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы. Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, конечный диастолический диаметр левого желудочка долго остается нормальным, ускорение турбулентного трансаортального систолического потока.
Течение и прогноз. Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. При появлении симптомов летальность и риск осложнений увеличиваются: средняя продолжительность жизни при появлении стенокардии составляет 5 лет, при появлении обмороков – 3 года и при появлении сердечной систолической недостаточности – 2 года.
Медикаментозное лечение в стадии компенсации направлено на контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшение градиента давления между левым желудочком и аортой. В стадии декомпенсации: на контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшение постнагрузки; улучшение коронарного кровообращения; восстановление синусового ритма; устранение симптомов хронической сердечной недостаточности, профилактику инфекционного эндокардита.
При необходимости проводят хирургическую коррекцию порока.
Таким образом, лечение аортальных пороков требует знаний гемодинамики, клиники и инструментальных методов обследования.
Стеноз трикуспидального клапана
Стеноз трикуспидального (трехстворчатого) клапана
Стеноз трехстворчатого или трикуспидального клапана является наиболее распространенным следствием ревматической лихорадки. Трехстворчатый клапан расположен между правой камерой сердца и желудочком. Стеноз, то есть сужение трикуспидального клапана, сокращает количество проходящей через клапан крови.
Трехстворчатый клапан сердца является самым большим из имеющихся четырех видов клапанов
Нормальный трехстворчатый клапан работает плавно, регулируя поток крови, текущей из правого предсердия и попадающей в правый желудочек. Стеноз развивается, если трикуспидальный клапан становится жестким и не может полностью раскрыть свои створки. В результате такого процесса кровь начинает накапливаться в атриуме и увеличивает его, в то время как желудочек сокращается, не заполняясь достаточным количеством крови. В сжатом состоянии желудочек понижает объем сердечного выброса крови.
При ревматическом трикуспидальном стенозе створки клапана утолщаются.
Этот закономерно вызывает увеличение печени, снижение интенсивности легочного кровотока, провоцирует периферические отеки.
Основная причина трикуспидального стеноза — это ревматическая лихорадка, однако кроме этого фактора, данное заболевание могут спровоцировать такие следствия ревматической лихорадки, проявляющиеся спустя время, как карциноидный синдром, эндокардит, а также эндомиокардиальный фиброз, системная красная волчанка и врожденная атрезия трехстворчатого клапана.
У больных с подозрением на трикуспидальный стеноз отмечается синусовый ритм сердцебиения, учащается пульс. Характерны периферические отеки и асцит, одышка в лежачем положении.
Правое предсердие может хорошо прослушиваться в правой части грудины. Диастолический шум слышен по всему левому краю грудной клетки, со вдохом он, как правило, усиливается. Если присутствует недостаточность трехстворчатого клапана, присутствует также и голосистолический шум. Основной сердечный ритм может быть ровным, второй — прерывистым, одиночным. Это связано с закрытием клапана легочной артерии и уменьшением количества проходящей через трикуспидальный клапан крови.
Основные признаки стеноза трехстворчатого клапана это:
· усталость, вялость;
· чувство дрожания в шее;
· быстрое и нерегулярное сердцебиение;
· потеря равновесия;
· боль в правой верхней части живота, причиной которой может быть увеличенная печень.
Недостаточность трикуспидального клапана
Недостаточность трикуспидального клапана
Кровь, которая перетекает между камерами сердца, должна проходить сквозь все сердечные клапаны. Они открываются, чтобы впустить кровь, а затем закрываются, преграждая крови путь назад и способствуя её правильному течению в организме.
Трикуспидальная недостаточность или регургитация — это нарушение, при котором клапан не закрывается достаточно плотно. Данное состояние вызывает приток крови к верхней камере сердца, и одновременно уменьшение количество крови в нижней камере.
Основные симптомы трикуспидальной недостаточности:
· активно пульсирующие вены на шее;
· снижение диуреза;
· усталость;
· отек живота, ног, лодыжек.
Врожденные пороки (ВПС)
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (ВПС).
A. Введение
1. Частота врожденных пороков сердца составляет примерно 3 на 1000 новорожденных.
2. Этиология. В большинстве случаев этиология неизвестна.
а. Известно, что краснуха, перенесенная в первом триместре беременности, вызывает ВПС (например, открытый артериальный проток).
