Файл: ДӘРІСТЕР ЖИНАҒЫ.doc

Добавлен: 05.02.2019

Просмотров: 2312

Скачиваний: 12

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ

ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ






КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАФЕДРАСЫ

«СТОМАТОЛОГИЯ» МАМАНДЫҒЫ ҮШІН СИЛЛАБУС



I.3. ДӘРІСТЕР ЖИНАҒЫ


1. Тақырып. ЖАЛПЫ ЭТИОЛОГИЯ. ЖАЛПЫ ПАТОГЕНЕЗ (1 сағат)

Мақсаты: жалпы этиологияның негізгі түсініктерінен білім қалыптастыру.

Дәріс жоспары:

  1. Этиология, анықтамасы. Ауру туындауындағы себеп пен жағдай туралы түсінік. Ауру дамуындағы себеп пен жағдайдың маңызы.

  2. Этиологиялық жайттардың жіктелуі. Ауру дамуында организм ерекшелігі мен сыртқы орта жайттарының маңызы. Этиологияда тұқымқуалаушылықтың маңызы.

  3. Ауруларды этиотропты алдын алу мен емдеу ұстанымдары.

  4. Патогенез туралы түсінік. Патогенездегі себеп-салдарлық арақатынастар. Алғашқы зақымдану патогенездің негізгі тізбегі ретінде. Зақымдану деңгейлері. Патогенездегі «негізгі тізбек» және «кері айнналып соғу шеңбері» туралы түсініктер.

  5. Ауруларды емдеу мен алдын алудың патогенездік ұстанымы туралы.


Дәріс тезистері

Этиология (грекше aitia – себеп, logos-ілім) - аурулардың себептері мен себепкер жағдайлары туралы ілім.

Себеп – ауруды дамытатын және оған арнайы белгі беретін жайт.

Себепке тән:

  • Ауру дамуының алдында әсер етеді

  • Аурудың ауыртпалығы мен ауру туындатушы жайттардың қарқындылығы арасында тепе-теңдік бар

  • Ауру туындатқан жайтты аластатқанда ауру белгілері жойылады және науқастың сауығуы дамиды

  • Себепті пайдалана отырып аурудың үлгісін жануарларда алуға болады.

Жағдай аурудың пайда болуына кедергі немесе жағдай жасайтын жайттар

Этиология (греч aitia – причина, logos-учение) - учение о причинах и условиях болезни

Причина – тот фактор, который вызывает болезнь и придает ей специфические черты

Для причины характерно:

  • предшествует развитию болезни

  • имеется параллелизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни

  • устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признаков болезни и выздоровлению организма

  • с помощью предполагаемого фактора можно воспроизвести модель болезни на экспериментальных животных.

Условия – те факторы, которые способствуют или препятствуют возникновению болезни

Etiology (from Greek words aitia – reason, cause, logos - study)

is the study about the causes and conditions of disease

The cause – is the factor which causes disease and gives it specific features.

  • the cause of disease precedes development of disease

  • there is a parallelism between intensity of the pathogenic factor and severity of illness

  • elimination of the pathogenic factor, as a rule, results in disappearance of symptoms of illness

  • with the help of the prospective cause of disease it is possible to reproduce model of the disease in experiment

Conditions – are the factors which promote or prevent disease occurrence.

The etiotropic principle of prophilaxis and therapy of illnesses means

the actions directed on elimination of the cause of diseases and improving organism’s resistance


Патогенез (грекше pathos – ауру, дерт, genesis - даму) – аурудың даму тетіктері, ағымы, аяқталуы туралы ілім.

Патогенез – ауру кезінде туындайтын организмнің бейімделуі мен зақымдануының өзара байланысты үрдістерінің жиынтығы.

Патогенездегі негізгі тізбек – патогенездің келесі тізбектерінің дамуына әкелетін және аурудың арнайы көріністерін беретін тізбек.

Патогенездегі кері айналып соғу шеңбері (circulus vitiosus) – патогенездің тізбектерінің арасында соңғы тізбек алдыңғысын күшейте түсетін, патогенездегі себеп-салдарлық арақатынастың тұйықталуына әкелетін және салдар себептің әсерін күшейтетін оң кері байланыстың түзілуі.

