Файл: Легочные синдромы.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 29.11.2023

Просмотров: 38

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.



Острая дыхательная недостаточность

Причины: аспирация инородного тела и обтурация верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (тяжелый приступ удушья или астматическое состояние), обширное ателектазирование или воспаление легких, отек легких, остро возникающее удушье в результате нарушения функции дыхательного центра, дыхательных мышц и кровообращения, синдром сдавления, тяжелые механические поражения, массивные кровотечения.

В развитии острой ДН выделяют три стадии:

I стадия (начальная) – для больных характерно вынужденное положение – ортопное, учащенное дыхание до 40 в 1 минуту с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, признаки нарушения функции центральной нервной системы (раздражительность, возбуждение (беспокойство или эйфория), иногда бред, галлюцинации). Физикальные методы исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной острой ДН. У многих больных обнаруживаются слышимые на расстоянии дыхательные шумы. Аускультативно в легких может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Отмечается тахикардия до 120 ударов в минуту, умеренное повышение артериального давления и симптому острой правожелудочковой недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени.

Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (PaO₂ 60-70 мм рт. ст.) и нормокапния (PaCO₂ 35-45 мм рт.ст.).

II стадия (глубокая гипоксия) – состояние больных крайне тяжелое: резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух. Сохраняется вынужденное положение. Периоды возбуждения сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью, иногда возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Аускультативно над легкими на большом участке с двух сторон могут не прослушиваться дыхательные шумы («немое легкое») и лишь на небольших участках слышны дыхание и хрипы. Отмечается нарастающая декомпенсация со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, артериальное давление низкое.

Газовый состав крови: выраженная артериальная гипоксемия (PaO₂ 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (PaCO₂ 50-70 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – респираторный ацидоз.

III стадия (гиперкапническая кома) – сознание отсутствует, разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое не ритмичное, арефлексия, мидриаз (расширение зрачков). При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс нитевидный, аритмичный; артериальное давление резко снижено или не определяется; тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Газовый состав крови: тяжелая артериальная гипоксемия (PaO₂ 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния (PaCO₂ 80-90 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – метаболический ацидоз. Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания), остановка сердечной деятельности и смерть.

Патогенетически различают острую дыхательную недостаточность гипоксемическую и гиперкапническую. Гипоксемическая или паренхиматозная (легочная) ДН характеризуется гипоксемией, которая трудно корригируется кислородотерапией. Она может возникнуть на фоне тяжелой пневмонии, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Гиперкапническая или вентиляционная («насосная») ДН характеризуется гиперкапнией, причем гипоксемия также присутствует, но хорошо поддается лечению кислородом. Данный тип острой ДН развивается вследствие нарушений функции «дыхательной помпы» и дыхательного центра. Наиболее частые причины гиперкапнической ДН – хроническая обструктивная болезнь легких, дисфункция дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиоз и др.

Хроническая дыхательная недостаточность

Причины: хронические заболевания органов дыхания.

Хроническая ДН развивается постепенно, месяцы и годы. Сроки ее развития зависят от темпов утяжеления и степени нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии крови. По мере прогрессирования ДН все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции для увеличения количества кислорода, повышается обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает момент, когда и в состоянии покоя поддержание газового состава крови становится невозможным и развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

Различают 3 стадии или степени хронической ДН. Одним из основных критериев деления на степени является одышка в сочетании с цианозом и другими симптомами, которые обусловлены хронической гипоксемией и тканевой гипоксией.

I – компенсированная (скрытая, латентная) хроническая ДН (протекает без гипоксемии) – при повышенной физической нагрузке частота дыхания увеличивается до 26-28 в минуту, а в покое не превышает 20; частота сердечных сокращений – 68-85 в минуту. При нагрузке отмечается повышенная утомляемость, иногда цианоз. Все симптомы исчезают после непродолжительного отдыха.

