Лекция 17.Обследование больных с основными синдромами при патологии эндокринной системы. Синдром нарушения толерантности к глюкозе, синдром гипогликемии. Диабетическая, гипогликемическая, гиперосмолярная комы. Гипертиреоидный и гипотиреоидный синдромы.

Гипертиреоидный и гипотиреоидный синдромы. Молочнокислая, гипертиреоидная, гипотиреоидная и надпочечниковая комы.

Цели лекции:

1.Уметь определить ведущие синдромы и симптомы при сахарном диабете, интерпретировать результаты основных лабораторных и инструментальных методов исследования.
2.Уметь определить ведущие синдромы и симптомы при заболеваниях щитовидной железы, интерпретировать результаты основных лабораторных и инструментальных методов исследования.

План лекции:

1.    Синдром нарушения толерантности к глюкозе, синдром гипогликемии. Диабетическая, гипогликемическая, гиперосмолярная комы

2.  Гипертиреоидный и гипотиреоидный синдромы. Молочнокислая, гипертиреоидная, гипотиреоидная и надпочечниковая комы.

3.    Молочнокислая, гипертиреоидная, гипотиреоидная и надпочечниковая комы.


Наруше́ние толера́нтности к глюко́зе (по старой классификации латентный сахарный диабет, предиабет) -- характеризуется нормальным уровнем глюкозы в крови натощак, отсутствием глюкозы в моче, как правило, не проявляется клинически и выявляется только при проведении глюкозотолерантного теста

Клиническая картина

Нередко у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе наблюдаются парадиабетические симптомы:

·фурункулёз,

·кровоточивость дёсен,

·раннее расшатывание и выпадение зубов, пародонтоз,

·кожный и генитальный зуд,

·сухость кожи,

·длительно незаживающие повреждения и заболевания кожи,

·половая слабость, нарушение менструального цикла вплоть до аменореи,

·ангионейропатии различной локализации и выраженности, вплоть до пролиферирующей ретинопатии или * выраженного облитерирующего атеросклероза(облитерирующий эндартериит)^[1].

Выявление данных состояний служит поводом для проведения теста толерантности к глюкозе.

Оценка результатов классического двухчасового орального глюкозотолерантного теста у мужчин и не беременных женщин по критериям Американской диабетической ассоциации (1998):

---

Натощак концентрация глюкозы в плазме: 6,1...6,69 ммоль/л;

через 30, 60, 90 минут после приёма глюкозы > (больше или равно) 11,1 ммоль/л (хотя  бы в одной пробе);

через 120 минут после приёма глюкозы: 7,8...11,09 ммоль/л^[2].

Гипогликемия, а точнее гипогликемический синдром - это комплекс сложных признаков и разноплановых симптомов, характеризующихся нервными, вегетативными и психическими расстройствами при понижении концентрации глюкозы в кровяном русле ниже уровня 3.5 ммоль/л., при котором организм чувствует себя стабильно, так как адаптирован к нему.

Синдром гипогликемии испытывают как здоровые люди, так и пациенты с различными заболеваниями

.Причин развития механизма гипогликемического синдрома может быть множество:

Злокачественные и доброкачественные новообразования;

Врожденные или приобретенные после операции аномалии желудочно-кишечного тракта;

Лекарственные средства;

Инфекционные и эндокринные заболевания;

Нарушение толерантности к глюкозе;

Круг причин, вызывающих синдром гипогликемии у здоровых людей, значительно уже, а точнее сказать всего 3 физиологические ситуации - длительный отказ от пищи, физическая нагрузка высокой интенсивности и беременность.

В медицинской практике гипогликемический синдром диагностируется достаточно легко при помощи триады «Уиппла». В нее входят лабораторные исследования, клинические признаки и симптомы нарушения центральной нервной системы и их исчезновение на фоне вливаний глюкозы;

Клиническая картина синдрома гипогликемии зависит от ее выраженности, уровня адаптации к этому состоянию организма, а также от причины и характера, вызвавших его. Например, когда уровень глюкозы в кровотоке понижается медленно, то гипогликемия в большей степени выражается симптоматикой со стороны ЦНС.

