1. 
   Физиологические свойства миокарда и процессов, детерминированных этими свойствами. Миокард представлен поперечно-полосатой мышечной тканью, состоящей из отдельных клеток – кардиомиоцитов, соединенных между собой с помощью нексусов, и образующих мышечное волокно миокарда. Таким образом, оно не имеет анатомической целостности, но функционирует как синцитий. Это связано с наличием нексусов, обеспечивающих быстрое проведение возбуждения с одной клетки на остальные. По особенностям функционирования выделяют два вида мышц: рабочий миокард и атипическую мускулатуру. Рабочий миокард образован мышечными волокнами с хорошо развитой поперечно-полосатой исчерченностью. Рабочий миокард обладает рядом физиологических свойств: возбудимость – это способность поперечно-полосатой мышцы отвечать на действие нервных импульсов. Она меньше, чем у поперечно-полосатых скелетных мышц. Клетки рабочего миокарда имеют большую величину мембранного потенциала и за счет этого реагируют только на сильное раздражение.
   

За счет низкой скорости проведения возбуждения обеспечивается попеременное сокращение предсердий и желудочков.

Рефрактерный период довольно длинный и связан с периодом действия. Сокращаться сердце может по типу одиночного мышечного сокращения (из-за длительного рефрактерного периода) и по закону «все или ничего».

Атипические мышечные волокна обладают слабовыраженными свойствами сокращения и имеют достаточно высокий уровень обменных процессов. Это связано с наличием митохондрий, выполняющих функцию, близкую к функции нервной ткани, т. е. обеспечивает генерацию и проведение нервных импульсов. Атипический миокард образует проводящую систему сердца. Физиологические свойства атипического миокарда:

- возбудимость ниже, чем у скелетных мышц, но выше, чем у клеток сократительного миокарда, поэтому именно здесь происходит генерация нервных импульсов;

-проводимость меньше, чем у скелетных мышц, но выше, чем у сократительного миокарда;

-рефрактерный период довольно длинный и связан с возникновением потенциала действия и ионами кальция;

-низкая лабильность;

-низкая способность к сократимости;

-автоматия (способность клеток самостоятельно генерировать нервный импульс).

Атипические мышцы образуют в сердце узлы и пучки, которые объединены в проводящую систему. Она включает в себя:

---

синоатриальный узел или Киса-Флека (расположен на задней правой стенке, на границе между верхней и нижней полыми венами);

атриовентрикулярный узел (лежит в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия, он посылает импульсы к желудочкам);

пучок Гиса (идет через пердсердно-желудочную перегородку и продолжается в желудочке в виде двух ножек – правой и левой);

волокна Пуркинье (являются разветвлениями ножек пучка Гиса, которые отдают свои ветви к кардиомиоцитам);

2.Потенциал действия кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца. Автоматия. Потенциал действия сократительных кардиомиоцитов. Потенциал действия сократительных кардиомиоцитов разделяют на такие фазы: быстрой деполяризации, скорой начальной реполяризации, медленной реполяризации (плато) и быстрой конечной реполяризации. Механизмы развития фаз потенциала действия сократительных кардиомиоцитов. фаза 0 - быстрое открытие Na⁺ -каналов, лавинообразный вход Na+ в клетку;

фаза 1 - уменьшение проницаемости для Na⁺, с одновременным ее повышением для К⁺ и Сl^-

фаза 2 - в клетку входит Са²⁺ через медленные Са²⁺-каналы, что предопределяет длительную реполяризацию

фаза 3 - постепенное закрытие Са²⁺-каналов, при открытии кальцийвозбудимых К⁺-каналов, что предопределяет выход K⁺ из клетки

фаза 4 - происходит возобновление исходных концентраций ионов в клетке и вне ее.

 Потенциал действия атипичных кардиомиоцитов

0  - Фаза  быстрой деполяризации, 1  - Фаза  начальной реполяризации, 2 - Фаза  медленной реполяризации (плато), 3 - Фаза быстрой конечнойреполяризации, 4 – фаза спонтанной диастолической деполяризации.

