ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 29.11.2023
Просмотров: 37
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Четкие физикальные признаки пневмоторакса появляются при уменьшении спавшегося легкого более чем на 40%.
Жалобы. Боль в груди на стороне поражения, возникает внезапно (на фоне полного здоровья при физическом напряжении, кашле или в состоянии покоя), чаще колющего характера, может иррадиировать в шею, руку, эпигастральную область.
Одышка – ее выраженность зависит от объема воздуха в плевральной полости, степени спадения легкого и смещения органов средостения. Одышка смешанного характера, нередко сопровождается чувством страха смерти.
Сухой кашель – рефлекторный, вследствие
раздражения плевры.
Сердцебиение – является проявлением развивающейся правожелудочковой сердечной недостаточности.
Осмотр. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание. Кожа цианотичная (диффузный цианоз) и покрыта холодным потом. Грудная клетка может увеличиваться в объеме на стороне поражения. Межреберные промежутки расширяются и сглаживаются, иногда выбухают. Пораженная часть грудной клетки отстает в акте дыхания.
Пальпация. Полностью исчезает или ослаблено голосовое дрожание (воздух между легкими и грудной стенкой поглощает звуковые колебания).
Перкуссия. Высокий тимпанический звук на стороне поражения или тимпанический звук с металлическим оттенком (обусловлен резонансом в гладкостенной плевральной полости, наполненной воздухом). При открытом пневмотораксе, если имеется узкое щелевидное сообщение плевральной полости с бронхом, выявляется перкуторный звук «треснувшего горшка» – это прерывистый и дребезжащий звук, получаемый при поколачивании по закрытому и пустому горшку, в стенке которого есть трещины.
Аускультация. Выявляется отсутствие или резкое ослабление везикулярного дыхания над пораженным и усиленное везикулярное дыхание над здоровым легким. При открытом пневмотораксе можно выслушать грубое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок.
Инструментальные методы. Рентгенологическим признаком спонтанного пневмоторакса является пристеночное просветление легочного рисунка. На рентгенограмме виден очерченный край коллабированного легкого и смещение органов средостения в здоровую сторону.
Спирометрия выявляет рестриктивные нарушения вентиляции – снижение жизненной емкости легких.
На электрокардиограмме возможно отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца P в отведениях II и III.
Гидропневмоторакс – наличие в полости плевры одновременно газа и жидкости. При этом перкуторно в нижних отделах (место скопления жидкости) выявляется тупой звук, а выше (над воздухом) тимпанический перкуторный звук. При аускультации – резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При изменении положения тела больного можно выслушать «симптом падающей капли», а при сотрясении тела больного – шум плеска Гиппократа. Рентгенологически газ дает более светлое поле, а жидкость темное с четкой границей.
СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗА
Ателектаз – это патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Дистелектаз – это состояние, при котором воздухонаполняемость ткани легкого существенно уменьшается.
Ателектаз может быть врожденным (выявляется у новорожденного) и приобретенным (вторичное спадение альвеол ранее дышавшего легкого). Приобретенные ателектазы по механизму образования могут быть обтурационными, компрессионными, дистензионными (функциональный ателектаз – возникает вследствие нарушений условий для расправления легкого на вдохе у лежачих больных, после наркоза, при асците, сильных болях в грудной клетке) и смешанными.
По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым и дисковидным.
ОБТУРАЦИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (ОА) – обусловлен полным или частичным (дистелектаз) закрытием просвета бронха. Причины обтурационного ателектаза: аспирация инородного тела, закупорка бронха слизью, вязкой мокротой, эндобронхиально растущей опухолью. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, наблюдается пропотевание отечной жидкости в просвет альвеол.
Жалобы. Приступообразный сухой кашель. При опухоли легкого – кровохарканье.
Одышка – ее выраженность зависит от
быстроты развития обтурации бронха.
Осмотр. Наблюдается учащенное дыхание, диффузный цианоз, одутловатость лица, уменьшение объема (западение) пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания. При тотальном ОА грудная клетка становится более плоской и узкой на стороне поражения
, межреберья суживаются и втягиваются, ребра могут находить друг на друга. Плечо на стороне ателектаза опускается, а позвоночник искривляется выпуклостью в здоровую сторону.