II – субкомпенсированная (выраженная) – характерна умеренная гипоксемия. Дыхание в покое 20-25 в минуту, глубина его может быть уменьшена, одышка усиливается при незначительной физической нагрузке. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности: пульс учащен, печень увеличена на 2-3 см, иногда отеки нижних конечностей. Более выражены утомляемость и цианоз, учащается пульс. Симптомы исчезают после продолжительного отдыха.

III – декомпенсированная (легочно-сердечная) – компенсаторные механизмы не могут нормализовать изменения дыхания и гемодинамики. Отмечается постоянная одышка в покое – 30 дыханий в минуту и более, дыхание поверхностное. Характерны приступы удушья, выражен цианоз, постоянная тахикардия в покое (100 сердечных сокращений в минуту). Имеется недостаточность кровообращения.

Дополнительными клиническими признаками хронической ДН считаются вторичный эритроцитоз, увеличение вязкости крови, повышение гематокрита и концентрации гемоглобина крови, капиллярный стаз, гипертрофия правого желудочка, гипоксическое поражение паренхиматозных органов.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
Респираторный дистресс-синдром (РДС) взрослых – это один из видов острой дыхательной недостаточности, возникающей при острых повреждениях легких с развитием некардиогенного отека легких, нарушением внешнего дыхания и гипоксией.

РДС синдром может развиваться при различных острых процессах: тяжелые бактериальные или вирусные пневмонии, сепсис, аспирация содержимого желудка, длительный шок, кислородная интоксикация, гемотрансфузия, острый геморрагический панкреатит.

Под воздействием какого-либо этиологического фактора повреждается альвеоло-капиллярная мембрана, повышается сосудистая проницаемость для высокомолекулярных белков и развивается некардиогенный отек легких.

Патологоанатомическая картина: острое повреждение легких приводит к активации форменных элементов крови. Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в капиллярах легких, интерстиции и альвеолах и выделяют цитотоксические вещества, которые индуцируют развитие фиброза, а также изменяют реактивность бронхов и сосудов. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол приводит к повышению проницаемости сосудов, в результате чего плазма и кровь пропотевают в интерстициальное и альвеолярное пространства. Альвеолы заполняются жидкостью, что обуславливает их ателектаз. Явления развивающегося фиброза приводят к низкой растяжимости легких, легочной гипертензии и гипоксемии.
Жалобы. Расспрос таких больных затруднен из-за тяжелого состояния. Сбор анамнеза ведется со слов родственников или окружающих больного людей. Могут наблюдаться жалобы на одышку и выраженную общую слабость.
Осмотр. Развернутая картина РДС синдрома становится очевидной в течение 24-48 часов.

Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Сознание может быть угнетенным или отсутствовать. Положение больного пассивное. При осмотре выявляется выраженная одышка, дыхание поверхностное. Кожные покровы бледные в сочетании с цианозом. Возможна «пятнистость» кожи.
Физикальные методы обследования в целом не специфичны.

Пальпация. Определить голосовое дрожание не представляется возможным из-за тяжести состояния.

Аускультация. Над поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, влажные и множественные сухие хрипы. Иногда аускультативная картина остается нормальной.
Рентгенография. Для РДС синдрома характерна диффузная двусторонняя инфильтрация альвеол, сходная с острым кардиогенным отеком легких, но без усиления сосудистого рисунка и кардиомегалии.

Анализ газов крови. Выявляется острый дыхательный алкалоз.

ЛИТЕРАТУРА
1. Болезни органов дыхания // Руководство по внутренним болезням под редакцией Палеева Н.Р. М.Медицина, 2000. – 728 с.

2. Василенко В.Х., Гребнев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней // Учебник. М.Медицина, 1989. – 512 с.

3. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомо-комплексы в клинике внутренних болезней // Справочно-методическое пособие. – Минск,1995. – 672с.

  1. Струтынский А.В. и др. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 304с.

  2. Эпштейн О., Перкин Г.Д., де Боно Д.П., Куксон Д. Непосредственное исследование больного // Пер с англ. – М.: СПб., «Издательство БИНОМ», 2001. – 336 с.







3

30


4

29


5

28


6

27


7

26


8

25


9

24


10

23


11

22


12

21


13

20


14

19


15

18


16

17