Файл: Эпидемиология ожогов и мероприятия по их профилактике.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 351
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Повреждение кожи при ожогах сопровождается высвобождением как из клеток кожного покрова, так и из привлечённых в очаг деструкции клеток крови (макрофагов, нейтро- фильных гранулоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов и других) большого количества биологически активных веществ (медиаторов воспаления).Эндогенные воспалительные медиаторы, которые задействованы в патогенезе ОШ, включают интерлейкины, гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы кислорода, продукты ПОЛ, эйкозаноиды кислотного каскада. Это инициирует продукцию циклооксигеназы, тромбоксанов, простагландинов, продуктов действия липооксигеназы, лейкотриенов, комплимента, тромбоксана. Вазоконстрикция и скопление тромбоцитов может заметно увеличиваться. Ишемия кожи увеличивает деструкцию глубжележащих тканей.Начало формыКонец формыНачало формыКонец формыСреди биологически активных веществ важное значение, как фактор, способствующий развитию отеков, имеет гистамин (из тучных клеток поврежденной кожи), серотонин (источником которого преимущественно являются тромбоциты, который ответственный за повышение сосудистого сопротивления в легких и усиление сосудистого тонуса под воздействием адреналина, простагландинов, ангиотензина II), арахидоновая кислота (принимает участие в выработке простагландинов, лейкотриенов), продукты ПОЛ, анионы супероксидов и перекиси, цитокины. Они приводят к агрегации тромбоцитов, повышают сосудистую проницаемость и тонус сосудов микроциркуляции. В повышении проницаемости клеточных мембран принимают участие также некоторые фракции комплемента. При этом очень важно, что биологически активные вещества действуют на эндотелий сосудов микроциркуляции не только в месте ожога, но и во всех внутренних органах. Большая зона ожога кожи, слизистых оболочек является постоянным и мощным источником болевой импульсации с формированием болевого синдрома, развитием психоэмоциональных расстройств. Значение этого механизма формирования ОШ заключается в том, что нарушение симпатического отдела нервной системы с выбросом в кровь биологически-активных веществ, ацетилхолина, катехоламинов, глюкокортикостероидов, адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, приводит к последующему общему нарушению микроциркуляции.Одной из особенностей клинического проявления ОШ, в отличие от других видов шока, являются «удовлетворительные» показатели уровня АД, которые достигаются благодаря таким изменениям показателей центральной гемодинамики, как ЧСС (обычно развивается тахикардия), сердечного выброса (он чаще всего изменяется фазово: увеличивается, а затем, через 1-2 суток - уменьшается), общего периферического сосудистого сопротивления (чаще всего - повышается). Эти изменения (они определяют термин так называемой «централизации кровообращении») протекают вместе с увеличением доставки кислорода тканям и его потребления на фоне метаболического ацидоза (что отображает наличие скрытой гипоксии).
