ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 05.02.2019
Просмотров: 44755
Скачиваний: 262
296
әкеледі. Ол өзбетінше бактерицидтік әсер етеді немесе
аммониймен, аминдермен байланысып, бактерицидтік әсер
ететін хлорамин түзеді.
Бактерияларды
жоятын
бұл
әсерде
фагоциттердің
лизосомаларында
(пероксисомаларында)
болатын
бактерицидтік
заттардың
фагосоманың
ішіне
түсуінен
дамиды.
Осылармен қатар нейтрофилдерде басқа да бактерицидтік
заттар болады. Оларға азурофилдік түйіршіктерінде болатын
ұсақ молекулалы дефенсиндерді, арнайы түйіршіктердегі
лизоцимді, микробтардың өсіп-өнуін тежейтін нәруыздарды
(мәселен, олардың тіршілігіне қажетті темір ионын
байланыстыратын лактоферинді) келтіруге болады.
Макрофагтардың бактерицидтік әсері оттегінің бос
радикалдарымен
және
азоттың
сыңар
тотығының
(нитроксидтің) қатысуымен байқалады. Оларда өндірілетін
гамма-интерферон, өспелерді жоятын фактор, интерлейкин-1
т.б. цитокиндердің әсерлерінен NO-синтаза ферментінің
белсенділігі артады. Содан нитроксид (NO) түзілуі
көбейеді.
Ол
өспе
жасушаларының,
бактериялардың,
вирустардың
өсіп-өнуін
тежейді.
Өйткені
нитроксид
нәруыздар мен нуклеин қышқылдары түзілуіне қажетті
көптеген ферменттердің белсенділігін азайтады. Нитроксид
супероксиданион
радикалмен
байланысып,
пероксинитрит
құрады. Ол жасушаларға уытты әсер ететін бос радикалдарға
(OH
•
, NO
‾
) ыдырайды.
Фагоциттердің ішінде кейбір микробтар тіршілігін
жоғалтпайды.
Мәселен,
туберкулез
таяқшалары
сыртқы
қапшықтарымен және фагоциттің цитоплазмасымен қоршалып,
микробқа қарсы ықпалдардан оқшауланады.
Фагоцитоздың бұзылыстары.
Жоғарыда
келтірілген
деректерге
байланысты
фагоцитоздың бұзылыстары туа біткен (тұқым қуалайтын)
және жүре пайда болған –деп екіге ажыратылады.
Туа біткен фагоцитоздың бұзылыстары әртүрлі гендердің
ақаулары нәтижесінде:
● лейкоциттердің адгезиясы бұзылуынан;
● хемотаксис құбылысының ауытқуларынан;
● бактерия жойғыш жүйелердің ақауларынан – байқалады.
Лейкоциттердің адгезиясы бұзылуының тұқым қуатын екі
түрі белгілі. Олар интегриндердің ақауларынан немесе Е-
және Р- селектиндермен байланысатын көмірсулық заттардың
(лигандаларының) ақауларынан болуы мүмкін.
Хемотаксистің ауытқулары:
♣ химиялық тартқыштардың жеткіліксіз өндірілуінен;
♣ лейкоциттердің іштеріндегі майда талшықтар мен
297
түтікшелердің ақауларынан – дамуы ықтимал. Бұл кезде
олардың қимыл-қозғалыстарының бұзылыстары болып, «жалқау
лейкоциттер» немесе Чедиак-Хигаши синдромы дамиды.
Фагоциттердің бактерия жойғыш жүйелерінің ақаулары
мына жағдайларда:
♣
НАДФН-оксидаза
ферментінің
гендік
ақауынан
оттегінің бос радикалдары өндірілуінің бұзылуы;
♣ катиондық нәруыздардың ақауы;
♣ лизосомалық ферменттердің төмен белсенділігі –
кездерінде байқалады.
Жүре пайда болған фагоцитоздың бұзылыстары:
♣ қантты диабет;
♣ ауыр металдармен улану;
♣ сәулесоқ ауру;
♣ тамақ құрамында нәруыздар жетіспеуі;
♣ стероидтық гормондармен ұзақ емдеу;
♣ қартаю, т.б. – кездерінде лейкоциттердің адгезиясы,
хемотаксис, бактерицидтік жүйенің бұзылыстарынан дамиды.
Бұл келтірілген жағдайлардың барлығында фагоцитоз
аяқталмаған болады және жұқпалардың бүкіл денеге жайылып,
тарап кетуі байқалады. Бұндай жағдайларда адам әртүрлі
жұқпаларға жиі ұшырайды.
Қабынулық жалқықтың (эксудаттың) ісінулік сұйықтан
(трансудаттан) айырмашылықтары.
