Файл: Особенности предоперационного обследования и анестезиологического обеспечения пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы.pdf

ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной летальности и возникновения жизнеопасных осложнений во время и после оперативных вмешательств. Учитывая, что по разным показаниям в мире ежегодно оперируются около 1 млн. человек с сопутствующей патологией сердца, несложно представить всю важность обсуждаемой проблемы. В этой связи анестезиологу необходимо знать и понимать, как предупреждать и лечить возможные осложнения.
Среди прочих страданий ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда (ИМ), как ее закономерный финал, в наибольшей степени опасны в плане прогноза предстоящей операции и анестезии.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
В этиологии ишемической болезни сердца на первом месте стоит атеросклероз, хотя гипертрофия миокарда при кардиомиопатии и аортальном пороке также могут приводить к ишемическим атакам. ИБС — это всегда несоответствие между транспортом кислорода к миокарду (ТмО
2
) и его потреблением (MVO
2
). Следует помнить, что кровоснабжение миокарда осуществляется за счет двух венечных артерий (правой и левой) и их ветвей, отходящих от аорты позади створок аортального клапана сердца. Коронарная перфузия осуществляется в основном за счет антеградного давления крови в фазу диастолы, которое определяется как разность между диастолическим артериальным давлением (АДдиа) и центральным венозным давлением
(ЦВД).
Исследования последних лет показали, что коронарная перфузия осуществляется также и в фазу систолы, причем вклад данного механизма в кровоснабжение миокарда кислородом значительно больше, чем было принято думать. Данный феномен частично объясняет, как осуществляется коронарная перфузия у лиц с аортальной недостаточностью IV степени. Тем не менее, считается, что коронарный кровоток прямо пропорционален перфузионному давлению и обратно пропорционален коронарному сосудистому сопротивлению. В норме коронарный кровоток у среднестатистического человека (масса тела 70 кг) составляет величину порядка 250 мл/мин и может увеличиваться в 4—5 раз, чтобы компенсировать возросшие потребности миокарда в кислороде, например во время физической нагрузки.
Увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) приводит к укорочению периода диастолического заполнения и уменьшению коронарного кровотока.
Поэтому больные ИБС, как правило, плохо переносят тахикардию. На этом,

кстати, основано определение резервных (компенсаторных) возможностей миокарда при проведении пробы с чреспищеводной кардиостимуляцией.
О работе сердца можно судить по двум ключевым параметрам:
— сердечному индексу (СИ), который определяется как частное от деления минутного объема сердца (МОС) на площадь поверхности тела (ГШТ);
— ударному индексу — частное от деления ударного объема (УО) на ППТ.
Производительность сердца определяется:
— величиной преднагрузки. В соответствии с законом Франка — Старлинга, чем больше растянуто сердце в период диастолы, тем выше УО. О величине преднагрузки с известной долей вероятности можно судить по величине давления заклинивания легочных капилляров (ДЗ), которое коррелирует с давлением заполнения левого желудочка (r = 0,7). В норме ДЗ = 8—10 мм Hg.
При невозможности измерить ДЗ допустимо принять ее равной диастолическому давлению в легочной артерии минус 2 мм Hg. Следует учитывать, что часто используемая в клинике для этой цели величина центрального венозного давления (ЦВД) совпадает с величиной давления за- полнения левого желудочка только в 30% случаев. Гиповолемия приводит к уменьшению, а гиперволемия — к увеличению преднагрузки. Регулируя емкость венозного звена большого круга кровообращения с помощью, например, нитроглицерина, можно изменять величину преднагрузки;
— величиной постнагрузки, которая зависит от тонуса артериального колена большого круга кровообращения и выражается через величину общего периферического сопротивления (ОПС). Последняя рассчитывается по следующей формуле:
В норме ОПС составляет 1500—1700 (дин/сек/см
5
). Регулируя ОПС с помощью нитропруссида или допамина (адреналина и т.д.), можно изменять величину постнагрузки.
— ЧСС;
— сократимостью миокарда (определяется состоянием сердечной мышцы).
Кровь, притекающая к миокарду, имеет насыщение 95—100%, оттекающая
— в коронарном синусе — около 30%. Содержание кислорода в артериальной крови определяется количеством гемоглобина (НЬ), его насыщением кислородом (SaO
2
) и парциальным давлением кислорода (РаО
2
)

