Файл: Амёбиаз (Amoebic Dysentery).docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 24.11.2023

Просмотров: 48

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Дальнейшее развитие сонной болезни связано с выходом паразитов в кровь, что сопровождается возникновением лихорадки неправильного типа. Лихорадочные периоды с температурными пиками до 38,5-40°С чередуются с апирексическими периодами. Характерным признаком сонной болезни служит увеличение регионарных лимфоузлов, особенно заднешейных (симптом Уинтерботтома), которые становятся плотными и могут достигать размеров голубиного яйца. Течение гемолимфатической стадии сонной болезни характеризуется нарастающей слабостью и апатией, тахикардией, артралгиями, потерей массы тела, увеличением печени и селезенки. У 30% пациентов появляются уртикарные высыпания на коже, развивается отек век. Возможно поражение органа зрения в виде кератита, иридоциклита, кровоизлияния в радужку, помутнения или рубцевания роговицы.

Ведение болезни осуществляется в три этапа:

Скрининг на предмет выявления вероятной инфекции. Он включает серологическое исследование (возможно только в отношении T.b. gambiense) и проверку на наличие клинических признаков, в частности увеличения шейных лимфатических узлов.

Поиск паразита в биологических жидкостях.

Определение стадии болезни. Для этого выполняется клиническое обследование пациента и в некоторых случаях исследование спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции.

Лечение

Препараты для лечения болезни на первой стадии:

Пентамидин:

Сурамин:

Препараты для лечения болезни на второй стадии:

Меларсопрол:

Эфлорнитин:

Нифуртимокс

Балантидиаз

Балантидиаз (дизентерия инфузорная) – зоонозная протозойная инфекция, протекающая с явлениями язвенно-геморрагического колита и общей интоксикации. Вспышки балантидиаза чаще возникают в южных регионах, однако спорадические случаи инфекции также регистрируются в сельских районах с развитым свиноводством. Балантидиаз характеризуется тяжелым течением, а при позднем начале лечения - высокой летальностью, обусловленной кишечными осложнениями, кахексией, присоединением сепсиса.

Механизм передачи

Основным резервуаром возбудителей балантидиаза служат свиньи, среди которых инвазия достигает 60-80%; реже источником протозойной инфекции выступает человек. Механизм заражения балантидиазом – фекально-оральный. Передача балантидий (чаще цистных форм) происходит через грязные руки, контаминированную воду, фрукты, овощи. Чаще балантидиазом заболевают работники свиноводческих хозяйств, скотобоен, мясных цехов. В пищеварительном тракте человека из цист образуются вегетативные формы, которые паразитируют в тканях слепой, сигмовидной и прямой кишки. На месте их внедрения в слизистую толстой кишки, образуются участки гиперемии и отека, которые в дальнейшем трансформируются в эрозии и язвы. Дефекты слизистой оболочки имеют кратерообразную форму, неровные края, покрытое некротическими массами дно. Язвенно-деструктивные изменения в кишечнике, всасывание токсических веществ, а также питание паразитов за счет своего хозяина составляют основу патогенеза балантидиаза и определяют его клинические проявления.


Симптомы

Слабость

Головна боль

Понижение аппетита

У половины больных умеренная лихородка, иногда с ознобом

Одновременно наблюдаются признаки поражения кишечника:боли в животе, понос, метериозим. В кале могут быть примеси слизи и крови. Нередко наблюдается сухой обложенный язык, спазм и болезненность толстой кишки.

Диагностика и лечение

Больные с подозрением на балантидиаз направляются к инфекционисту. Заболевание может быть заподозрено на основании положительных данных эпидемиологического анамнеза и клинических проявлений; окончательное подтверждение и верификация диагноза возможно после проведения эндоскопического исследования кишечника и лабораторных анализов.

Пациенты с подтвержденным балантидиазом подлежат госпитализации в инфекционный стационар. В качестве этиотропной терапии назначаются антибактериальные (мономицин, окситетрациклин, ампициллин) или противопротозойные препараты (метронидазол, тинидазол).

МАЛЯРИЯ

Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) – группа паразитарных заболеваний человека, возбудителями которых выступают различные виды малярийного плазмодия, поражающего преимущественно эритроциты крови и ретикулоэндотелиальную систему.

Симптомы малярии

В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной - 2-5 недель, при тропической - около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический.

Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений - недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз.


Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи, инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии. При трехдневной малярии приступы повторяются каждый 3-й день, при четырехдневной – каждый 4-й день и т. д. К 2-3-й неделе развивается гемолитическая анемия, появляется субиктеричность кожи и склер при нормальной окраске мочи и кала.

Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической - около 1 года, овале-малярии - 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев - в этот период приступы имеют более легкое течение.

Осложнения малярии

Тяжелыми, порой жизнеугрожающими осложнениями малярии могут служить малярийная кома, малярийный алгид, разрыв селезенки, отек мозга, ОПН, ДВС-синдром, психические нарушения. Малярийной комой чаще всего осложняется течение тропической малярии. Развитие комы связано с нарушениями микроциркуляции головного мозга в результате образования паразитарных тромбов, состоящих из эритроцитов, зараженных шизонтами. В течении малярийной комы выделяют периоды сомноленции (сонливость, адинамия), сопора (резкая заторможенность, снижение рефлексов) и глубокой комы (отсутствие сознания и рефлексов). Летальный исход при возникновении данного осложнения наступает в 96-98% случаев.

Диагностика малярии

Фундамент клинической диагностики малярии составляет триада признаков: приступообразная интермиттирующая лихорадка, повторяющаяся каждые 48 или 72 часов, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия. Одновременно выясняется факт посещения больным эндемичных регионов, перенесенных гемотрансфузий и парентеральных вмешательств в течение последних 2-3-х месяцев.

