Файл: Лекция 1 для студентов 4 курса педиатрического факультета.pdf

28 зависит от силы и длительности воздействия причинного фактора и в некоторой степени от свойств кожи. При кратковременном сильном воздействии возникает эритема, пузыри или некроз кожи; при длительном слабом раздражении — застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи.
У детей наиболее часто наблюдаются простые дерматиты вследствие травматического повреждения кожи при плохом уходе, раздражении одеждой и трении соприкасающихся поверхностей. Процесс, возникающий в складках кожи, называется опрелостью или интертриго. При этом появляется воспалительная эритема с мацерацией кожи, сопровождающаяся болезненностью.
При воздействии на кожу низких температур и ветра может возникнуть ознобление, наиболее свойственное детям грудного или младшего детского возраста. Появлению озноба способствуют лабильность сосудистой системы, гидрофильность тканей и преобладание в подкожной жировой клетчатке тугоплавких жирных кислот (стеариновой и пальмитиновой). Процесс локализуется в области щек, реже носа, ушных раковин и концевых фаланг пальцев. Кожа приобретает синюшно-красный оттенок. Возникают отечные папулы и участки тестоватого уплотнения. В области концевых фаланг пальцев и тыла кистей ознобление проявляется сухостью кожи, шелушением и трещинами. На щеках образуются плотные синюшно-багровые болезненные узлы размером до грецкого ореха.
Следует помнить, что детская кожа из-за тонкости рогового слоя и низкой продукции меланина высокочувствительна к воздействию солнечных лучей и
УФО.
У грудных детей вследствие особенностей строения эпидермиса и дермы, недостаточно сформированной водно-липидной мантии кожа более чувствительна к действию химических раздражителей, чем у взрослых.
Дерматит у детей могут вызывать даже такие часто употребляемые дезинфицирующие средства, как спирт, эфир, йод и др.
Биологические раздражающие факторы тоже нередко обусловливают появление дерматита, особенно в летнее время. Контакт с такими растениями, как лютик, молочай, примула, борщевик, приводит к появлению у детей красноты и пузырей, сопровождающихся жжением и болезненностью.
Высыпания по форме напоминают листья растений, с которыми контактировала кожа. Воспаление кожи происходит вследствие ее контакта с эфирными маслами и другими раздражающими веществами, содержащимися в растениях. Следует отметить, что в солнечные дни, особенно в утренние часы, реакция на контакт с растениями выражена значительно больше вследствие фотосенсибилизирующего действия эфирных масел.
Диагностика
Постановка диагноза простого дерматита обычно не вызывает трудностей, так как легко выявляется экзогенный фактор. Воспалительная реакция на коже точно соответствует месту его действия, имеет четкие границы и быстро разрешается после прекращения контакта.
Дифференциальная диагностика

29
Дифференциальный диагноз проводится с себорейным дерматитом и интертригинозными формами кандидоза и стрептодермией.
Лечение.
1) Важно устранить причину и раздражитель.
2) При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой.
3) При выраженной эритеме с отеком показаны цинковая паста, кортикостероидные мази (адвантан, элоком); при везикуло-буллезной стадии производят покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей
(2—5% дерматоловая, левосин).
4) Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре.

Прогноз. При исключении контакта с раздражителем прогноз благоприятный.
Аллергический контактный дерматит
Этиология и патогенез. Аллергический контактный дерматит возникает в ответ на действие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм оказался сенсибилизированным. В качестве аллергена чаще всего выступают химические вещества: сульфат никеля, бихромат калия, бензокаин, этилендиамин, формальдегид, эпоксидная смола, входящие в состав моющих средств, косметических препаратов, строительных материалов, лекарств, металлических украшений, резины, клея, пластиков.
Высокой сенсибилизирующей способностью обладают некоторые растительные вещества (примула, ядовитый плющ и др.). Действующие вещества нередко вначале являются гаптенами, которые, соединяясь с белками кожи, образуют полноценный аллерген.
Аллергический дерматит развивается после повторного контакта кожи с аллергеном, к которому формируется повышенная чувствительность. Время наступления сенсибилизации колеблется в широких пределах: от нескольких дней до месяцев и даже лет. Выраженность сенсибилизации зависит от состава химического вещества и общего состояния организма. Сенсибилизация возможна в любом возрасте, но у маленьких детей и людей старше 70 лет риск ниже.
В основе патологического процесса при аллергическом контактном дерматите лежит аллергическая реакция либо гиперчувствительности замедленного типа, либо немедленного. Попавший в кожу антиген захватывается клетками Лангерганса, в которых частично расщепляется и связывается с молекулами HLA класса II. Клетки Лангерганса мигрируют из эпидермиса в регионарные лимфатические узлы, где происходит презентация антигена Т-лимфоцитам. После сформировавшейся сенсибилизации повторный контакт с аллергеном обусловливает пролиферацию активированных Т- лимфоцитов, выделение медиаторов воспаления и миграцию в эпидермис