или количеством кислорода, растворенного в плазме. Как правило, в клинике последней величиной можно пренебречь. Учитывая, что у больных ИБС уровень Hb, как правило, не изменен, а величина экстракции кислорода и так максимальна, единственным путем увеличения ТмО
2
является увеличение коронарного кровотока.
Потребление кислорода миокардом трудно определить в клинических условиях, однако очевидно, что его величина определяется следующими параметрами:
— систолической работой сердца, которая, в свою очередь, является производной ЧСС, АД и УО;
— сократимостью миокарда. Данный показатель не зависит от пред- и постнагрузки и является производной состояния миокарда. Регулируется симпатической нервной системой. Позитивные инотропные препараты
(сердечные гликозиды, допамин и др.) увеличивают MVO
2
, тогда как В- адреноблокаторы
(пропранолол), блокаторы кальциевых каналов
(нифедипин) практически все общие анестетики: в/в (барбитураты, пропофол) и ингаляционные анестетики (изофлюран, десфлюран, севофлюран) уменьшают указанный показатель;
— величиной напряжения (растяжения) стенок желудочков сердца. В соответствии с законом Лапласа, величина растяжения стенки сферы
(желудочка) пропорциональна радиусу, таким образом, увеличение объема желудочка приводит к напряжению его стенок и MVO
2
возрастает.
Косвенно о величине потребления кислорода миокардом можно судить по разности SpO
2
и SvO
2
. Последнюю величину определяют либо на основании исследования газового состава проб крови, взятой из коронарного синуса, либо на основании мониторинга обсуждаемого показателя с помощью фиброоптического катетера, опять-таки установленного в коронарном синусе.
Принципиально увеличить коронарный кровоток можно следующими путями:
— увеличив перфузионное давление за счет роста системного давления
(например, применения а-адреноагонистов);
— увеличив содержание кислорода в артериальной крови (СаО
2
) с помощью увеличения содержания Hb или его (Hb) насыщения .
— уменьшив ЧСС с помощью В-адреноблокаторов или наркотических препаратов. Это, в свою очередь, приводит к увеличению диастолы и к возрастанию коронарной перфузии;

— уменьшив конечно-диастолическое давление (КДД) желудочков за счет уменьшения конечно-диастолического объема (КДО), например при использовании нитроглицерина;
— увеличив сократимость, например за счет применения инотропных препаратов (добутамин);
— применив кардиопротекторы, например, показано, что использование неотона (креатин фосфат) повышает УИ. И хотя механизм данного феномена пока неизвестен (по современным представлениям), креатин фосфат не способен проникать через неповрежденную мембрану кардиомиоцита и, следовательно, не должен влиять на метаболизм и сократимость миокарда), клинические и экспериментальные данные убеждают нас в эффективности данного препарата;
— примененив внутриаортальную контрпульсацию, которая увеличивает
АДдиа и соответственно коронарный кровоток;
— наконец, при тяжелой левожелудочковой недостаточности может быть предпринята попытка временного протезирования функции левого желудочка за счет обходного шунтирования. При этом миокард работает практически только «на себя».
Пациенты с ИБС, как правило, очень лабильны и требуют очень внимательного отношения и тщательно подобранной предоперационной терапии. Последняя обычно продолжается до момента операции, более того, больные имеют с собой нитраты вплоть до начала вводного наркоза.
Исключением являются:
— длительно действующие В-блокаторы;
— диуретики;
— препараты дигиталиса.
Данные препараты отменяют с таким расчетом, чтобы их действие прекращалось к началу операции.
При выборе метода анестезии следует иметь в виду, что у больных с ИБС риск выполнения операций на грудном отделе аорты, например, в 3—4 раза выше, чем у пациентов, не страдающих ИБС.
Мнение о предпочтительном использовании у данной категории больных регионарных методов анестезии представляется ошибочным. В целом, по- видимому, при грамотно проведенной общей анестезии не больше риска, чем