 Механизмы развития фаз потенциала действия атипичных кардиомиоцитов

фаза 0 - быстрое открытие Na⁺ -каналов, лавинообразный вход Na⁺ в клетку; фаза 1 - уменьшение проницаемости для Na⁺, с одновременным ее повышением для К

---

⁺ и Сl^-. фаза 2 - в клетку входит Са²⁺ через медленные Са²⁺-каналы, что предопределяет длительную реполяризацию, фаза 3 - постепенное закрытие Са²⁺-каналов, при открытии кальцийвозбудимых К⁺-каналов, что предопределяет выход K⁺ из клетки, фаза 4 – фаза спонтанной диастолической деполяризации, которая обусловленна входом через мембрану кардиомиоцита ионов Са²⁺ и Na⁺ .

Автоматия сердечной мышцы. Автоматизм — способность сердца сокращаться под влиянием возни­кающих в нем возбуждений. Ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра автоматизма — синусно-предсердного (синусного) узла. От него по проводя­щим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярного узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов). В норме водителем ритма сердца является синусно-предсердный узел; он обладает всеми качествами истинного пейсмекера, а именно:

• повышенной по сравнению с другими отделами сердца чувствитель­ностью к влияниям гуморальной и нервной природы;

• спонтанной ритмической медленной деполяризацией формирующих его элементов.

Теории автоматизма. Существует несколько теорий, объясняющих про­исхождение автоматизма (нейрогенная, эндогенная и др.). Наиболее попу­лярна теория диастолического поля, в соответствии с которой в начальную фазу диастолы в проводящих миоцитах регистрируется мембранный потен­циал, равный —90 мВ. В диастолу метаболизм сердечной мышцы изменяет­ся, и МП постепенно уменьшается. Степень уменьшения МП неодинакова в различных отделах сердца. Быстрее всего он уменьшается в клетках си­нусно-предсердного узла вследствие особенности их метаболизма. Мем­бранный потенциал постепенно достигает критического уровня деполяри­зации, вслед за которым следует ПД. Все остальные отделы сердца подчи­няются возникшему ПД — возбуждению, генерируемому в водителе ритма.

---

3.Сердце и его гемодинамическая функция. Сердечный цикл и его основные фазы. Систолический и минутный объем крови. Микроструктура и физиологические свойства сердечной мышцы. Сердце человека — четырехкамерный полый мышечный орган, состоящий из двух предсердий и двух желудочков. Правая и левая части сердца разделены перегородкой и не сообщаются между собой. Предсердия и желудочки от­делены друг от друга с помощью створчатых (атриовентрикулярных) клапа­нов. Желудочки от магистральных сосудов (аорты и легочного ствола) отде­лены полулунными клапанами. Клапанный аппарат работает по принципу разности давления между полостями, которые эти клапаны разделяют. Мышечная ткань сердца состоит из отдельных клеток — миоцитов. Различают два вида миоцитов — сердечные проводящие миоциты и сократи­тельные миоциты. У кардиомиоцитов имеются внешняя оболочка (сарко­лемма), ядро, митохондрии и продольные сократительные элементы — миофибриллы.Характерной особенностью ткани сердечной мышцы является наличие в области вставочных дисков зон плотного прилегания мембран кардиоми­оцитов — нексусов. За счет этого в области нексусов создается низкое электрическое сопротивление по сравнению с другими областями мембра­ны, что обеспечивает быстрый переход возбуждения с одного волокна на другое. Такое псевдосинцитиальное строение сердечной мышцы определя­ет ряд ее особенностей.

Гемодинамическая функция сердца - процессы, механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов. Одиночный цикл сердечной деятельности. Фазовый анализ сердечной деятельности. Величина кровяного давления исостояние клапанов сердца в различные фазы сердечного цикла.

В норме сердце человека совершает в среднем 70 уд/мин. Это означает, что один сердечный цикл длится 0,8 с. При этом длительность систолы предсердий составляет 0,1 с, длительность систолы желудочков — 0,33 с. Диастола предсердий длится 0,7 с, желудочков — 0,47 с. Таким образом, предсердия большую часть цикла (0,7 с) находятся в состоянии диастолы, а у желудочков диастола значительно меньше.

