Вирусные инфекцииИнфекции, вызываемые вирусами, наиболее частые в группе инфекционных заболеваний, разные по клиническому течению и морфологии, обладающие высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. В настоящее время частота их увеличилась. При попадании в организм человека взаимодействие вируса и клеток  идет в два этапа. Этапы взаимодействия вируса и клетки:·        Вирус проникает в клетку, освобождается от белковой оболочки и синтезирует ранние вирусные белки.·        Они активируют ферментные системы – синтез поздних вирусных белков, которые токсичны для клетки и вызывают ее повреждение – белковые дистрофии, некроз. Это цитопатическое действие вируса.Вирус обладает тропизмом, т.е. избирательностью поражений той или иной ткани. Например:гепатотропный – вирус гепатита;нейротропные – полиомиелит, бешенство;дерматотропный – натуральная оспа;пневмотропные – грипп, корь,лимфотропные – ВИЧ.Вирус может внедряться в одном месте, а цитопатическое действие – в другом! Стадии взаимодействия вируса и организма:1.     Первичная репродукция вируса в воротах инфекций (как правило, ворота инфекций не совпадают с органами, к которым обладают тропизмом вирусы, кроме гриппа) – инкубационный период. После размножения в воротах инфекции, вирус попадает в кровь и наступает следующая стадия:2.     Виремия (продромальный период) – циркуляция вируса в крови. В клинике – лихорадка, интоксикация, мышечные боли, повышение температуры.3.     Происходит сенсибилизация к вирусу. Возможны аллергические реакции: васкулиты, высыпания на коже. Из крови вирус попадает в ткань, к которой обладает тропизмом.4.     Фиксация вируса в тканях, к которым у него тропизм (избирательность). Возникает вторичная репликация вируса. Проявляется цитопатическое действие вируса. Клиническая картина будет для определенного вируса своя. Например: желтуха при гепатите; паралич при полиомиелите т.д. Эта стадия называется5.     Стадией развернутой клинической симптоматики.К этому времени в организме вырабатывается иммунитет, поэтому нет повторной виремии. Благодаря иммунитету организм освобождаться от вируса, за некоторым исключением (при гепатите В, С возможна персистенция вируса).

---

6. Выздоровление.         Такая стадийность течения характерна для острых вирусных инфекций. Вирусный грипп. Возбудитель гриппа – пневмотропный РНК-содержащий вирус (А, В, С), чрезвычайно изменчив, много типов и подтипов, поэтому каждая эпидемия сопровождается новыми штаммами.Путь передачи – воздушно-капельный (при одном чихании вирус преодолевает до 10 м).Иммунитет строго специфичен, иммунная система человека способна реагировать выработкой АТ только на молекулы, имеющие определенную химическую формулу, даже незначительное изменение АГ приводит к тому, что организм воспринимает его как совершенно новую молекулу, т.е. АТ иммунной системы не могут воздействовать на АГ, подвергшийся мутации. Поэтому часто возникают пандемии.Ворота инфекции – верхние дыхательные пути, тропизм к мерцательному эпителию. Вирус оказывает цитопатическое действие – дистрофия, некроз, воспаление. Инкубационный период несколько часов до 2-4 дней.Патогенез:·        цитопатическое – формирование внутрицитоплазматических включений, дистрофия, некроз и десквамация эпителия;·        вазопатическое действие, т.е. парез сосудов, увеличение проницаемости, плазмо- и геморрагия – образование геморрагического экссудата.·        нейропатическое действие (часто вирусные менингоэнцефалиты).·        иммунодепрессивное действие – угнетает активность нейтрофилов, фагоцитоза. Клинико-морфологические формы гриппа:1.     Легкая: поражение только верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, назофарингит, ларингит, трахеит). Развивается катаральное воспаление – острый катаральный рино-ларинго-трахеобронхит.МАКРО: Слизистые оболочки гиперемированы, с мелкоточечными кровоизлияниями, набухшие, с большим количеством слизи.МИКРО: вакуольная дистрофия эпителия, десквамация его, кровоизлияния, отек, полнокровие, расширение сосудов, гиперсекреция бокаловидных клеток, лимфоцитарная инфильтрация подэпителиального слоя. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа. Базофильные включения (микроколонии вируса гриппа), дают свечение при флюоресцентном исследовании.

---

 Протекает 5-7дней, исход – выздоровление.



2.     Средней тяжести: поражение верхних и средних дыхательных путей, вплоть до мелких бронхов и бронхиол. Воспаление катарально-геморрагическое с переходом на прилежащую легочную ткань и развитием серозно-геморрагической бронхопневмонии. В легких множественные мелкие очаги темно-красного цвета, безвоздушные, плотные, тусклые.   

Микроскопически это смешанная пневмония – скопление экссудата в просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках, появление гиалиновых мембран, геморрагии, очаги ателектаза и острой эмфиземы.



Длиться 3-4недели, исход – выздоровление.

3.     Тяжелая форма течения: протекает в двух вариантах:

·        Гриппозный токсикоз или токсическая форма гриппа:

- слабо выражены местные изменения (катаральный ларингофарингит), но тяжелейшая общая интоксикация с резкими дистрофическими изменениями в миокарде, печени, почках, нервных клетках вплоть до некроза. Иногда возможны геморрагии в легком, оболочках и ткани головного мозга. Длится 4-5 дней, часто заканчивается летальным исходом.

·        Грипп с преимущественным поражением дыхательных путей характеризуется:

- тяжелейшими изменениями в воротах инфекции. Это связано с выраженным цитопатическим и  вазопатическим действием;

- дистрофией и некрозом мерцательного эпителия трахеи и бронхов – геморрагически – некротический ларинготрахеобронхит.