30 цитотоксичных Т-клеток, что сопровождается развитием экзематозного типа аллергической кожной реакции в месте контакта.
Клиническая картина
Изменения на коже возникают в местах контакта с аллергеном, однако патологический процесс нередко распространяется за границы основного очага.
На фоне эритемы появляются папулы и микровезикулы. Высыпания сопровождаются зудом. При прекращении контакта с аллергеном аллергический контактный дерматит начинает постепенно регрессировать (в течение 2 — 4 недель).
Диагностика
Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном
(компрессных, капельных, скарификационных), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, а также с токсикодермией, при которой аллерген попадает внутрь организма.
Лечение
Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе.
Назначают 5% хлористый кальций и лактат или глюконат кальция, 10% тиосульфат натрия, антигистаминные препараты (супрастин, фенистил, зиртек, тавегил и др.), кортикостероидные мази (адвантан, локоид) (все в возрастных дозах).
Прогноз
При исключении контакта с причинно-значимыми аллергенами прогноз благоприятный.
Пеленочный дерматит
Пеленочный дерматит — один из наиболее частых дерматозов у грудных детей, при котором острая воспалительная реакция кожи возникает в закрытой подгузниками области. Частота встречаемости пеленочного дерматита у детей грудного возраста составляет от 7 до 35 %, пик заболеваемости приходится на младенцев 9—12 мес.
Этиология и патогенез
Заболевание имеет мультифакториальную природу и инициируется сочетанием ряда факторов: физических, химических и биологических
(взаимодействие кожи с мочой и калом). Основным условием возникновения пеленочного дерматита является окклюзия кожи вследствие применения

31 подгузников. Поверхность, контактирующая с подгузниками, избыточно увлажняется, роговой слой разрыхляется, вследствие чего снижаются барьерные функции эпидермиса и кожа становится более чувствительной и ранимой. Такие изменения способствуют колонизации на поверхности кожи дрожжеподобных грибов Candida albicans и грамположительных бактерий, в частности Staphylococcus aureus и стрептококков. Ферменты, выделяемые микроорганизмами, расщепляют мочевую кислоту, способствуют синтезу аммиака и созданию щелочной реакции кожи, которая в свою очередь активизирует ферментативную активность кала.
Клиническая картина
Наиболее часто контактный дерматит развивается в тех местах, которые непосредственно контактируют с подгузником. В большей степени поражаются ягодицы и гениталии. Вначале возникают эритематозные пятна разной интенсивности, потом кожа в местах поражения становится отечной, иногда шелушится, затем появляются папулезные высыпания. У детей, которые ночью долго находятся в подгузниках с плохой абсорбцией, на поверхности кожи могут появиться эрозии, а иногда даже язвы.
Вторым по частоте после простого пеленочного дерматита является кандидозный пеленочный дерматит.
Диагностика. Пеленочный дерматит диагностируют на основании клинической картины и необходимых лабораторных исследований.
Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют с опрелостями, себорейным, аллергическим контактным и атопическим дерматитом, интертриго, псориазом, врожденным сифилисом.
Лечение. Основное в лечении пеленочного дерматита — хороший уход за кожей. Необходимо своевременно менять подгузники с последующим очищением и просушиванием кожи. Следует делать воздушные ванны при каждой смене подгузников. С целью защиты кожи от влаги и раздражения используют пасты и кремы, содержащие цинк. Эрозии обрабатывают 1 % водным раствором анилиновых красителей (бриллиантовым зеленым или метиленовым синим).
Следует избегать применения наружных средств, содержащих кортикостероиды, особенно с высокой фармакологической активностью, поскольку в условиях окклюзии в области подгузников вероятны как системная адсорбция глюкокортикоидов, так и местные побочные эффекты.
Прогноз. В основном прогноз благоприятный. При правильном лечении заболевание быстро регрессирует. При несоблюдении правил ухода могут наблюдаться рецидивы.
Профилактика. Важен рациональный уход за кожей грудных детей.
Необходимо использовать барьерные наружные средства (цинковую пасту и т.д.), организовать правильное вскармливание младенцев.

32
12. Токсикодермии
Токсикодермия, или токсико-аллергический дерматит — острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием раздражителя, поступившего через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, при введении лекарственных средств в вену, под кожу, в мышцу (т.е. внутрь организма), а также пищевых веществ.
Наиболее частой причиной токсикоаллергических реакций становятся
антибиотики, производные пиразолона (анальгин), сульфаниламидные
препараты, барбитураты, реже — витамины В1, В6, В12, фолиевая
кислота. Возможно развитие сенсибилизации практически к любому лекарственному веществу, включая кортикостероиды и антигистаминные препараты, причем способность индуцировать иммунный ответ возрастает по мере увеличения молекулярной массы вещества.
В патогенезе токсикодермий могут участвовать разные типы гиперчувствительности:
- немедленная, через IgE (может развиться в течение нескольких секунд), в виде крапивницы, сосудистого отека;
- ускоренной через IgE (от 2 до 48 ч) в виде крапивницы;
- замедленной (в виде аллергического дерматита через 14–21 день);
- типа сывороточной болезни (иммунные комплексы) (через 8–10 дней после введения аллергена).
Клиническая картина
Клинические проявления токсикодермии очень разнообразны и представлены почти всеми мономорфными морфологическими элементами: пятнистыми, папулезными, уртикарными, везикулезными, буллезными, пустулезными, узловатыми, папулезными, пятнисто-везикулезными, везикуло- буллезными и другими сочетанными высыпаниями. То есть имеют место полиморфизм и распространенный характер сыпи.
Иногда развивается эритродермия. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы.
Помимо распространенной, возможна фиксированная таксикодермия
(син. сульфаниламидная эритема), причиной которой чаще всего является прием сульфаниламидов, анальгетиков. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата, обусловившего появление этой разновидности токсикодермии, воспалительные явления стихают и пятно становится гиперпигментным. В случае повторного применения того же аллергена оно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсикодермия как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов.