Файл: Патофизиология учебник.pdf

606

Асқазанда 

тұз 

қышқылы 

өндірілуін 

гистамин 

де 

арттырады.  Ол  Н

2

-рецепторлар  арқылы  жасуша  ішінде  цАМФ 

түзілуін арттырып, әсер етеді. 

Асқазанның  секрециялық  қызметін  реттеуге  қатысатын 

ішектік  факторларға  холецистокинин,  қарынның  секрециясын 
бәсеңсітетін  полипептид  (ҚБП),  секретин,  қан  тамырларына 
белсенді 

әсер 

ететін 

ішектік 

полипептид 

жатады. 

Холецистокинин  ашішектің  шырышты  қабығында  түзіледі.  Ол 
химиялық  құрылымы  бойынша  гастринге  үқсас  болады  және 
қарынның сөлденістк қызметін сергітеді. 

Қарынның  сөл  өндіріп  шығаруын  бәсеңсітетін  полипептид 

(ҚБП)  ұлтабардың  шырышты  қабығында  өндіріледі.  Ол  тұз 
қышқылы  өндірілуін  және  қарынның  қимылдық  әрекеттерін 
тежейді.  Оның  өндірілуі  ашішекке  түскен  глюкоза  мен 
үшглицеридтердің әсерінен болады. 

Секретин, 

калликреин, 

гастрон, 

урогастрон, 

вазобелсенді  ішектік  полипептид  қарынның  сөл  бөлуін 
әлсіретеді. 

Қалыпты  жағдайда  қарын  тәулігіне  2  литр  шамасында  сөл 

шығарады.  Қарынның  сөл  шығару  қабілетін  аш  қарынға  және 
гистамин,  пентагастрин  егіп  немесе  асқазанға  жылы  300  мл 
су  (шай)  енгізіп,  белгілі  функциялық  жүктеме  бергеннен 
кейін зерттейді. Аш қарында асқазан сағатына 30-дан 150 мл 
(орта есеппен 60±25 мл) сөл шығарады. Онда тұз қышқылының 
жалпы  мөлшері  45±15  мМ/л,  дебиті  -3±2,5  мМ/сағатына 
болады.  Жүктемеден  кейін  сөлдің  жалпы  мөлшері  200±55 
мл/сағ.,  тұз  қыщқылы  100±15  мМ/л,  оның  дебиті  20±4 
мл/сағ.-дейін көбейеді. 

Асқазанның көп сөл бөлуін гиперсекреция, аз сөл бөлуін 

гипосекреция  деп  атайды.  Сөл  бөлуінің  өзгерістері  оның 
қышқылдығы  мен  ферменттік  белсенділігінің  өзгерістерімен 
қабаттасады. 

Асқазан 

сөлінің 

қышқылдығы 

жоғарылауын 

гиперацидтік жағдай немесе гиперхлоргидрия дейді. 

Гиперсекреция  кезінде  аш  қарынға  бөлінетін  асқазан 

сөлінің  жалпы  мөлшері  100  мл/сағ.  Тұз  қышқылының  жалпы 
мөлшері  60  мМ/л,  дебиті  6  мМ/сағ.  мөлшерінде  болады. 
Жүктемеден  кейін  сөлдің  жалпы  мөлшері  250  мл/сағ,  тұз 
қышқылы 110 мМ/л және оның дебиті 28 мМ/сағ-тан асады. 

Гипосекреция  кезінде  аш  қарынға  сағатына  40  мл-ден  аз 

сөл  бөлінеді.  Онда  қышқылдықтың  азаюын  гипоацидтік  жағдай 
немесе  гипохлоргидрия,  бос  түз  қышқылының  толық  болмауын 
анацидтік жағдай немесе ахлоргидрия деп атайды. 

Гипохлоргидрия  кезінде  аш  қарынға  асқазан  сөлінде  тұз 

қышқылының жалпы мөлшері 12,5 мМ/л, дебиті 0,5 мМ/сағ-тан 
аспайды.  Жүктемеден  кейін  сөлдің

жалпы  мөлшері  80  мл/сағ. 

тұз қышқылы 50 мМ/л, оның дебиті 4 мМ/сағ-тан аз болады. 

607

-  сурет.  Асқазанда  тұз  қышқылы  өндірілу  жолдары  (Joseph  M. 

Henderson, M. D. бойынша). 

Гиперсекреция мен гиперхлоргидрия кездеріндегі 

асқазандағы ас қорытылудың өзгерістері. 

