Файл: Физиологические свойства миокарда и процессов, детерминированных этими свойствами.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 308
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
фазой медленного изгнания.
Диастола желудочков занимает около 0,47 с. Она начинается с периода протодиастолы: это промежуток времени от начала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, т.е. до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и легочном стволе. Этот период длится около 0,04 с.
Давление в желудочках в следующие 0,08 с продолжает очень быстро падать. Как только оно снижается почти до нуля, открываются атриовентрикулярные клапаны и желудочки наполняются кровью, которая накопилась в предсердиях. Время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных клапанов называется периодом изометрического расслабления.
Период наполнения кровью желудочков длится 0,35 с. Начинается он с момента открытия атриовентрикулярных клапанов: вся кровь (около 33 мл) в фазу быстрого наполненияустремляется в желудочки. Затем наступает фаза медленного пассивного наполнения, или фаза диастазиса,— 0,26 с; в этот период вся кровь, которая поступает к предсердиям, протекает «транзитом» сразу из вен через предсердие в желудочки. В завершение наступает систола предсердий, которая за 0,1 с «выжимает» дополнительно около 40 мл крови в желудочки. Эту фазу называют пресистолической.
Потенциалы действия (ПД) миокарда разных отделов сердца различаются по форме, амплитуде, длительности. В ПД сократительного миокарда желудочков различают:
быструю начальную деполяризацию. Она связана с проникновением внутрь клеток ионов Nа+;
начальную быструю реполяризацию– результат закрытия натриевых каналов, входа в клетку ионов хлора и выхода из нее ионов калия.
Продолжительная фаза плато(МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне), обусловлена медленным открытием потенциалзависимых кальциевых каналов: ионы Са+ поступают внутрь клетки; ровно как ионы и натрия, при этом ток ионов калия из клетки сохраняется;
конечную быструю реполяризацию– возникает в результате закрытия кальциевых каналов на фоне продолжительного выхода калия из клетки,
фазу покоя (медленную диастолическую деполяризацию)– происходит восстановление МП (–90мВ) за счет обмена ионов калия посредством функционирования натрий-калиевого насоса.
После действия раздражения пороговой силы начинает развиваться потенциал действия, который длится около 0,3с и распространяясь по кардиомиоциту запускает механизм его сокращения. В фазу сокращения миокарда (продолжительность также около 0,3с) его возбуждение снижается (период абсолютной рефрактерности – продолжается 0,27с, т.е несколько короче длительности ПД) и сердце не отвечает на действие даже сверхпороговых раздражителей. Это состояние имеет очень важное значение для работы сердца. В случае отсутствия длительной фазы абсолютной рефрактерности у кардиомиоцитов сердечная мышца перешла бы в состояние тетануса и не смогла бы выполнять свои функции.
Длительность фазы абсолютной рефрактерности необходима для:
1) обеспечения исходной поляризации клеток миокарда, за счет времени работы Na-K-насоса;
2) обеспечения удаления Са++из саркоплазмы;
3) обеспечения ресинтеза гликогена;
4) обеспечения ресинтеза АТФ;
5) обеспечения диастолического наполнения сердца кровью
С началом фазы расслабления возбудимость кардиомиоцитов начинает повышаться (период относительной рефрактерности – 0,03с) и сердце может ответить на действие сверх порогового раздражителя и короткий период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.
Сердце отвечает закону «все или ничего» — на пороговый раздражитель отвечает возбуждением всех волокон, на подпороговый — не отвечает. Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т.к. длительная фаза абсолютной рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. При распространении ПД по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам в основном из межклеточного пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита обусловлено удалением кальция из протофибриллярного пространства кальциевым насосом в межклеточную среду. Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время развития ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и как следствие, продолжительность рефрактерного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения миокарда. Удаление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение) — ПД остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.
Сила сокращений миокарда зависит от:
а. Количества актомиозиновых мостиков, которые образуются одновременно. Чем больше растянуто мышечное волокно исходно, тем оно сильнее будет сокращаться (Старлинг).