Диабетическая кома (кетоацидотическая, гиперосмолярная, ацидотическая) -- одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета; возникает в результате глубоких нарушений всех видов обмена веществ, структуры и функции органов. Важнейшим признаком расстройств жирового обмена при сахарном диабете является накопление в крови кетоновых тел (кетонемия): гидроксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. Среди кетоновых тел наиболее токсична ацетоуксусная кислота. Ее введение животным в концентрации, близкой к той, которая наблюдается при кетоацидотической коме у человека, приводит к появлению характерных признаков данного состояния. Большое значение в патогенезе комы имеют метаболический ацидоз, электролитный и водный дисбаланс: гипонатриемия, вне- и внутриклеточная гипогидратация; вследствие повреждения клеточных мембран может возникать гиперкалиемия. Развитие диабетической комы в значительной мере связано с энергетическим голоданием мозга, возникающим еще до расстройств микроциркуляторного кровообращения, усугубляющего это состояние. Для диабетической прекомы типичны постепенное развитие, общая слабость, сильная головная боль, жажда. У больного ощущается запах ацетона изо рта, имеется полиурия, возможна рвота. Характерны сухость кожи и слизистых оболочек, мягкость глазных яблок. Гипергликемия и гиперкетонемия сопровождаются глюкозурией и кетонурией. Вследствие гипергликемии возникает гиперосмия крови и присоединяется гиперосмолярный механизм комы; гипергликемия приводит к гликозилированию белков, в том числе гемоглобина, и присоединению гемической гипоксии. В состоянии комы явления энцефалопатии становятся более выраженными. Наступают потеря сознания, выпадение рефлексов, возможны бред, галлюцинации, признаки раздражения мозговых оболочек (менингеальные явления). Падает артериальное давление, учащается пульс,

---

возникает патологическое дыхание типа Куссмауля, которое может закончиться его остановкой.

Гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина, вводимого при лечении сахарного диабета, гиперсекреции инсулина (при опухоли или гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы), снижении уровня гормонов -- антагонистов инсулина (при гипопитуитаризме, гипокортицизме), при печеночной недостаточности. Ведущим механизмом развития гипогликемической комы является острое энергетическое голодание мозга. В мозговой ткани нет запаса гликогена, а глюкоза считается основным энергетическим материалом. Потребление мозговой тканью кислорода находится в прямой зависимости от уровня потребляемой глюкозы. В условиях гипогликемии потребление мозгом кислорода уменьшается. Таким образом, снижение концентрации глюкозы в крови приводит не только к субстратному, но и кислородному голоданию мозга, а следовательно, к энергетическому дефициту. Коматозное состояние обычно развивается при снижении уровня глюкозы в крови ниже 0,5 г/л (в норме 0,8--1,2 г/л). Помимо указанных выше причин, в развитии энергетического голодания мозга при острой гипогликемии важное значение имеет накопление в его ткани производных аммония и другие механизмы. Для прекоматозного состояния характерно острое начало: резкая общая слабость, головокружение, спутанность сознания, чувство голода. Возникают тремор пальцев рук, бледность или гиперемия лица, холодный пот, расширение зрачков. В состоянии комы сознание утрачивается, появляются клонические судороги. Во время судорог регистрируются артериальная гипертензия и тахипноэ, после судорог артериальное давление падает, дыхание ослабляется, но постоянно имеется тахикардия. На фоне тяжелого коллапса может возникнуть остановка дыхания и сердца.

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница онкотического давления между вне- и внутриклеточной жидкостью.

В результате сначала развивается внутриклеточная дегидратация, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Внутриклеточной дегидратации подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще у лиц пожилого возраста. При сахарном диабете I типа гиперосмолярная кома развивается крайне редко. Гиперосмолярная кома сопровождается высоким уровнем гликемии, который может составлять 50 ммоль/л и более. При гиперосмолярной коме явление кетоацидоза отсутствует. Гиперосмолярная кома является более тяжелым осложнением сахарного диабета, нежели кетоацидотическая кома.