Аурулардың алдын алу мен емдеудің этиотропты ұстанымы – аурудың себебін аластатуға және организмнің төзімділігін арттыруға бағытталған шаралар

Патогенездік ем – патогенездің негізгі және басқа да тізбектерін жоюға бағытталған шаралар.

Патогенез (греч. pathos - болезнь, genesis - развитие) – учение о механизмах развития, течения и исходов болезни.

Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, возникающих при болезни.

Ведущее звено патогенеза – то звено, которое приводит к развертыванию остальных звеньев патогенеза и дает специфические проявления болезни.

Порочный круг в патогенезе (circulus vitiosus) – формирование положительной обратной связи между звеньями патогенеза, когда последующее звено патогенеза усугубляет предыдущее, когда причинно-следственные отношения в патогенезе замыкаются, и следствие усугубляет действие причины.

Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней – мероприятия, направленные на устранение причины болезни и повышающие резистентность организма

Патогенетическая терапия – мероприятия, направленные на устранение ведущего и других звеньев патогенеза.

Pathogenesis (Greek. pathos - illness, genesis - development) is the study about mechanisms of development of illness.

Pathogenesis is a complex of the interconnected processes of damage and adaptation, arising at illness.

The main (leading) part (link) of pathogenesis – is the factor which cause the development of other links (factors) of pathogenesis

The vicious circle in pathogenesis (circulus vitiosus) – is formation of a positive feedback between the links of pathogenesis when the chain of lesions becomes a circle and the following lesion makes worse the previous one.

Pathogenetic therapy

are the measures directed on elimination of the main and other pathogenetic factors


Көрнекті материал:

1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады)

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі


Әдебиеттер:

Негізгі

  1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология. – Алматы; РПО «Эверо», 2010. –Б. 8-27

  2. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – Б. 22 – 25, 75-80.

  3. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, с.73-87

  4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 18-30.


Қосымша

  1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С. 23-25.

Бақылау сұрақтары (кері байланыс)

    1. Ауру туындауындағы себеп пен жағдайдың маңызы

    2. Ауруларды этиотропты емдеу ұстанымдары.

    3. Патогенездегі негізгі тізбек, кері айналып соғу шеңбері, мысалдары.

    4. Ауруларды патогенездік емдеу ұстанымдары.


2 тақырып. ҚАБЫНУ

Мақсаты: қабыну патофизиологиясы бойынша білім қалыптастыру

Дәріс жоспары:

  1. Қабыну, анықтамасы, этиологиясы.

  2. Әлтерация туралы түсінік. Біріншілік және салдарлық әлтерация.

  3. Қабыну ошағында зат алмасуларының өзгерістері. Қабыну ошағында физико-химиялық өзгерістер, олардың патогенезі, салдарлары.

  4. Қабыну дәнекерлері, түрлері, шығу тектер, қабыну дамуындағы маңызы.

  5. Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістерінің сатылары, олардың патогенезі.

  6. Экссудация, анықтамасы, даму тетіктері. Экссудаттың түрлері. Іріңді экссудаттың құрамы мен қасиеті.

  7. Лейкоциттер эмиграциясы, анықтамасы, сатылары, патогенезі. Фагоцитоз, сатылары. Фагоцитоздың жеткіліксіздігі және олардың қабынудағы маңызы.

  8. Пролиферация, олардың тетіктері. Пролиферацияның күшейткіштері мен тежегіштері.

  9. Қабынудың жергілікті және жалпы белгілері, олардың патогенезі.

  10. Созылмалы қабыну, этиологиясы, патогенезі, қауырт қабынудан айырмашылығы.

  11. Қабынудың организм үшін маңызы.

  12. Қабынулық үрдістің алдын алу мен емдеудің жалпы ұстанымдары.

  13. Тіс-жақ аймағы тіндері қабыну ерекшеліктері


Дәріс тезистері

ҚАБЫНУ –(грекше phlogosis, лат. inflamatio) - әлтерация, экссудация, пролиферациямен қабаттасатын біртектес дерттік үрдіс.

