Файл: Епілепсія визначається наявністю будьякого з таких станів.pdf

Епілептогенне вогнище
формується внаслідок впливу різних факторів — на- бутих і вродженої схильності. Морфологічно воно характеризується загибеллю нейронів, порушенням архітектоніки на тлі їх розрідження. Надмірні нейронні
розряди продукуються
первинним епілептичним вогнищем
Нейрофізіологічно епілеп тичні нейрони відрізняються від неепілептичних
своєю схильністю до спонтанно го пароксизмального деполяризаційного зрушення мембранного потенціалу. Над мірний нейронний розряд генерують нейрони — пейсмейкери епілептичного вог нища. До процесу деполяризації
залучаються все нові нейрони за рахунок відкриття потенціалзалежних і
хемозалежних Nа+ -каналів. Поступово в епілеп тичний процес включаються підкірково-стовбурові утвори внаслідок ураження все нових груп нейронів і
формування стійких патологічних зв’язків.

Повторні епілептичні розряди,
реалізовані у вигляді нападів,
призводять до глибоких змін метаболізму головного мозку та сприяють розвитку чергового на паду. Формується замкнена патологічна система —
епілептичний мозок
. Спе- цифічною властивістю епілептичного процесу є
агресивність епілептичного вог- нища відносно збереженого субстрату мозку, шо дає змогу охоплювати нові ді лянки.
Утворюється багаторівнева епілептична система, до складу якої входять різні утвори мозку.
Завершення її становлення супроводжується порушенням об мінних і нейромедіаторних процесів, мікроциркуляції
головного мозку, нарос танням атрофії мозку й активації імунних реакцій мозкоспецифічної
спрямова ності.

Взаємодія збуджувальних нейромедіаторів зі
своїми рецепторами призводить до
підвищення проникності
постсинаптичної мембрани
для Na+ за рахунок відкриття хемозалежних Nа+
-каналів. Відбувається деполяризація постсинаптичної мембрани та генерується збуджувальний постсинаптичний потенціал.
Гальмівні нейромедіатори (ГАМК, гліцин,
серотонін), взаємодіючи зі своїми рецепторами, викликають підвищення проникності пост синаптичної мембрани для
Сl- і К+, унаслідок чого відбувається гіперполяризація постсинаптичної мембрани та генерація гальмівного постсинапгичного потенціа лу. Розлади нейромедіації,
насамперед глутамат- і ГАМК-ергічної, можуть бути первинним патогенетичним механізмом епілепсії. При цьому формування епілеп- тичного вогнища та генералізованої
епілептичної активності з трансформацією в епілептичні напади пов’язане з феноменом
“дезінгібування”
— розгальмування нейронів, схильних до генерації та поширення збуджувального постсинаптичного потенціалу. Це зумовлено порушенням рівноваги між збуджувальною та гальмів ною нейромедіацією.

Глутамат
— найбільш поширений і значущий нейромедіатор збуджувальної дії в головному мозку, який відіграє фундаментальну роль при епілепсії. Антагоністи рецепторів глутамату — потужні антиконвульсанти.
ГАМК
— найбільш значущий нейромедіатор гачьмівної дії. Він виділяється в 50% усіх нервових закінчень головного мозку. Гальмівні ефекти зумовлені про цесами пресинаптичного чи постсинаптичного гальмування. Нині значно поши рена “ГАМК- теорія” епілептогенезу: недостатність ГАМК-ергічного впливу спри яє надмірному збудженню нейронів, а також формуванню епілептичного вогнища й епілептичних систем.

В основі підвищення су домної готовності може лежати дефіцит серотоніну й норадреналіну за превалю вання дофамінергічних механізмів. Важливу роль у процесах епілептогенезу віді грають оксидативний стрес і зміни енергетичного обміну.
Оксидативний стрес
— це надмірне накопичення прооксидантів, які чинять токсичний вплив на нервову тканину і запускають низку патохімічних процесів.
Розвиток оксидативного стре су при епілепсії пояснюють насамперед тим, що на тлі
локальної тканинної гі поксії в епілептичному вогнищі активується катаболізм АТФ та
інших сполук. Як наслідок, відбуваються надмірне накопичення великої кількості
активних форм кисню, активація перекисного окиснення ліпідів та іонів амонію (NH4+),
які спричинюють і посилюють процеси деполяризації мембран.

дякую за увагу!