б. Дефекты первичной межпредсердной перегородки (персистирующий атриовентрикулярный канал встречают при синдроме Дауна.
3. Типы. Наиболее распространенные формы врожденных пороков сердца находятся в порядке убывания:
а. Дефект межжелудочковой перегородки
б. Транспозиция магистральных судов
с. Тетрада Фалло
д. Синдром гипоплазии левых отделов сердца
е. Дефект межпредсердной перегородки
ж. Открытый артериальный проток
з. Коарктация аорты
и. Дефекты первичной межпредсердной перегородки)
4. Анамнез.
а. Следует расспросить мать о трудностях и заболеваниях, перенесенных во время беременности, особенно в первом триместре.
б. Мать часто отмечает у ребенка симптомы, которые указывали на легочную гипертензию и сердечную недостаточность.
(1) Повышенная утомляемость и слабость
(2) Плохой аппетит и слабая прибавка в весе
(3) Частые легочные инфекции
с. Следует выяснить, не было ли у ребенка цианоза, так как это указывает на наличие шунта справа налево.
5. Физическое обследование
а. Должны быть выявлены аномалии роста и развития.
б. Можно отметить цианоз и деформацию концевых фаланг пальцев (барабанные палочки) пальцев.
с. Обследование сердца должно происходить в том же объеме, как и у взрослых.
(1) Систолические шумы часто встречаются у младенцев и маленьких детей и не имеют существенного значения.
(2) Ритм галопа имеет большое клиническое значение.
(3) Сердечная недостаточность у детей часто проявляется увеличением печени.
6. Диагностика
а. История болезни и физикальный осмотр указывают на наличие сердечной аномалии.
б. Эхокардиограмма является основой диагностики и может определять аномальную анатомию и физиологию.
с. Возможно, потребуется катетеризация сердца.
ОАП
B. Открытый артериальный проток (ОАП).
1. Патофизиология
а. Гипоксия и простагландины E1 (PGE1) и E2 (PGE2) сохраняют проток в открытом состоянии у плода во время беременности и у новорожденных.
б. У нормального новорожденного, рожденного в срок, кровообращение через легочные сосуды приводит к повышенному уровню кислорода и расщеплению простагландинов, что приводит к закрытию протока в течение нескольких дней.
с. Течение болезни открытого артериального протока является вариабельной.
(1) У небольшого количества пациентов наблюдается сердечная недостаточность уже на первом году жизни.
(2) Многие пациенты остаются бессимптомными и диагностируются при рутинном обследовании.
(3) У некоторых пациентов в конечном итоге развивается легочная сосудистая обструктивная болезнь, что может привести к повышенному сопротивлению легочных сосудов.
д. Открытый артериальный проток можно выявить в сочетании с другими пороками, такими как дефект межжелудочковой перегородки и коарктация аорты.
Гемодинамика. При незаращении артериального протока под влиянием градиента давления между аортой и лёгочной артерией часть крови поступает через проток из аорты в лёгочную артерию и далее в лёгкие, левые камеры сердца и вновь в аорту. Дополнительный объём крови приводит к переполнению сосудистого русла лёгких, перегрузке и гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. На отдалённых сроках наступает перестройка мелких сосудов лёгких (вплоть до необратимых склеротических изменений). Лёгочная гипертензия ведёт к гипертрофии правых желудочка и предсердия.
2. Клиническая презентация. Обычными жалобами являются одышка, утомляемость и учащенное сердцебиение, что свидетельствует о сердечной недостаточности.
3. Диагноз основан прежде всего на физикальных проявлениях.
а. Физикальный осмотр
(1) Обычно слышен классический непрерывный систоло-диастолический «машинный» шум, но он может отсутствовать до 1 года. При лёгочной гипертензии может выслушиваться лишь один систолический компонент шума (поскольку диастолическое давление в аорте и лёгочной артеии становится одинаковым). Эпицентр шума — II-III межреберье слева от грудины.
(2) Другие признаки включают быстрый высокий периферический пульс.
(3) Открытый артериальный проток - ВПС «белого (бледого)» типа. Цианоз можно наблюдать при открытом артериальном протоке, который связан с другими аномалиями или шунтом справа при необратимых склеротических изменений в сосудах легких.