Пальпация. Грудная клетка в области ОА регидна. Голосовое дрожание над пораженным участком легкого отсутствует или ослаблено (голос не распространяется через обтурированный бронх на область ателектаза).
Перкуссия. При топографической перкуссии нижняя граница легкого на стороне ателектаза определяется выше, чем на здоровой. Снижается подвижность легочного края на стороне поражения. Перкуторный звук над ОА становится укороченным или тупым (т.к. легочная ткань уплотняется). Абсолютно тупой легочный звук возникает при замещении легочной ткани безвоздушной средой.
Аускультация. Отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания над областью ОА.
Инструментальные методы. Рентгенологически наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля, а при тотальном ателектазе – всего легкого. Ателектазированная доля выглядит затемненной и уменьшенной в объеме. Ателектаз на рентгенограмме выглядит как клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, а основанием к поверхности легкого. Тень средостения смещается в сторону поражения.
Бронхография выявляет дефект наполнения бронха, изъеденность его контура.
КОМПРЕССИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (КА) («коллапс легкого») – развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости, при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма, опухоль плевры или средостения).
Жалобы. КА характеризуется симптомами основного заболевания (см синдромы скопления жидкости и воздуха в плевральной полости).
Осмотр. При КА, в отличие от ОА, может отмечаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков и отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания (обусловлены основной причиной ателектаза – жидкость или воздух в плевральной полости).
Пальпация. Голосовое дрожание над областью КА усиленно (голосовой звук беспрепятственно поступает через свободно проходимый бронх в ателектатически уплотненную легочную ткань).
Перкуссия. Перкуторно выявляется притупленный звук. Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при КА на стороне поражения внутриплевральное давление повышено.
Аускультация. Над областью КА аускультативно можно выслушать бронхиальное дыхание (безвоздушная уплотненная легочная ткань области КА хорошо проводит звуковые волны на поверхность грудной клетки). При неполном КА (дистелектазе) над его областью выслушиваются трескучие, влажные хрипы (образуются в результате разлипания на вдохе дыхательных бронхиол, которые на выдохе сдавлены окружающей тканью). Бронхофония над областью КА усиленная.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дыхательная недостаточность (ДН) – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания. При ДН парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO₂) < 60 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (PaCO₂) > 45 мм рт.ст.
ДН может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии ДН является основным клинико-патофизиологическим синдромом. Патогенез ДН при заболеваниях легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Механизмы развития ДН: нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, нарушение перфузии крови через легочные капилляры.
Нарушение вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, разделяют на обструктивные, рестриктивные и смешанные.
Обструктивная недостаточность дыхания возникает вследствие сужения дыхательных путей (obstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Она обычно вызывается спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, грануляции, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов и др.).
Рестриктивный тип нарушения дыхания обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости (restrictio – ограничение, уменьшение). Рестриктивная ДН наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких (пневмония, туберкулез, хроническая сердечная недостаточность), при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости, при эмфиземе легких, при массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз).
Смешанный тип нарушения вентиляции характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.
Классификация дыхательной недостаточности
(Дембо А.Г., 1962 г.)
-
По этиологическому признаку:
первичная ДН – обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания;
вторичная ДН – обусловлена патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).
-
По темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений:
острая ДН – нарушение газообмена при котором прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания);
хроническая ДН – характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжением компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической ДН месяцы и годы.
-
По изменениям газового состава крови:
латентная ДН – не сопровождается нарушением в покое газового состава крови;
парциальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией или венозной гиперкапнией;
глобальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.
Основным проявлением ДН является одышка – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением частоты, глубины, ритма дыхания, а также продолжительности вдоха и выдоха. Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется на периферию к дыхательным мышцам и в вышележащие отделы центральной нервной системы. Одышка нередко сопровождается чувством страха и тревоги.
В зависимости от фазы дыхания выделяют одышку инспираторную, для которой характерно затруднение вдоха; экспираторную – затруднен выдох и смешанную, при которой затруднены фазы вдоха и выдоха.
Вторым важным клиническим признаком ДН является центральный цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина (более 50г/л, при норме 30г/л). Для центрального (легочного) цианоза характерен диффузный, пепельно-серый оттенок кожи (выявляется при частном осмотре), при этом кожа при пальпации теплая. При острой ДН цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической ДН цианоз развивается постепенно.