Если эпителий погиб, создаются условия для присоединение вторичной инфекции и развитию гнойного воспаления (фибринозно-гнойный трахеобронхит). Имеет значение и угнетение вирусом фагоцитарной активности.

Осложнения тяжелой формы  гриппа:

1.Гриппозный панбронхит – воспаление всех слоев стенки бронха.

2.Гриппозная пневмония (вирусно-бактериальная).



Особенности гриппозной пневмонии:

            По этиологии: вирусно-бактериальная

По патогенезу:  бронхопневмония.

По распространенности: очаговая – дольковая;

                                                 – дольково-сливная

По локализации: смешанная – экссудат и в просвете альвеол и межальвеолярно (и в паренхиме и в строме).

По характеру экссудата:  геморрагическая, серозная, гнойная, фибринозно-гнойная.

---

В легком появляются участки ателектаза, эмфиземы, кровоизлияния:Макроскопически – « большое пестрое легкое». Протекает долго и тяжело. Это обусловлено снижением иммунитета и поражением дренажной системы (бронхи, строма в которой находятся лимфатические и кровеносные сосуды), что затрудняет рассасывание экссудата. Осложнения гриппозной пневмонии:Легочные:1.Абсцесс.2.Карнификация, пневмосклероз.3.Переход в хроническую форму.Внелегочные:1.     Гнойный плеврит, медиастинит, перикардит;2.     Геморрагический менингоэнцефалит;3.     Переход инфекции на синусы – гайморит, фронтит, пансинусит – воспаление всех пазух (серозно-геморрагический, потом гнойный);4.     Отит (серозно-геморрагический, потом выздоровление).Возможны негнойное воспаление в органах: миокардит, нефрит.Наиболее тяжело протекает у детей, может развиваться ложный круп, отек и асфиксия.КорьОстрое высоко контагиозное инфекционное заболевание детей. У взрослых протекает тяжело. Развивается катаральное воспаление в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, конъюнктиве, пятнисто-папулезная сыпь на коже.Этиология: возбудитель – РНК-содержащий вирус.Путь передачи – воздушно-капельный.Ворота инфекции – дыхательные пути, конъюнктива глаза. Морфологические проявления:Местные: вирус попадает в ворота инфекции и развивается катаральное воспаление – ринит, ларингит, конъюнктивит (светобоязнь)Общие: энантема – высыпания на слизистой рта (белые пятна с геморрагическим ободком) Вильшовского-Филатова-Коплика – имеет диагностическое значение.– экзантема – пятнистая сыпь на коже (сверху вниз). Это проявления виремии: сначала за ушами, потом на лице, шее, туловище и затем на разгибательных поверхностях конечностей (этапность высыпаний).Длится 2-3 нед.Коревой вирус снижает барьерную функцию эпителия, фагоцитоз, падает титр антител – условия для вторичного инфицирования и обострения хронических процессов (туберкулез). Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет. От кори не умирают, если нет осложнений.Осложнения:Легочные:1.     Панбронхит – некротический или гнойно-некротический.2.     Коревая пневмония:

---

a.     По патогенезу – бронхопневмонияb.     По распространению – очаговаяc.      По локализации – смешаннаяd.     Экссудат – серозныйТечение длительное, т.к. нарушается дренажная система (от 1 месяца до 2-х лет). У маленьких детей гигантоклеточная.Осложнения:a.     Карнификацияb.     Ателектазc.      Абсцессd.     Гангренаe.      Пневмосклерозf.       Бронхоэктазы. Внелегочные:1.     Эмпиема плевры2.     Отит3.     Нома4.     Энцефалит5.     Колит (через 2-3 мес.)Вирусный гепатит:Этиология: возбудитель вирусы A, B, C, D, E, F.Они отличаются эпидемиологичеки.Иммунитет не является перекрестным, поэтому человек перенесший А, может заболеть В, С, Е.Они имеют различный патогенез, но тропны к гепатоцитам:      Основные характеристики:Вирус А – фекально-оральный путь передачи, короткий инкубационный период (до 45 дней), вирус оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты, в сыворотке крови выявляются Ig M против ВГА, носительства нет, спорадический или эпидемический характер.Вирус В – парентеральный путь (распространяется через кровь – шприцы и другие загрязненные кровью инструменты), половым путем; длительный инкубационный период (до 180 дней); проникает в гепатоциты, не повреждает их, а изменяет антигенную структуру, делает их аутоантигенами, т.е. повреждение гепатоцитов (цитопатическое) вызывают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги). Часто носительство и хронические формы. Относительно тяжелое поражение печени. Возможно бессимптомное течение. Специфический диагноз основан на выявлении в сыворотке крови антител к поверхностному антигену ВГВ (HBsAg, называют австралийский антиген).Морфологически не различимы. Острое течение характерно для любого вируса. Вирусный гепатит А и В имеет близкую морфологию:-белковая дистрофия гепатоцитов (вакуольная)-очаговый апоптоз с появлением телец Каунсильмана-отек портальных трактов с воспалительной инфильтрацией.-гиперплазия клеток Купфера-внутри- и внеклеточный холестаз.

---

Смотрите также файлы

• Бекітемін Мектеп директорыны оу ісі жніндегі орынбасары Т. Оспанов.doc

• Контрольная работа 1 Объекты и системы.docx

• Некоммерческая организация высшего образования московский гуманитарный университет Колледж.doc

• ралмен Жалауды крсет.docx

• Методические рекомендации по выполнению работы. Для выполнения задания необходимо и достаточно построить горизонтальные и фронтальные проекции точек А, B, C, D. Профильные проекции строить не нужно.pdf