Гиперсекреция  мен  гиперхлоргидрия  кездерінде  асқазан 

сөлінің  артық  қышқылдығы  белгілі  мөлшерде  теңгеріліп 
тұрады.  Ол  үшін  асқазанның  мукоциттері  сілтілік  реакциясы 
бар  шырыш  өндіреді.  Шырыш  асқазан  қуысынан  қышқылдың 
эпителий 

жасушаларға 

өтіп 

кетуінен 

сақтандыратын 

тосқауылдық  қызмет  атқарады  және  ондағы  гидрокарбонат 
аниондерымен тұз қышқылын бейтараптайды. Сонымен бірге тұз 
қышқылының артықтығы гастриннің өндірілуін тежеп, өзін-өзі 
азайтады. 

Сөлдің  қышқылдығы  артуы  асқазанның  шырышты  қабығындағы 

лаброциттерді 

түйіршіксіздендіріп, 

асқазан 

сөлінде 

гистаминнің  көбеюіне  әкеледі.  Гистамин  қан  тамырларының 
өткізгіштігін  көтеріп,  қанның  сұйық  бөлшегін  және  қан 
нәруыздарын тамыр сыртына шығарады. Осыдан тамырдан шыққан 
сүйық қышқылды сұйылтып, қан нәруыздары өздерінің буферлік 
қасиетімен сутегі иондарын бейтараптайды. 

Осы  көрсетілген  теңгеру  тетіктері  жеткіліксіз  болса 

немесе  асқазан  сөлінің  қышқылдығы  тым  көп  болса,  соңғысы 
тұрақтанып  қалады  да,  сөлдің  ферменттік  қасиеті  қатты 
көтеріліп  кетеді.  Бұл  кезде  ұлтабарға  асқазаннан  түскен 
тамақ  қойыртпасы  тым  қышқыл  болғандықтан  онда  оны 
бейтараптауға  ұзақ  уақыт  қажет  болады.  Сондықтан  қарынның 
пилорустық  қыспағы  ұзақ  мерзім  жабық  тұрады.  Осыдан 

608

асқазанда  тағам  тұрып  қалады  да,  оның  ашып  кетуі 
байқалады.  Асқазанның  қышқыл  өнімдері  өңешке  өтіп,  төс 
астында  қыжыл  сезіміне,  кекіру  кейде  құсуга  әкеледі. 
Өңештің  шырышты  қабығы  қышқыл  өнімдермен  жиі  түйісуден 
оның  қабынуы  (эзофагит)  дамып,  онда  жалақ  жара  (эрозия) 
артынан ойық жаралар дамиды. 

Гипосекреция мен гипохлоргидрия және ахлоргидрия 

кездеріндегі асқазандағы ас қорытылудың бұзылыстары. 

Ахлоргидрия 

қарынның 

без 

жасушаларының 

үлкен 

құрылымдық  өзгерістерінде  дамиды.  Асқазанның  шырышты 
қабығындағы 

іргелік 

жасушалар 

өздерінің 

қызметтерін 

жоғалтады.  Асқазанда  негізінен  сілтілік  қасиеті  бар  шырыш 
басым 

болады. 

Бос 

тұз 

қышқылы 

жоқ 

асқазанның 

гипосекрециясы  кезінде  ас  қорытылудың  қатты  бұзылыстары 
байқалады. 

Бұл 

кезде 

пепсиннің 

белсенділігі 

төмен 

болғандықтан 

нәруыздардың 

ыдыратылуы 

болмайды. 

Тұз 

қышқылының  аз  өндірілуі  асқазан  жасушаларымен  гастриннің 
өндірілмеуінен 

болғандықтан 

асқазанның 

жүрек 

жақ 

(кардиалдық) 

қыспағы 

жабылмай, 

ұдайы 

ашық 

тұрады. 

Сондықтан асқазандағы тағамдық бөлшектер өңешке шығарылып, 
гастроэзофагиялық  рефлюкс  дамиды,  жүрек  қыжылы,  кекіру 
пайда болады. 

Асқазан  сөлінде  тұз  қышқылы  болмағандықтан  онда 

бактериялардың  өсіп-өнуі  көбейіп  кетеді.  Осыдан  тағамдық 
заттардың іріп-шіруі ұлғаяды. Содан науқас адамның аузынан 
жағымсыз иіс шығады. 

Ұлтабарға 

қышқыл 

тағамдық 

заттар 

түспегендіктен 

қарынның  пилорустық  қыспағы  ұдайы  ашық  түрады.  Сондықтан 
тағам 

асқазанда 

ұсталмай, 

тез 

ұлтабарға 

ауысады.. 