Қабынудың себептері – флогогендер:

Экзогенді (биологиялық, механикалық, физикалық, химиялық, әлеуметтік)

Эндогенді (қан құйылу, тін ыдырауы өнімдері, улы метаболиттер, тұздар жиналуы, иммундық кешендер, белсенді радикалдар)

Қабынудың компоненттері:

1. Әлтерация

2. Экссудация және лейкоциттер эмиграциясы құбылыстарымен көрінетін микроциркуляция арнасындағы қантамырлардағы қанайналым өзгерістері

3. Пролиферация

ВОСПАЛЕНИЕ –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) - типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Причины воспаления – флогогены:

Экзогенные (биологические, механические, физические, химические, социальные)

Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы)

Компоненты воспаления:

1. Альтерация

2. Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)

3. Пролиферация

Альтерация – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.


INFLAMMATION - (greek - phlogosis, latin - inflammatio) is a typical pathologic process characterized by alteration, exudation (changes in the microvasculature followed by fluid and protein exudation and leukocyte emigration), proliferation

Еhe causes of inflammation are phlogogens: exogenous (biological, mechanical, physical, chemical

social) and endogenous (products of tissue damage , toxic metabolites , haemorrhages, free radicals

Components of inflammation are

  • alteration

  • changes in the microvasculature followed by fluid and protein exudation and leukocyte emigration

  • proliferation

Әлтерация – зақымдану - жасушалардың, жасушааралық заттардың, нерв аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, немесе некроздық бүлінулері

Алғашқы әлтерацияфлогогеннің тікелей әсерінен дамиды.

Салдарлық әлтерация – алғашқы әлтерацияның зардабы, зат алмасу өзгерістерімен, қабыну дәнекерлері әсерімен байланысты.

Қабыну ошағында зат алмасуы өзгерістері

Зхат алмасудың сандық және сапалық өзгерістері:

  • Майлар, көмірсу, нәруыздар ыдырауының (лизосомалар мембранасы зақымдануы лизосомалық гидролазалардың шығуы және әсерленуі) жоғарылауы

  • Түзілу үрдістерінің төмендеуі

  • Заттар алмасуы соңғы өнімдерге дейін жүрмейді - СО2 және Н2О (митохондрий мембранасы зақымдануы әсерінен) тыныстық коэффициенттің ( ТК = бөлінген СО2/қабылданған О2).

Қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер

  • Гипер H+иония → ацидоз (зат алмасуының тотықпаған соңғы өнімдерінің артуынан)

  • Гипер К+ иония зақымданған жасушалардан калийдің шығуынан

  • Гиперосмия, тұздар диссоциациясы артуы ( Na+, Cl-) және зақымданған жасушалардан жасушаішілік иондардың шығуы салдарынан

  • Гиперонкия, полипептидтер мен аминқышқылдары санының артуынан, нәруыздық молекулалардың дисперстігі артуынан және тамырлардан қабыну ошағына нәруыздардың шығуынан

Қабыну дәнекерлері жасушалық және гуморалдық болып жіктеледі.

Жасушалық дәнекерлер:

  • гистамин (мес жасушалары, базофил, тромбоциттерден)

  • серотонин ( тромбоциттерден)

  • лизосомалық ферменттер ( нейтрофил, макрофагтардан)

  • простагландиндер (лейкоциттерден, эндотелиалий жасушаларынан, тромбоциттерден)

  • лейкотриендер (лейкоциттерден)

  • тромбоциттерді әсерлеуші факторлар (лейкоциттер, эндотелиоциттерден)

  • оттегінің белсенді радикалдары ( лейкоциттерден)

  • азот тотығы (макрофагтардан)

  • цитокиндер ИЛ-1, ИЛ-6, ӨТЖФ

Гуморалды дәнекерлер:

  • комплемент жүйесі бөлшектері

  • С3а, С5а, С3в, С5в-С9 кешендері

  • Кининдер (брадикинин, каллидин)

  • Қанның ұйытушы және фибринолиздік жүйелері

Қабыну дәнекерлері салдарлық әлтерацияны тудырады, тамырлық серпілістер түзеді, прлиферацияны реттейді, қабынудың жергілікті және жалпы белгілерінің патогенезінде маңызды рөл атқарады.

Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістері сатылары, олардың патогенезі.

1. Қысқа мерзімді қантамырлардың тарылуы – ишемия

2. Артериялық гиперемия

3. Веналық гиперемия.

4. Стаз.

Экссудацияқанның нәруызы бар сұйық бөлігінің және формалық элементтерінің қабыну ошағына шығуы


Экссудацияның патогенезі:

  • Тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы

  • Қылтамырлар мен венулаларда гидростатикалық қысымның артуы

  • Қабыну ошағында осмостық және онкотикалық қысымның артуы

Қабыну ошағына шыққан сұйықтық экссудат деп аталады.

Экссудаттың түрлері:

  • Сары сулық

  • Фибринді

  • Геморрагиялық

  • Іріңді

  • Шірулік

  • Аралас

Лейкоциттер эмиграциясы қабыну ошағына лейкоциттердің шығуы

Эмиграция сатылары:

  1. лейкоциттердің тамырдың ішкі қабырғасына кемерленіп тұруы және роллинг (тербелу)

  2. лейкоциттердің тамыр қабырғасы арқылы шығуы

  3. лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы

Фагоцитоз микроорганизмдерді жұтып, қорыту үрдісі. Фагоцитоз сатылары: жақындасу, жабысу, жұту, қорыту.

Фагоцитоздың жеткіліксіздігі жұқпалардың жайылуы

  • тұқымқуатын (лейкоциттер адгезиясының ақаулары АА-1, ЛАА-2), хемотаксистің ақаулары, фагоциттердің бактерицидтік жүйесінің ақаулары)

  • жүре пайда болған (қантты диабетте, ауыр металл тұздарымен уыттану, сәулесоқ ауруы, нәруыздық ашығу, стероидты гормондармен ұзақ емделгенде, қарттық шақта)

Пролиферация ( лат. рroliferatioкөбею) – дәнекер тіндердіңжасушалық бөлшектерінің көбеюі. Пролиферациядағы негізгі рөл макрофагтарда.

Қауырт қабынудың жергілікті белгілері (ЦЕЛЬС-ГАЛЕН бойынша):

Қызару - rubor артериялық гиперемия дамуы салдарынан

Ісіну - tumor экссудация мен қабынулық инфильтраттың әсерінен

Қызу - calor жылы артериялық қанның көп келуінен және зат алмасу қарқынының артуынан

Ауыру - dolor нерв аяқшаларының, К+, Н+ иондарымен, брадикининмен тітіркенуі; экссудатпен механикалық қысылуы.

Ағза қызметінің бұзылуы - functio laesa ауыру сезімі, жасушалар зақымдануы салдарынан

Қабынудың жалпы белгілері: қызба, ұйқышылдық, тәбеттің болмауы, бұлшық еттердің ауыруы – миалгия, буындардың ауыруы-артралгия, бауырда «жауаптың жедел кезеңі» нәруыздарының түзілуі (С – реактивті нәруыз, сарысулық амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменттер - антитрипсин), ядролық солға жылжыған нейтрофилді лейкоцитоз, иммундық жүйе жасушаларының әсерленуі – цитокиндер – интерлейкиндер (ИЛ-1, ИЛ-6); ӨТЖФ әсерлерінің нәтижесі

Созылмалы қабыну

  • ұзақ өтуімен және әлсіз айқындығымен сипатталады

  • әсерленген макрофагтардың санының артуымен басталады

  • негізгі жасушалары макрофагтар мен лимфоциттер.

  • пролиферация басым болады.

  • Тіндердің құрылымы бұзылуы мен айқын пролиферацияның қатарласа кездесуі

Қабынудың жағымды жақтары:

  • Қабыну ошағын орнықтырып, сау тіндерден шектеуі

  • Патогенді жайтты бір жерде ұстап, оның жойылуы

  • Ыдырау өнімдерін жойып, тіндердің біртұтастығын қалыптастыру

  • Иммунитеттің түзілуі

Қабынудың жағымсыз жақтары:

  • Тіндердің зақымдануы

  • Аурулардың (энцефалит, менингит, мый абсцесі, миокардит) негізін құрайды