Сонымен қорыта келгенде, қабыну ошағында жиналатын
жалқықтың құрамында тамырдан шыққан сұйық, қан сұйығының
нәруыздары мен электролиттері, қан жасушалары кіреді. Сол
себептен қабынулық жалқықтың (эксудаттың) құрамында,
ісінулік сұйыққа (трансудатқа) қарағанда, нәруыздар (2
пайыздан астам) көп болады. Егер тамыр қабырғаларының
өткізгіштігі аз бүлінген болса, онда экссудатта негізінен
әлбуминдер мен глобулиндер ғана болады. Өткізгіштігі
қатгы көтерілген болса, онда қан плазмасынан тінге кесек
молекулалық фибриноген шығады. Бұл кезде қан тамырларынан
жасушалар
да
(эритроциттер
мен
лейкоциттер)
шыға
бастайды.
Сонымен бірге эксудатқа шыққан лейкоциттердің және
жергілікті
тін
жасушаларының
ыдырауынан
көптеген
ферменттер босап шығады. Сондықтан іріңді эксудатта
протеолиздік, амилолиздік, липолиздік ферменттер болады.
Эксудаттың меншікті тығыздығы (1,016-1,020) трансудаттан
(1,004-1,010) жоғары болады.
Эксудаттың түрлері.
298
Қабыну ошағына шыққан жалқықтың бірнеше түрлерін
ажыратады:
● Сірнелі (серозды) жалқық терінің, сірі қабықтардың
қабынуларының бастапқы сатыларында пайда болады. Мәселен,
күйік, вирустық жұқпалар, аллергиялық қабыну кездерінде
байқалады. Оның құрамында 2-3%-дай нәруыздар (негізінен
әлбуминдер), аз мөлшерде лейкоциттер және су болады. Түсі
сарғыштау, мөлдір болады.
● Шырышты (катаралдық) жалқық тыныс алу жолдарының,
ішек-қарынның шырышты қабықтары қабынғанда пайда болады.
Оның құрамында мукополиқанттар мен гликопротеидтерден
тұратын шырыш, сөлденістік IgA, лизоцим көп болады.
● Іріңді жалқық ірің туындататын (стрептококктардың,
стафиллококк-
тардың,
пневмококктардың
т.с.с.)
бактериялардың әсерлерінен пайда болады. Оның құрамында
іріңдік денешіктер (бүлінген нейтрофилдер), микробтар,
бүлінген тін жасушалары т.б. болады. Іріңде бүлінген
жасушалардан
босаған
гидролиздік
ферменттер
көп
болғандықтан, олар айналасындағы сау тіндерді ыдыратып
жібере алады.
●
Қан
араласқан
(геморагиялық)
жалқық
-
қан
тамырларының тіректік мембраналарында ауыр бүліністер
болғанда пайда болады. Жалқықтың құрамында эритроциттер
көп болады. Осындай жағдай тұмаудың нәтижесінде пневмония
дамуы, күйдіргі ауруы кездерінде байқалады.
● Фибринді жалқық - қабыну ошағында қан тамырлары
қабырғаларының өткізгіштігі тым қатты көтеріліп кеткенде,
тамыр сыртына фибриноген артық шығуынан пайда болады. Ол
бүлінген тінмен жанасудан фибринге айналады. Бұндай
жағдай күл ауруы және сатқақ ауруы (дизентерия)
кездерінде байқалады.
● Шірік жалқық – ауасыз (оттегісіз) жерде өсетін
бактериялардың
әсерлерінен
болады.
Мәселен,
қалың
бұлшықет ішіне оқпен анаэробтық жұқпа түсуінен газдық
гангрена дамуы шірік жалқық дамытады.
● Араласқан жалқық – келтірілген жалқық түрлерінің
бірнешеуінің арала- суынан болады.
Эксудацияның маңызы.
Қабыну ошағына қан сұйығы мен нәруыздарының және
лейкоциттердің шығуының жағымды және жағымсыз жақтары
болады.
Жағымды жақтары:
♣ қабыну ошағындағы микроб уыттарын т.б. зиянды
заттарды сұйылтады;
♣ қан нәруыздарымен шығарылған антиденелер мен
ферменттер микробтарды және олардың уыттарын ыдыратады;
299
♣ лейкоциттер бактерияларды фагоциттейді;
♣ қабынудан пайда болған уытты өнімдер денеге тарап
кетпей, қабыну ошағында ұсталып тұрады.
Жағымсыз жақтары:
♣ қабыну ошағына шыққан сұйық қан тамырларын қысып,
тіндердің оттегімен және қоректік заттармен қамтамасыз
етілуін бұзады;
♣ қабынулық жалқық сезімтал жүйке аяқшаларын қысып,
ауыру сезімін туындатады;
♣ іріңді жалқық айналасындағы сау тіндерді ыдыратып
жібереді;
♣ тұйық кеңістіктерде орналасқан қабынулық жалқық
организмге уытты әсер етеді;
♣ қабынған ағзаның қызметін бұзады.
Пролиферация.
Пролиферация (лат. ргоlез — ұрпақ, fего — әкелу)
қабынуға
қатысатын
әсіресе
макрофагтар
мен
лимфоциттердің, жергілікті тін жасушаларының өсіп-өнуі.