Ұлтабарға  тағам  көптеп  түсуден,  ол  ұлтабардың  және 
ұйқыбездің ферменттерімен жөндеп өңделмейді. Ұлтабарға тұз 
қышқылы 

түспегендіктен 

онда 

секретиннің 

өндірілуі 

болмайды.  Сол  себептен  үйқы  безінің  сөлі  аз  бөлінеді, 
тағамдық  заттар  толығынан  ыдыратылмай,  ашішекке  түсіп, 
оның  қимылдық  әрекеттерін  күшейтеді.  Осыдан  қатты  іш 
өтулер  байқалады,  витаминдердің  жеткіліксіздігі,  дененің 
сусыздануы,  зат  алмасуларының  бұзылыстары,  қан  жүйесінде 
өзгерістер т.с.с. құбылыстар пайда болады. 

Ахлоргидрия 

асқазанның 

іргелік 

жасушаларында 

тұз 

қышқылымен  бірге  ішкі  антианемиялық  фактор  өндірілмейді. 
Сондықтан В

12

-витамин және фолий қышқылы тапшылықты  анемия 

дамиды.  Асқазан  сөлінде  тұз  қышқылы  болмауы  темір 
иондарының 

сіңірілуін 

бұзып, 

теміртапшылықты 

анемия 

дамытады.  Ахлоргидрия  жиі  ахилиямен  қабаттасады.  Ахилия 
деп  асқорыту  сөлдерінде  ферменттердің  болмауын  айтады. 
Ахилия  атрофиялық  гастриттің  соңғы  сатысында,  асқазан 

609

обырында  байқалады.  Сонымен  бірге,  дененің  уыттанулары 
кездерінде,  бауыр  және  эндокриндік  бездердің  ауруларында 
салдарлық ахилия дамуы мүмкін. 

Асқазанның қимылдық әрекеттерінің бұзылыстары. 

Асқазанның  бұл  әрекеттерінің  бұзылыстары  оның  толқи 

жиырылуының  (перистәлтикасының  грек.  peristaltikos  -  қуыс 
ағзалардағы 

жүзік 

тәрізді 

тегіс 

еттерінің 

тағам 

қойыртпасын 

жан-жағынан 

қоршап, 

кейінгі 

бөліктеріне 

ығыстыра жиырылуы) бұзылуымен, құсумен көрінеді. 

Перистәлтиканың  күшеюі  (гиперкинез)  асқазанның  еттік 

қабатына 

парасимпатикалық 

кезбе 

жүйке 

талшықтарымен 

серпіндердің 

түсуі 

көбеюінен 

болады. 

Симпатикалық 

жүйкелердің 

қозуында, 

катехоламиндердің 

әсерлерінен 

асқазанның қимылдық әрекеттері әлсірейді. 

Сонымен  бірге,  асқазанның  бұл  әрекеттері  гормондық 

заттармен де реттелінеді. Мәселен, ашішектің жасушаларымен 
өндірілетін,  22  аминқышқылдарынан  тұратын,  полипептид 
мотилин 

асқазанның 

қимылдық 

әрекеттерін 

сергітеді. 

Ұлтабардың  ішінде  ортаның  реакциясы  сілтілік  жақта 
болғанда  мотилиннің  өндірілуі  көбейеді  де,  асқазанның 
перистөлтикасы  артып,  оның  ішіндегі  тамақ  ұлтабарға 
түседі.  Осыдан  асқазаннан  қьшіқылдық  өнімдер  түсуіне 
байланысты  ұлтабарда  ортаның  реакциясы  (рН)  төмендеуі 
мотилиннің  түзілуі  азаюына  әкеледі  де,  қарынның  қимылын 
азайтады. 

Асқазанның  қимылдық  белсенділігін  қарын  қызметтерін 

бәсеңсітетін  және  вазобелсенді  ішекгік  полипептидтер, 
секретин тежейді. 

Перистәлтиканың  көбеюі  гастрит,  асқазанның  ойық  жара 

ауруы  кездерінде  байқалады.  Бұл  кездерде  ет  талшықтарының 
кейбір  топтарының  қатты  жиырылулары  нәтижесінде  асқазанда 
ауыру сезімі пайда болады. 

Әдетте  асқазанның  қимылдық  әрекеті  күшейгенде  асқазан 

сөлінің  қышқылдығы  да  ұлғаяды.  Бұл  кезде  қышқыл  тағам 
қарыннан  ұлтабарға  түсуіне  байланысты  пилорустың  қыспағы 
ұзақ уақыт жабық болады және асқазаннан тағамның ұлтабарға 
ауысуы баяулайды. 