при грамотно проведенном регионарном обезболивании, и наоборот. Вопрос выбора в каждом конкретном случае решается индивидуально и в большей степени зависит от вида и объема предстоящей операции.
ПРИОБРЕТЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Ревмокардит является наиболее частой причиной поражения клапанного аппарата сердца, однако бактериальный эндокардит, даже после экстракции зуба, может привести к патологическим изменениям клапанов. В этой связи всем больным, оперируемым на клапанном аппарате сердца, рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков в пред-, интра- и послеопера- ционном периоде. Исключение составляют больные с пролапсом митрального клапана без регургигации, пациенты с имплантированным кардиостимулятором или дефибриллятором, профилактическая антибиотикотерапия которым не проводится. Наиболее часто ревмокардит поражает митральный клапан, реже — аортальный и трикуспидальный.
Митральный стеноз
Этиология
Чаще всего ревматическая, как и для большинства приобретенных пороков сердца. В патофизиологии порока имеют значение:
— увеличение давления в левом предсердии и перерастяжение его стенок вследствие увеличенного давления заполнения часто приводят к развитию фибрилляции предсердия и мерцательной аритмии;
— увеличенное давление в системе легочной артерии и венах приводит к стойкой легочной гипертензии;
— увеличенное давление в легочной артерии приводит к развитию правожелудочковой недостаточности со снижением сердечного выброса и трикуспидальной недостаточностью;
— тахикардия, которую больные плохо переносят тахикардию, так как в указанном случае уменьшаются время диастолы, объем заполнения левого желудочка и, соответственно, сердечный выброс.
При подготовке к анестезии необходимо учитывать, что если пациент склонен к тахикардии, то следует поддерживать адекватный уровень сердечного выброса, лучше всего с помощью препаратов дигиталиса и В- адреноантагонистов, прием которых продолжают до момента операции.
Гипотония у данной категории больных редко связана с гиповолемией, и поэтому лечить ее следует препаратами ряда допамина.

Премедикация должна быть достаточной, но не чрезмерной из-за опасности уменьшить и без того низкие АД и сердечный выброс.
Недостаточность митрального клапана
Помимо ревматизма, в этиологии порока может иметь значение инфаркт с захватом папилярной мышцы и эндокардит.
Регургитация на митральном клапане приводит к выбросу крови в левое предсердие в момент систолы. Перегрузка левых отделов сердца приводит к развитию левожелудочковой недостаточности. Возникает состояние, при котором давление заполнения левого предсердия увеличено, а сердечный выброс снижен. Больные лучше переносят тахикардию (уменьшается объем заполнения левого желудочка), чем брадикардию (увеличенный объем — увеличенная регургигация).
Аортальный стеноз
В основе развивающегося стеноза аортального клапана лежит прогрессирующий кальциноз створок с их сращением, прогрессирующее сужение аортального отверстия, увеличение растяжения стенок левого желудочка и их гипертрофия. Для врожденного аортального стеноза характерно так называемое постстенотическое расширение — увеличение диаметра корня аорты с истончением створок. У подобных больных особенно недопустимо повышение АД — это грозит опасностью разрыва истонченных стенок аорты.
Для обеспечения адекватного сердечного выброса развивается критическое напряжение миокарда левого желудочка. Из-за возросшей массы миокарда, увеличения внутрижелудочкового давления и уменьшения системного диастолического давления ишемические атаки могут возникать даже при непораженных коронарных артериях.
Симптомы болезни нарастают по мере прогрессирования заболевания. Без операции прогноз неблагоприятный: продолжительность жизни после появления признаков ИБС — 5 лет, после возникновения недостаточности кровообращения — 2 года.
В предоперационном периоде очень важно стараться сохранить синусовый ритм и адекватную преднагрузку. Нельзя допускать даже коротких эпизодов гипотонии, так как это может привести к снижению коронарной перфузии и развитию ИМ. Больные с аортальным стенозом в равной степени плохо пере- носят тахикардию (уменьшается перфузионное давление и увеличивается потребление кислорода миокардом) и брадикардию (уменьшение сердечного выброса).

Следует иметь в виду, что для обеспечения адекватного сердечного выброса может быть необходимо более высокое давление заполнения левого желудочка, чем это принято в норме (желательно устанавливать катетер
Сван-Ганца для измерения давления в легочной артерии).
При лечении возникшей ишемии следует очень осторожно относиться к назначению нитратов, так как даже незначительное уменьшение объема заполнения левого желудочка может привести к резкому падению сердечного выброса. Препаратами выброса являются В-адреноблокаторы.
Аортальная недостаточность
Этиология
Чаще всего ревматизм, реже — эндокардит, травма и процессы, приводящие к расширению корня аорты (синдром Марфана, сифилис).
Патогенез порока — компенсаторная гипертрофия, увеличение объема давления в левом желудочке. По мере прогрессирования заболевания наблюдается уменьшение АДдиа, вследствие чего могут появляться признаки ишемии миокарда. Начало заболевания бессимптомно, и признаки болезни нарастают по мере прогресса нарушения кровообращения.
В предоперационном периоде необходимо добиться нормализации ЧСС
(допустима незначительная тахикардия) и поддерживать коронарную перфузию на адекватном уровне. Возможна терапия вазодилататорами
(нитропруссид Na) для снижения постнагрузки и уменьшения конечно- диастолического давления левого желудочка.
Сочетанное поражение клапанов сердца
Довольно часто приходится сталкиваться с ситуацией, когда больной имеет не изолированное поражение одного из клапанов сердца, а сочетанное: митрально-аортальный, митрально-аортально-трикуспидальный порок сердца.
Естественно, сочетанное поражение клапанов существенно ухудшает состояние больного и прогноз хирургического вмешательства. Клиническая картина определяется преобладанием гемодинамических сдвигов одного из пороков или носит сочетанный характер.
При серьезных расстройствах гемодинамики и возможности отложить операцию по поводу инконкурентного заболевания целесообразно сначала произвести вмешательство с целью коррекции клапанного аппарата сердца.