Начало формыКонец формыНачало формыКонец формыБольшое значение имеет повышенный выброс ацетилхолина. Роль ацетилхолина при этом заключается в том, что он через кортикотропин-релизинг-фактор увеличивает содержание адренокортикотропного гормона - гормона стресса, который увеличивает выброс гормонов коры надпочечных желез, в том числе дезоксикортикостерона, альдостерона, кортизола. Следствием этого повышается содержание натрия и воды во внеклеточном пространстве, увеличивается секреция антидиуретического гормона, уровня ренин-ангиотензина с последующим образованием ангиотензина II, что повышает синтез альдостерона. Таким образом, изменяются уровни плазматического и внесосудистого содержания калия, натрия, воды.Ацетилхолин активирует выработку в мозговом слое надпочечных желез адреналина, норадреналина, дофамина, которые, в свою очередь способствуют перераспределению кровотока микроциркуляции (вследствие спазма артериол и расширения капилляров внутренних органов). Наблюдается нарушение коагуляции, микротромбообразование, нарушения кислородного бюджета тканей. Нарушение перераспределения жидкости приводит к выходу ее из сосудистого русла не только в обожженные, но и в неповреждённые ткани - формируется местный отек (также и в результате потери внутрисосудистых белков (альбумина и других) в интерстициальное пространство). Отечность и повышенная проницаемость эндотелия сосудов микроциркуляции во внутренних органах приводит к дисфункции этих органов. Дисфункция ЖКТ приводит к его парезу, к развитию эрозий и язв слизистых ЖКТ; печени - к формированию гепатопатии; почек - к формированию нефропатии; поджелудочной железы к формированию панкреатопатии; мозга - к формированию энцефалопатии; легких - к развитию острого легочного повреждения; сердца - к развитию миокардиопатии. Клиническими проявлениями этих нарушений является универсальный синдром многофакторного нарушения метаболизма - СПОН с последующей эндогенной интоксикацией. При лабораторном исследовании больных выявляется полицитемия, гемоконцентрация, гемолиз, повышение уровня молекул средней массы (МСМ) - низкомолекулярных веществ белкового происхождения в плазме и в эритроцитах, которые отображают активность протеолитических процессов в организме, амилазы, трансаминаз, накопление в плазме промежуточных продуктов обмена, продуктов ПОЛ, нарушения КЩС, электролитного и белкового состава плазмы.
В ответ на тяжелую ожоговую травму развивается гиперметаболический синдром, присущий больным с тяжелой ожоговой травмой больше, чем при любой другой травме.Ожоги вызывают комплексное нарушение гормонального гомеостаза, которое стимулирует увеличение основного обмена и потребления кислорода, увеличение потерь азота, увеличение липолиза и утилизации глюкозы, потерю массы тела. Нормальные уровни метаболизма (35-40 ккал/м п.т./час) увеличиваются на 50% при поражении от 25% п.т. и еще больше повышаются при ожогах свыше 40% п.т. Изменяется центральная температура (опосредствова но через терморегулирующий центр в гипоталамусе). Этот послеожоговый стресс ассоциируется с неблагоприятной потерей жиров и мышц, задержкой роста детей, иммунологическим дисбалансом, кардиомегалией, печеночной липодистрофией, проблемами заживления ран и увеличением времени восстановления. Для компенсации послеожоговых энергетических потребностей используются все пути метаболической утилизации энергии. Большая часть дефицита калорий компенсируется окислением жировых отложений, что составляют около 24% веса тела. Как правило, дыхательный коэффициент после ожога составляет 0.70 - 0.76. Увеличение в гепатоцитах метаболитов липидов приводит к жировой инфильтрации печени. Однако жиры могут быть сожжены только в “костре углеводов”. Запасы углеводов при этом снижены, менее чем 1% веса тела. Главным поставщиком углеводов является катаболизм белков, который обеспечивает уровень аланина и глютамина. Печеночный глюконеогенез и синтез мочевины также повышаются. Мочевые азотные потери составляют 25-30 г/м п.т. ежедневно. Увеличенный распад мышечных и висцеральных белков постепенно истощает белковые запасы, что неблагоприятно влияет на периферические репаративные процессы в ранах. Первичные медиаторы послеожогового гиперметаболического синдрома включают катехоламины, глюкагон, кортикостероиды, 14 интерлейкинов, факторы некроза опухолей альфа и бета, простагландины и лейкотриены. Послеожоговое уменьшение инсулина и увеличенная резистентность к инсулину приводят к диабетоподобным кривым уровня глюкозы в сыворотке. Уровни факторов роста (соматотропина и инсулиноподобного фактора роста) заметно уменьшаются у пациентов с тяжелыми ожогами. Ощущение боли, страдание значительно увеличивает уровень катехоламинов и метаболизм. Кроме того, испарение и охлаждение через рану приводит к потере 0,576 ккал/мл теплоты. У пациентов с ожогами при потерях в результате выпаривания 350 мл/час тепловые потери составляют - 3000-3500 ккал/сут. Эта потеря энергии обычно не обеспечивается сохранением тепла в результате создания оптимального комфорта окружающей среды (например: согревание в флюидизирующих кроватях, под каркасом). Она должна быть обеспечена снабжением через внутренние системы организма пациента, через разные виды нутритивной поддержки.