Систола предсердий. Систола предсердий начинается при распростра­нении возбуждения от синусно-предсердного узла. В процесс сокращения вовлекаются все миокардиоциты — и правого, и (чуть позже) левого пред­сердия. В результате сжимаются устья полых вен, впадающих в предсердия, повышается внутрипредсердное давление — в левом предсердии до 5—8 мм рт.ст., в правом — до 4—6 мм рт.ст. В результате вся кровь, которая за время диастолы предсердия накопилась в нем, изгоняется в желудочки: примерно за всю систолу предсердий (0,1 с) в желудочки дополнительно входит около 40 мл крови, т.е. около 30 % от конечно-диастолического объема. Благодаря этому, во-первых, возрастает кровенаполнение желудоч­ков и, во-вторых создается сила, которая вызывает дополнительное растя­жение сократительных кардиомиоцитов желудочков.

---

Систола желудочков. Систолу желудочков принято делить на два пе­риода — период напряжения и период изгнания крови, а диастолу — на три периода — протодиастолический период, период изометрического расслаб­ления и период наполнения. Цикл систола—диастола желудочков представ­лен в следующем виде.

Систола желудочков — 0,33 с.

Период напряжения — 0,08 с:

• фаза асинхронного сокращения — 0,05 с;

• фаза изометрического сокращения — 0,03 с.

Период изгнания крови — 0,25 с:

• фаза быстрого изгнания — 0,12 с;

• фаза медленного изгнания — 0,13 с.

Диастола желудочков — 0,47 с.

Протодиастолический период — 0,04 с.

Период изометрического расслабления — 0,08 с.

Период наполнения кровью — 0,35 с:

• фаза быстрого наполнения — 0,08 с;

• фаза медленного наполнения — 0,26 с;

• фаза наполнения, обусловленная систолой предсердия,— 0,1 с.

Систола желудочков занимает 0,33 с. В период напряжения повышается давление внутри желудочков, закрываются атриовентрикулярные клапаны. Это происходит в том случае, если давление в желудочках становится чуть выше, чем в предсердиях. Промежуток времени от начала возбуждения и сокращения кардиомиоцитов желудочков до закрытия атриовентрикулярных клапанов называется фазой асинхронного сокращения. В оставшиеся 0,03 с происходит быстрое повышение внутрижелудочкового давления: кровь находится в замкнутом пространстве — атриовентрикулярные клапаны закрыты, а полулунные еще не открыты. Из-за несжимаемости крови и неподатливости стенок желудочков в результате продолжающе­гося сокращения миокардиоцитов в полостях желудочков сердца возрастает давление. Это — фаза изометрического сокращения, в конце которой откры­ваются полулунные клапаны. В левом желудочке это происходит при до­стижении давления 75—85 мм рт.ст., т.е. такого давления, которое чуть выше, чем в аорте в период диастолы, а в правом желудочке — 15—20 мм рт.ст., т.е. чуть выше, чем в легочном стволе. Открытие полулунных клапа­нов создает возможность изгнания крови в аорту и легочный ствол.

В остальное время систолы желудочков — 0,25 с — происходит изгна­ние крови. В начале процесс изгнания совершается быстро— давление в выходящих из желудочков сосудах (аорте, легочном стволе) сравнительно небольшое, а в желудочках продолжает нарастать: в левом до 120—130 мм рт.ст., в правом до 25—30 мм рт.ст. Такое же давление создается соответст­венно в аорте и легочном стволе. По мере заполнения аорты и легочного ствола выходящей из желудочков кровью сопротивление выходящему потоку крови увеличивается и фаза быстрого изгнания сменяется

---

Смотрите также файлы

• Практическое задание Девиантология. Психология девиантного поведения.docx

• Учебные предметы Родной язык, Родная литература (предметная область Родной язык и родная литература) обязательные.docx

• Предпроектная проработка вариантов теплоснабжения районов комплексной застройки.docx

• Программы 2 Формы воспитывающей деятельности школьной команды Школы Минпросвещения России. Цель воспитательной работы.docx

• Примеры на составление программ для машины Тьюринга.docx