Осының нәтижесінде қабыну ошағын қоршайтын тығыз сүзілме
(инфильтрат)
қалыптасады.
Ол
қабыну
ошағынан
бактериялардың, олардың уыттарының, қабыну дәнекерлерінің
т.б. уытты заттардың бүкіл денеге тарап кетуінен
сақтандыратын тосқауылдық қызмет атқарады. Қабыну ошағына
шыққан нейтрофилдер фагоцитоздың нәтижесінде өздерінің
тіршілігін жоғалтады. Ал, моноциттер және лимфоциттер
сақталып қалады. Макрофагтардың ішінде антиоксиданттық
ферменттер, нейтрофилдерге қарағанда, басымырақ келеді.
Сондықтан олар қабыну ошағында төзімдірек болады.
Макрофагтар жасушалардың және жасуша аралық заттардың
ыдырау өнімдерін жойып, тіндердің қалпына келуі үшін орын
тазалайды. Олар бүлінген тіндердің қалпына келуіне
(регенерацияға)
қажетті
қабынуға
қарсы
медиаторлар
өндіреді. Сондықтан пролиферация дамуында макрофагтарға
негізігі орын беріледі.
Пролиферацияны
сергітетін
және
тежейтін
қабыну
медиаторлары болады.
Сергітетін медиаторларға:
● эпидермистің өсу факторы, жасуша мембраналарындағы
тирозинкиназалық
рецепторларды
әсерлеп,
эпителий
жасушалары мен фибробластардың өсіп-өнуін сергітеді;
●
өзгерген
α-өсу
факторы,
тирозинкиназалық
рецепторлар арқылы әсер етеді;
●
тромбоциттердің
өсу
факторы,
тромбоциттерде,
макрофагтарда, эндотелий жасушаларында, тегіс салалы ет
300
жасушаларында өндіріледі және фибробластардың, тегіс ет
жасушаларының, моноциттердің өсіп-өнуін сергітеді;
●
фибробластардың
өсу
факторы,
әсерленген
макрофагтарда өндіріледі де, фибробластардың өсіп-өнуін
және жаңа қан тамырлары өсуін арттырады;
● эндотелийдің өсу факторы, эндотелий жасушаларының
өсіп-өнуін арттырып, жаңа қан тамырлары өсуін сергітеді;
●
интерлейкин-1,
макрофагтарда
өндіріледі,
Т-
лимфоциттерінің өсіп-өнуін арттырады.
Сонымен пролиферация белгілі бір мөлшерде болуы
қажет. Онын тым артық болуы ағзаның сыртқы пішінін
өзгертетін және қызметін бұзатын артық тыртық тіннің
өсіп-өніп
кетуіне
әкеледі.
Осыдан
полиартриттердің
нәтижесінде буындардың сыртқы пішіні бұзылады. Бұл
әсіресе жүрек қақпақшаларының, ми қабықтарының қабынуы
кездерінде өте қауіпті. Сондықтан қабыну ошағында дәнекер
тіні жасушаларының өсіп-өнуі белгілі мөлшерде шектеліп
тұруы қажет.
Пролиферацияны тежейтін медиаторлар:
● өспелерді жоятын фактор - макрофагтарда, табиғи
жендет жасушаларында өндіріледі;
● өзгерген β-өсу факторы - эндотелий жасушаларында,
тромбоциттерде,
Т-лимфоциттерінде,
макрофагтарда
өндіріледі
және
қан
плазмасында
әсерленеді.
Аз
мөлшерлерде бұл фактор тромбоциттердің өсу факторы
түзілуін
сергітеді,
фибробластардың
коллаген
және
фибронектин түзуін арттырады. Ал, бұл фактор тым артық
болып кетсе, онда, керісінше, пролиферацияны тежейді;
● γ-интерферон, макрофагтарда өндіріледі;
● Эй-Пи-Си (АРС, ағылш. Adenomatosis polyposis coli)
нәруызы; Ол Эй-Пи-Си супрессор генмен қадағаланады.
●
адгезиялық
молекулалар:
кадгериндер
мен
интегриндерде көрші жасушалардың өсіп-өнуін тежейді.
Сонымен,
қабыну
ошағында
жоғарыда
келтірілген
пролиферацияны
тежейтін
дәнекерлер
өндіріледі
де,
жергілікті тіннің өсіп-өнуі белгілі мөлшерде ұсталынып
тұрады.
Сайып
келгенде,
тіннің
кішігірім
бүліністерінде
бүлінген тін толық қалпына келуімен аяқталады. Тым көп
жасушалар тіршілігін жоғалтқанда ақау дәнекер тінге
ауысып артынан тыртық пайда болады.
Созылмалы қабыну.
Созылмалы
қабыну
мен
жіті
қабынудың
біршама
айырмашылықтары бар (16-сызбанұсқа). Созылмалы қабыну дер
кезінде дұрыс емделмеген қауырт қабынудың нәтижесінде
дамуы немесе өз бетінше бірден созылмалы болып басталуы