Идеопатический гипертрофический субаортальный стеноз
Врожденное заболевание, этиология которого неизвестна. Суть порока заключается в гипертрофии межжелудочковой перегородки, постепенно приводящей к обструкции выводного тракта левого желудочка во время систолы.
Клинические проявления идентичны описанным для аортального стеноза. В ходе предоперационной подготовки следует стремиться:
— поддерживать синусовый ритм. При возникновении пароксизма суправентрикулярной тахикардии проводят кардиоверсию;
— продолжать прием В-адреноблокаторов или антагонистов кальциевых каналов в подобранной дозе до момента операции;
— необходимо поддерживать высокий уровень преднагрузки и не допускать гипотонии (применение а-адренопозитивных препаратов);
— инотропные препараты должны использоваться очень осторожно из-за опасности усугубить степень стеноза выводного отверстия левого желудочка и провоцирования аритмий.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Пациенты с врожденными пороками сердца могут и должны быть разделены на больных с некоррегированным пороком и больных после паллиативного или радикального вмешательства.
Больные после радикальной коррекции коарктации аорты, незаращения баталова протока, дефекта межпредсердной перегородки, которым предстоит внекардиальная операция, могут считаться условно здоровыми. В то же время пациенты после коррекции дефекта межжелудочковой перегородки
(ДМЖП), тетрады Фалло и т.д., особенно если операция была проведена в относительно поздние сроки, могут иметь серьезные системные расстройства, способные существенно повлиять на риск предстоящей операции (например, легочную гипертензию или правожелудочковую недостаточность).
Больные после паллиативной операции (например, после наложения аорто- легочного анастомоза при тетраде Фалло) имеют лучшие шансы, чем больные с некоррегированным пороком, однако прогноз нового, внекардиального вмешательства у данной категории пациентов тем не менее существенно хуже, чем у лиц без подобной патологии. Необходимо иметь в виду следующее:

— из-за наличия внутрисердечных шунтов резко возрастает опасность воздушной эмболии в сосуды большого круга кровообращения. В этой связи с особой осторожностью необходимо следить за венозными магистралями;
— пациенты с выраженным цианозом, как правило, имеют компенсаторную гипергемоглобинемию, что увеличивает опасность тромбозов;
— больные, страдающие пороками «синего» типа (т.е. имеющие внутрисердечный шунт с преобладанием право-левого сброса крови), как правило, более устойчивы к гипоксии, чем лица, не имеющие порока сердца;
— ИВЛ у больных с врожденными пороками сердца приводит к увеличению внутрисердечного и внутрилегочного шунтирования крови, в связи с чем
SpO
2
у пациентов с тетрадой Фалло = 80—85% может считаться нормой;
— все пациенты этой группы имеют повышенную опасность развития бактериального эндокардита, и потому им необходима профилактическая антибиотикотерапия.
В каждом конкретном случае требуется строго индивидуальная предоперационная подготовка и обследование. Желательна консультация педиатра и кардиохирурга.
ОСОБЕННОСТИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ У ЛИЦ С
ИМПЛАНТИРОВАННЫМ
ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОМ
ИЛИ ДЕФИБРИЛЛЯТОРОМ
В настоящее время в нашей стране значительно увеличилось количество людей с имплантированным электрокардио-стимулятором (ЭКС). Среди множества моделей стимуляторов (пейсмекеров) следует различать: непрерывные, синхронизируемые и программируемые.
Непрерывные ЭКС генерируют заданную частоту импульсов вне зависимости от собственной электрической активности сердца и потому могут эффективно работать только у лиц с полной атриовентрикулярной блокадой (как возникшей вследствие заболевания, так и искусственно вызванной, например, после электродеструкции атриовентрикулярного (a.-v.) соединения).
Синхронизируемые ЭКС способны анализировать собственный ритм пациента и генерировать импульс только в случае неэффективности или недостаточной частоты сердечных сокращений у пациента.
Программируемые ЭКС способны изменять режим стимуляции в зависимости от вида нарушения ритма у пациента и даже увеличивать частоту стимуляции при физической нагрузке (частот-адаптируемые).