б. Чем больше ионов кальция входит в саркоплазму, тем больше сила сокращения миокардиоцита.
в. Саркоплазматический ретикулум сердца содержит небольшое количество ионов кальция, поэтому в сердце запас кальция пополняется при каждом ПД. Чем более продолжителен ПД, тем больше ионов кальция входит в кардиомиоцит. Таким образом, сила сокращения сердца регулируется продолжительностью ПД. Увеличение сократимости позволяет сердцу увеличить объем выброса крови при неизменном конечнодиастолическом объеме или сохранить выброс при повышении давления в аорте.
Раздражение нанесенное на миокард в период расслабления (диастола), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена приводит к формированию экстросистолы.
Саморегуляция деятельности сердца. Миогенные и нейрогенные механизмы саморегуляции.
Рефлекторная регуляция деятельности сердца и ее виды. Собственные и сопряженные рефлексы сердца, их характеристика. В целом организме влияние ЦНС на сердце осуществляется рефлекторно. Значительную роль в рефлекторной регуляции деятельности сердца играют рецепторные образования, расположенные в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишечнике, желудке. Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода болевые, температурные, световые и другие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность. Собственные и сопряженные рефлексы.
Рефлекторная регуляция системного артериального давления осуществляется за счет 2 основных групп рефлексов: собственных и сопряженных.
1. Собственные рефлексы, вся дуга которых от рецептора до эффектора находится в пределах сердечно-сосудистой системы (кроме центрального звена в ЦНС).
а) Барорефлекс - начинается с барорецепторов, расположеных в дуге аорты и в синокаротидной зоне. При повышении АД увеличивается импульс барорецепторов. Под влиянием происходит возбуждение депрессорного (сосудорасширяющего)и кардиоингибирующего нервных центров продолговатого мозга (центр кровообращения). Расширяются сосуды, деятельность сердца становится меньше и падает АД.
б) Хеморефлекс - начинается с хеморецепторов, расположенных там же, где и барорецепторы. Хеморецепторы возбуждаются при избытке в крови CO2 и снижении pHкрови. Повышается активность прессорного и кардиостимулирующего отделов центра кровообращения. Происходит сужение переферических сосудов и усиление деятельности сердца (централизация кровообращения).
в) Волюморефлекс - начинается с рецепторов растяжения предсердий (волюморецепторы), расположенных в предсердиях и возбуждающихся при перерастяжении (когда венозный возврат больше сердечного выброса). В этом случае наблюдается расслабление сосудистой стенки и урежение деятельности сердца.
Собственные сосудистые рефлексы
Вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистых рефлексогенных зон.
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Ционом и Людвигом этот нерв функционально был обозначен как депрессор. Электрическое раздражение центрального конца нерва обусловливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Если у подопытного животного, например у кролика, перерезаны блуждающие нервы, то раздражение аортального нерва вызывает только рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма.
В рефлексогенной зоне сонного синуса (каротидный синус, sinus caroticus) расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв, или нерв Геринга. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва. При введении в изолированный каротидный синус крови через канюлю под давлением можно наблюдать падение АД в сосудах тела. Понижение системного АД обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает тонус сосудосуживающего центра и повышает тонус ядер блуждающих нервов.
Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипертензия, т. е. устойчивое повышение АД, достигающее в сонной артерии собаки 200—250 мм рт.ст. вместо 100—120 мм рт.ст. в норме.
Сопряженные сосудистые рефлексы
Это рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением АД. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.
Кортикальная регуляция сосудистого тонуса. Влияние коры большого мозга на сосуды было впервые доказано путем раздражения определенных участков коры.
Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены методом условных рефлексов. В этих опытах о сужении или расширении сосудов судят по изменению объема руки при плетизмографии. Если сосуды суживаются
Диастола желудочков занимает около 0,47 с. Она начинается с периода протодиастолы: это промежуток времени от начала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, т.е. до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и легочном стволе. Этот период длится около 0,04 с.