Асқазаннын  қимылдық  әрекеттерінің  азаюы  (гипокинез) 

жиі  гастрит  кезінде,  іш  қуысы  ағзаларының  қалыпты 
орындарынан төмен ығысуларында (гастроптоз, спланхноптоз), 
қатты  арып-жүдегенде  және  дененің  жалпы  әлсіздігінде 
кездеседі. Сонымен бірге тым майлы немесе дәмі нашар тамақ 
ішу,  қорқыныш  сезімі,  ауыр  жан  күйзелістері,  жағымсыз 
көңіл-күйлерде асқазанның қимылдық әрекеттерін азайтады. 

Өңеш  пен  асқазан  арасындағы  қыспақ  (сфинктер  грек. 

sphinkter – қыспақ) әлсірегенде асқазанның ішіндегі қышқыл 

610

заттар  өңешке  қайтып,  төс  астында  жүрек  қыжылы  сезіміне 
әкеледі. 

Пилороспазм  (пилорус  қыспағының  қатты  жиырылып  қалуы) 

кезінде  асқазаннан  тамақтың  ұлтабарға  ауысуы  бұзылуына 
әкелетін  қарынның  ауыр  қимылдық  бұзылыстары  байқалады. 
Бұндай  жағдай  асқазан  мен  ұлтабардың  ойық  жара  ауруы, 
кейбір  гастриттердің,  пилородуодениттің,  асқазан  полипозы 
т.б. іш қуысы ағзаларының дерттері кездерінде болады. Бұл 
кездерде  асқазанның  толқи  жиырылуларының  икемделістік 
күшеюі  оның  еттік  қабатының  гипертрофиясын  туындатады. 
Артынан  пилораспазмның  нәтижесінде  асқазанның  ұлтабарға 
ауысатын жерінде гипертрофиялық тарылу (стеноз) байқалады. 

Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы. 

Бұл  ауру  асқазан  мен  ұлтабардың  шырышты  қабықтарында 

баяу дамитын ақаулардың пайда болуымен сипатталады. 

Ол  көптеген  асқынуларға  әкелуі  мүмкін.  Солардың 

ішінде: 

● ойық жараның жиі қанауы; 
● көрші ағзаларға жарып өтуі (пенетрациясы); 
● тесіліп кетуі (перфорациясы); 
● обыр өспесіне айналуы организм үшін өте қауіпті. 
Сонымен  бірге,  асқазан  мен  ұлтабардың  ойық  жара  ауруы 

жиі анемия дамуына әкеледі. 

Ұлтабардың  ойық  жара  ауруы  асқазанның  ойық  жарасынан 

үш  есе  жиі  кездеседі  және  35  жасқа  дейінгі  жастарда 
байқалады  

Этиологиясы.  Асқазан  мен  ұлтабарда  ойық  жара  пайда 

болуында  тұқым  қуалаушылыққа  бейімділіктің  маңызы  бар. 
Ұлтабардың  ойық  жарасы  «О»  қан  тобы  бар  адамдарда, 
асқазанның  ойық  жарасы  «А»  қан  тобы  бар  адамдарда  жиірек 
кездеседі. 

Бүгінгі күні асқазанның, әсіресе ұлтабардың, ойық жара 

ауруы пайда болуында Не ІісоЬасter pylori аталған микробқа 
маңызды  орын  беріледі.  Ол  ұлтабардыи  ойық  жарасынан  95-
100%  жағдайда,  асқазанның  ойық  жарасынан  70%  жағдайда 
табылады. 

Сонымен  қатар,  бұл  ауру  пайда  болуында  әртүрлі  жиі 

қайталанатын ауыртпалықтардың (стрестік жағдайлардың, жан-
дүниелік күйзелістерінің, жағымсыз көңіл-күйлердің) маңызы 
бар.  Мәселен,  тәжірибелік  жануарларды  қатты  тартып 
тақтайға  байлап  тастағанда  (иммобилизациялық  стресс), 
электр 

ағымымен 

ауыртып 

соққанда 

т.с.с. 

стрестік 

жағдайлармен әсер еткенде асказанда жара дамитыны белгілі. 

Патогенезі.  Бұл  аурудың  патогенезінде  асқазан  мен 

ұлтабарға  әсер  ететін  бүліндіргіш  және  қорғаныстық 
ықпалдардың  арасындағы  тепе-теңдіктің  бұзылуы  маңызды.