---

Этиология Развитие гиперосмолярной комы провоцирует дегидратация и инсулиновая недостаточность. Дегидратацию, в свою очередь провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение диуретических препаратов, нарушение функции почек концентрационного характера и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием стероидных препаратов.

Патогенез  Первоначально происходит повышение концентрации глюкозы в крови. Различают несколько причин гипергликемии: выраженное обезвоживание организма, усиление продукции глюкозы в печени, а также большое количество глюкозы, поступающей в кровь экзогенным путем. Концентрация глюкозы в крови постоянно увеличивается.

Данный факт объясняется двумя причинами. Первая причина заключается в нарушение функции почек, при котором снижается количество глюкозы, выводимой с мочой.

Вторая причина заключается в том, что избыток глюкозы подавляет секрецию инсулина, в результате чего она не утилизируется клетками. Прогрессирующее увеличение концентрации глюкозы является токсическим для ?-клеток поджелудочной железы. В результате они полностью прекращают продуцировать инсулин, усугубляя имеющуюся гипергликемию. Ответной реакцией на дегидратацию является компенсаторное увеличение продукции альдостерона. Это приводит к гипернатриемии, что так же, как и гипергликемия, усугубляет состояние гиперосмолярности.

Начальные этапы гиперосмолярной комы характеризуются появлением осмотического диуреза. Это в совокупности с гиперосмолярностью плазмы крови вызывает быстрое развитие гиповолемии, дегидратации организма, снижение интенсивности кровотока во внутренних органах и нарастание сосудистого коллапса.Общая дегидратация организма сопровождается дегидратацией нейронов головного мозга, тяжелыми нарушениями микроциркуляции, что является главной причиной нарушения сознания и появления другой неврологической симптоматики. Дегидратация приводит к повышению вязкости крови. Это, в свою очередь, вызывает поступление избыточного количества тканевого тромбопластина в кровоток, приводя в конечном итоге к развитию ДВС-синдрома.

Клиника Развитие симптомов гиперосмолярной комы происходит медленно - несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков декомпенсации сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и полиурия. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушение сознания может отмечаться уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия.

---

Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что ее неврологическая симптоматика является полиморфной и проявляется судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением нистагма, патологическими менингиальными симптомами. Обычно совокупность этих симптомов рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре выявляются симптомы выраженной дегидратации: сухость кожных покровов и видимых слизистых, тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены, отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым.

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом является развитие гиповолемического шока, причиной которого являются резко выраженные циркуляторные расстройства.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики При исследовании крови отмечается повышение количества глюкозы до 50 ммоль/л и выше, гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз и увеличение показателей гематокрита. Характерной отличительной чертой является увеличение осмолярности плазмы, в норме которая составляет 285-295 мосмоль/л.

Гипертиреоидный и гипотиреоидный синдромы.

Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме.

• Нередко эти состояния называют также тиреотоксикозами.

• Термин «тиреотоксикоз» обычно применяют для обозначения сходных, но всё же иных состояний: резко выраженного гипертиреоза и гипертиреоза, вызванного избытком экзогенных тиреоидных гормонов (например, в результате неправильно рассчитанной дозы лечебных препаратов принятых или по ошибке). Причины гипертиреозов Различные факторы вызывают повреждения на разных уровнях нейроэндокринной регуляции (гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система), синтеза, транспорта и реализации действия тиреоидных гормонов. В связи с этим выделены причины первичного, вторичного и третичного гипертиреоза. Причины первичного гипертиреоза Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают самоё щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань. Наиболее частые причины первичного гипертиреоза приведены на рисунке. Наиболее частые причины первичного гипертиреоза

---

Смотрите также файлы

• Мбоу "Ленинская школа 47" (наименование общеобразовательной организации).docx

• Задание Язык как система. Элементы системы. Понятие значимости.docx

• Власть формальная и неформальная.docx

• 1ші дегей тестлері.docx

• 1. Проверить удовлетворяет ли функция заданному уравнению.docx