Давление в желудочках в следующие 0,08 с продолжает очень быстро падать. Как только оно снижается почти до нуля, открываются атриовентрикулярные клапаны и желудочки наполняются кровью, которая накопилась в предсердиях. Время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных клапанов называется периодом изометрического расслабления.
Период наполнения кровью желудочков длится 0,35 с. Начинается он с момента открытия атриовентрикулярных клапанов: вся кровь (около 33 мл) в фазу быстрого наполненияустремляется в желудочки. Затем наступает фаза медленного пассивного наполнения, или фаза диастазиса,— 0,26 с; в этот период вся кровь, которая поступает к предсердиям, протекает «транзитом» сразу из вен через предсердие в желудочки. В завершение наступает систола предсердий, которая за 0,1 с «выжимает» дополнительно около 40 мл крови в желудочки. Эту фазу называют пресистолической.
-
Фазовый анализ работы сердца. См. выше -
Электромеханическое сопряжение в миокарде, соотношение фаз возбуждения, возбудимости и сокращения. Экстрасистола.
Потенциалы действия (ПД) миокарда разных отделов сердца различаются по форме, амплитуде, длительности. В ПД сократительного миокарда желудочков различают:
быструю начальную деполяризацию. Она связана с проникновением внутрь клеток ионов Nа+;
начальную быструю реполяризацию– результат закрытия натриевых каналов, входа в клетку ионов хлора и выхода из нее ионов калия.
Продолжительная фаза плато(МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне), обусловлена медленным открытием потенциалзависимых кальциевых каналов: ионы Са+ поступают внутрь клетки; ровно как ионы и натрия, при этом ток ионов калия из клетки сохраняется;
конечную быструю реполяризацию– возникает в результате закрытия кальциевых каналов на фоне продолжительного выхода калия из клетки,
фазу покоя (медленную диастолическую деполяризацию)– происходит восстановление МП (–90мВ) за счет обмена ионов калия посредством функционирования натрий-калиевого насоса.
После действия раздражения пороговой силы начинает развиваться потенциал действия, который длится около 0,3с и распространяясь по кардиомиоциту запускает механизм его сокращения. В фазу сокращения миокарда (продолжительность также около 0,3с) его возбуждение снижается (период абсолютной рефрактерности – продолжается 0,27с, т.е несколько короче длительности ПД) и сердце не отвечает на действие даже сверхпороговых раздражителей. Это состояние имеет очень важное значение для работы сердца. В случае отсутствия длительной фазы абсолютной рефрактерности у кардиомиоцитов сердечная мышца перешла бы в состояние тетануса и не смогла бы выполнять свои функции.
Длительность фазы абсолютной рефрактерности необходима для:
1) обеспечения исходной поляризации клеток миокарда, за счет времени работы Na-K-насоса;
2) обеспечения удаления Са++из саркоплазмы;
3) обеспечения ресинтеза гликогена;
4) обеспечения ресинтеза АТФ;
5) обеспечения диастолического наполнения сердца кровью
С началом фазы расслабления возбудимость кардиомиоцитов начинает повышаться (период относительной рефрактерности – 0,03с) и сердце может ответить на действие сверх порогового раздражителя и короткий период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.
Сердце отвечает закону «все или ничего» — на пороговый раздражитель отвечает возбуждением всех волокон, на подпороговый — не отвечает. Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т.к. длительная фаза абсолютной рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. При распространении ПД по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам в основном из межклеточного пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита обусловлено удалением кальция из протофибриллярного пространства кальциевым насосом в межклеточную среду. Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время развития ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и как следствие, продолжительность рефрактерного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения миокарда. Удаление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение) — ПД остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.