Специфическим лабораторным методом диагностики малярии служит микроскопия толстой капли крови, позволяющая обнаружить наличие и количество паразитов. Качественную идентификацию вида плазмодия и стадию шизогонии проводят путем исследования на малярийный плазмодий мазка крови. Забор крови лучше производить на высоте лихорадочного приступа. Вспомогательную роль в выявлении малярии играют серологические методы – РИФ, РФА, РНГА. В плане дифференциальной диагностике наибольшее значение имеет исключение у лихорадящего больного бруцеллеза, возвратного тифа, лейшманиоза, сепсиса, туберкулеза, менингоэнцефалита, гемолитической желтухи, цирроза печени, лейкоза и др.


Лечение малярии

Больные с подозрением на малярию госпитализируются в инфекционный стационар с назначением строгого постельного режима, обильного питья, инфузионной терапии, общеукрепляющего и симптоматического лечения. При необходимости больным проводится гемосорбция и гемодиализ.

Лейшманиоз

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями. Лейшманиозы подразделяют на висциральные, протекающие с поражением легких, печени, селезенки, сердца, и кожные, проявляющиеся трансформирующимися в очаги изъязвления папулами.

Патогенез

Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной - прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.

Классификация

Лейшманиозы подразделяются на висцеральные и кожные формы, каждая форма, в свою очередь, разделяется на антропонозы и зоонозы (в зависимости от резервуара инфекции). Висцеральные зоонозные лейшманиозы: детский кала-азар (средиземноморско-среднеазиатский), лихорадка дум-дум (распространена в восточной Африке), носоглоточный лейшманиоз (кожно-слизистый, лейшманиоз Нового Света).

Симптомы лейшманиоза

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз

Инкубационный период этой формы лейшманиоза составляет от 20 дней до нескольких (3-5) месяцев. Иногда (довольно редко) затягивается до года.

Чаще всего встречается подострая форма заболевания. В начальном периоде отмечается постепенное нарастание общей слабости, разбитости, повышенной утомляемости. Отмечается снижение аппетита, побледнение кожи. В этом периоде при пальпации можно выявить некоторое увеличение размеров селезенки. Температура тела может подниматься до субфебрильных цифр.

Подъем температуры до высоких значений говорит о вступлении заболевания в период разгара. Лимфатические узлы увеличены, отмечается гепато- и, в особенности, спленомегалия. Печень и селезенка при пальпации умеренно болезненны. При развитии бронхоаденита отмечается кашель. При такой форме нередко присоединяется вторичная инфекция дыхательной системы и развивается пневмония.


МЕДИЦИНСКАЯ ГЕЛЬМИНТОЛОГИЯ

ЛЕГОЧНЫЙ СОСАЛЬЩИК

Легочные сосальщики (англ. lung fluke) – трематоды из рода Paragonimus, которые заражают животных и людей, паразитируя чаще всего в легких и вызывая заболевание под названием парагонимоз (paragonimoses).

Легочные сосальщики могут жить 20 лет или больше.

Механизм передачи

Цикл легочных сосальщиков включает двух промежуточных хозяев – водных улиток и ракообразных. Плотоядные млекопитающие выступают в роли окончательных хозяев и заражаются, когда едят пресноводных ракообразных, или намного реже других наземных инфицированных животных. К типичным хозяевам относятся представители семейства собачьих, кошачьих и человек. Люди заражаются легочными сосальщиками, употребляя в пищу недоваренных пресноводных крабов или раков, содержащих живых метацеркий (последняя стадия личинок паразита).

Из кишечника в течении от 30 минут до 48 часов паразиты проникают в брюшную полость или печень, где продолжают развиваться. Примерно через неделю они снова мигрируют, чтобы достигнуть плевральной полости легких. Там они образовывают капсулы (покрываются специально оболочкой), и происходит перекрестное оплодотворение, хотя взрослые паразиты являются гермафродитами и возможно также самооплодотворение. Кладка яиц начинается примерно через 5-6 недель после заражения. Образованная оболочка, в конце концов, разрывает внутри легкого и яйца выкашливаются или проглатываются и выводятся с организма вместе с калом. Попав в воду, яйцо созревает за 2-3 недели, и из него появляется мирацидий, который плавает в небольшой зоне до тех пор, пока не найдет первого промежуточного хозяина – водную улитку. Внутри него он развивается в спороцисту, которая бесполым путем производит редии, а те – церкарии. Затем этого они покидают личинку и проникаю во вторых промежуточных хозяев – пресноводных ракообразных (крабы, раки). В итоге окончательный хозяин завершает цикл развития легочного сосальщика съедая ракообразное.

Симптомы

Симптомы заражения легочными сосальщиками (парагонимоза) могут включать в себя боль в животе, диарею, лихорадку, и крапивницу. Они обусловлены естественной реакцией иммунной системы организма на яйца и червей, во время миграции из кишечника в легкие.

Без лечения симптомы могут исчезнуть через несколько месяцев, но иногда длятся в течение многих десятилетий.

Как правило, легочные сосальщики начинают вызывать симптомы примерно через три недели после проглатывания живых метацеркарий. Примерно через восемь недель, они начинают производить яйца в легких. У некоторых пациентов наблюдаются повреждения мозга, если паразиты туда случайно попали и размножаются в его тканях. В данном случае часто проявляется головная боль, рвота и судороги. При отсутствии лечения церебральный парагонимоз обычно приводит к смерти от повышенного внутричерепного давления.