Сила сокращений миокарда зависит от:
а. Количества актомиозиновых мостиков, которые образуются одновременно. Чем больше растянуто мышечное волокно исходно, тем оно сильнее будет сокращаться (Старлинг).
б. Чем больше ионов кальция входит в саркоплазму, тем больше сила сокращения миокардиоцита.
в. Саркоплазматический ретикулум сердца содержит небольшое количество ионов кальция, поэтому в сердце запас кальция пополняется при каждом ПД. Чем более продолжителен ПД, тем больше ионов кальция входит в кардиомиоцит. Таким образом, сила сокращения сердца регулируется продолжительностью ПД. Увеличение сократимости позволяет сердцу увеличить объем выброса крови при неизменном конечнодиастолическом объеме или сохранить выброс при повышении давления в аорте.
Раздражение нанесенное на миокард в период расслабления (диастола), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена приводит к формированию экстросистолы.
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Саморегуляция деятельности сердца. Миогенные и нейрогенные механизмы саморегуляции.
Рефлекторная регуляция деятельности сердца и ее виды. Собственные и сопряженные рефлексы сердца, их характеристика. В целом организме влияние ЦНС на сердце осуществляется рефлекторно. Значительную роль в рефлекторной регуляции деятельности сердца играют рецепторные образования, расположенные в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишечнике, желудке. Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода болевые, температурные, световые и другие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность. Собственные и сопряженные рефлексы.
Рефлекторная регуляция системного артериального давления осуществляется за счет 2 основных групп рефлексов: собственных и сопряженных.
1. Собственные рефлексы, вся дуга которых от рецептора до эффектора находится в пределах сердечно-сосудистой системы (кроме центрального звена в ЦНС).
а) Барорефлекс - начинается с барорецепторов, расположеных в дуге аорты и в синокаротидной зоне. При повышении АД увеличивается импульс барорецепторов. Под влиянием происходит возбуждение депрессорного (сосудорасширяющего)и кардиоингибирующего нервных центров продолговатого мозга (центр кровообращения). Расширяются сосуды, деятельность сердца становится меньше и падает АД.
б) Хеморефлекс - начинается с хеморецепторов, расположенных там же, где и барорецепторы. Хеморецепторы возбуждаются при избытке в крови CO2 и снижении pHкрови. Повышается активность прессорного и кардиостимулирующего отделов центра кровообращения. Происходит сужение переферических сосудов и усиление деятельности сердца (централизация кровообращения).
в) Волюморефлекс - начинается с рецепторов растяжения предсердий (волюморецепторы), расположенных в предсердиях и возбуждающихся при перерастяжении (когда венозный возврат больше сердечного выброса). В этом случае наблюдается расслабление сосудистой стенки и урежение деятельности сердца.
Собственные сосудистые рефлексы
Вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистых рефлексогенных зон.
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Ционом и Людвигом этот нерв функционально был обозначен как депрессор. Электрическое раздражение центрального конца нерва обусловливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Если у подопытного животного, например у кролика, перерезаны блуждающие нервы, то раздражение аортального нерва вызывает только рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма.
В рефлексогенной зоне сонного синуса (каротидный синус, sinus caroticus) расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв, или нерв Геринга. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва. При введении в изолированный каротидный синус крови через канюлю под давлением можно наблюдать падение АД в сосудах тела. Понижение системного АД обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает тонус сосудосуживающего центра и повышает тонус ядер блуждающих нервов.
Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипертензия, т. е. устойчивое повышение АД, достигающее в сонной артерии собаки 200—250 мм рт.ст. вместо 100—120 мм рт.ст. в норме.
Сопряженные сосудистые рефлексы
Это рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением АД. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.
Кортикальная регуляция сосудистого тонуса. Влияние коры большого мозга на сосуды было впервые доказано путем раздражения определенных участков коры.
Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены методом условных рефлексов. В этих опытах о сужении или расширении сосудов судят по изменению объема руки при плетизмографии. Если сосуды суживаются