Длительность ОШ зависит от многих причин (во-первых - от тяжести ожоговой травмы, своевременности начала адекватной ИТ) и составляет не менее чем 12 часов, что отличает ОШ от других видов шока.По клиническому течению в Украине принято выделение 4 ст. тяжести ОШ (в зависимости от площади и глубины поражения, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний, сочетанных поражений).ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯЭто вторая стадия ОБ, которая начинается по окончании стадии ОШ (обычно это 2-3 сутки после травмы) и продолжается чаще всего 8 - 9 дней (обычно до появления гнойных процессов в ожоговой ране). Соответственно ст. тяжести ОШ выделяют также лёгкую ООТ, ООТ средней тяжести, тяжелую ООТ и крайне тяжелую ООТ. Это тяжелый период как для обожженного, так и для медицинского персонала, потому что лечение в это время очень разноплановое, требующее сложного оборудования, новейших методик. В клиническом состоянии обожженного на первое место выходят явления синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ), обусловленного поступлением в кровь биологически-активных веществ, продуктов термического и протеолитического повреждения клеток кожи, токсинов, микробов и их обломков из ожоговой раны (при деструкции, лизисе тканей в зоне некроза и паранекроза, при бактериальном загрязнении). Все это отображает следующий этап в развитии ожога - изменение потери плазмы и другой жидкости через ожоговую рану (при ОШ) на повышенное всасывание через нее разных веществ в кровь. Учитывая, что еще во время ОШ часто развиваются дисфункции многих органов, которые чаще всего прогрессируют в стадию ООТ, то имеются все условия для нарастания явлений СЭИ. Кроме того, возникающий еще во время ОШ гиперметаболический синдром не только не уменьшается, но может прогрессировать, особенно при развитии осложнений ОБ, длительном воспалении в ранах и при сепсисе. Дисбаланс уровней гормонов сохраняется (их показатели часто не возвращаются к нормальному уровню даже тогда, когда ожоговая рана будет закрыта).СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИОтдельного изучения при ОБ требует чрезмерная интоксикация, которая возникает при тяжелой и крайне тяжелой ООТ. Явления интоксикации, как правило, сопровождают ОБ, её осложнения и связаны с повышенным распадом тканей, усиленным процессом катаболизма, недостаточностью функции печени и почек, с нарушением процессов микроциркуляции. Независимо от этиологического фактора ожогового поражения симптомы интоксикации имеют общие черты и клинические проявления. Практически идентичным считается и механизм развития этих самых симптомов, начиная от изменений в первичном очаге поражения и заканчивая генерализацией процесса и его результатами. Клинические наблюдения и современные представления о природе и механизмах данного синдрома указывают на то, что его возникновение - это сложный, способный к прогрессу, многоступенчатый процесс. Считается, что СЭИ - это отравление организма как конечными (избыточное накопление, задержка элиминации), так и промежуточными продуктами метаболизма при глубоком нарушении обмена веществ с характерным фазовым течением - от начальной токсемии из первичного очага поражения до эндотоксикоза как самостоятельного типичного патологического процесса разной ст. тяжести.
ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОТОКСЕМИЯОжоговая септикотоксемия - третья стадия ОБ, которая чаще всего начинается через две-три недели после ожога (но чем более выражена тяжесть ОБ, тем ОСТ начинается раньше) и длится до момента закрытия ожоговых ран или их заживления. Бывает раннее начало ОСТ на 3-5 сутки после ожога - это очень плохой прогностический признак.ООТ имеет две фазы:
Начало формыКонец формыНачало формыКонец формыБольшое значение имеет повышенный выброс ацетилхолина. Роль ацетилхолина при этом заключается в том, что он через кортикотропин-релизинг-фактор увеличивает содержание адренокортикотропного гормона - гормона стресса, который увеличивает выброс гормонов коры надпочечных желез, в том числе дезоксикортикостерона, альдостерона, кортизола. Следствием этого повышается содержание натрия и воды во внеклеточном пространстве, увеличивается секреция антидиуретического гормона, уровня ренин-ангиотензина с последующим образованием ангиотензина II, что повышает синтез альдостерона. Таким образом, изменяются уровни плазматического и внесосудистого содержания калия, натрия, воды.Ацетилхолин активирует выработку в мозговом слое надпочечных желез адреналина, норадреналина, дофамина, которые, в свою очередь способствуют перераспределению кровотока микроциркуляции (вследствие спазма артериол и расширения капилляров внутренних органов). Наблюдается нарушение коагуляции, микротромбообразование, нарушения кислородного бюджета тканей. Нарушение перераспределения жидкости приводит к выходу ее из сосудистого русла не только в обожженные, но и в неповреждённые ткани - формируется местный отек (также и в результате потери внутрисосудистых белков (альбумина и других) в интерстициальное пространство). Отечность и повышенная проницаемость эндотелия сосудов микроциркуляции во внутренних органах приводит к дисфункции этих органов. Дисфункция ЖКТ приводит к его парезу, к развитию эрозий и язв слизистых ЖКТ; печени - к формированию гепатопатии; почек - к формированию нефропатии; поджелудочной железы к формированию панкреатопатии; мозга - к формированию энцефалопатии; легких - к развитию острого легочного повреждения; сердца - к развитию миокардиопатии. Клиническими проявлениями этих нарушений является универсальный синдром многофакторного нарушения метаболизма - СПОН с последующей эндогенной интоксикацией. При лабораторном исследовании больных выявляется полицитемия, гемоконцентрация, гемолиз, повышение уровня молекул средней массы (МСМ) - низкомолекулярных веществ белкового происхождения в плазме и в эритроцитах, которые отображают активность протеолитических процессов в организме, амилазы, трансаминаз, накопление в плазме промежуточных продуктов обмена, продуктов ПОЛ, нарушения КЩС, электролитного и белкового состава плазмы.
В ответ на тяжелую ожоговую травму развивается гиперметаболический синдром, присущий больным с тяжелой ожоговой травмой больше, чем при любой другой травме.Ожоги вызывают комплексное нарушение гормонального гомеостаза, которое стимулирует увеличение основного обмена и потребления кислорода, увеличение потерь азота, увеличение липолиза и утилизации глюкозы, потерю массы тела. Нормальные уровни метаболизма (35-40 ккал/м п.т./час) увеличиваются на 50% при поражении от 25% п.т. и еще больше повышаются при ожогах свыше 40% п.т. Изменяется центральная температура (опосредствова но через терморегулирующий центр в гипоталамусе). Этот послеожоговый стресс ассоциируется с неблагоприятной потерей жиров и мышц, задержкой роста детей, иммунологическим дисбалансом, кардиомегалией, печеночной липодистрофией, проблемами заживления ран и увеличением времени восстановления. Для компенсации послеожоговых энергетических потребностей используются все пути метаболической утилизации энергии. Большая часть дефицита калорий компенсируется окислением жировых отложений, что составляют около 24% веса тела. Как правило, дыхательный коэффициент после ожога составляет 0.70 - 0.76. Увеличение в гепатоцитах метаболитов липидов приводит к жировой инфильтрации печени. Однако жиры могут быть сожжены только в “костре углеводов”. Запасы углеводов при этом снижены, менее чем 1% веса тела. Главным поставщиком углеводов является катаболизм белков, который обеспечивает уровень аланина и глютамина. Печеночный глюконеогенез и синтез мочевины также повышаются. Мочевые азотные потери составляют 25-30 г/м п.т. ежедневно. Увеличенный распад мышечных и висцеральных белков постепенно истощает белковые запасы, что неблагоприятно влияет на периферические репаративные процессы в ранах. Первичные медиаторы послеожогового гиперметаболического синдрома включают катехоламины, глюкагон, кортикостероиды, 14 интерлейкинов, факторы некроза опухолей альфа и бета, простагландины и лейкотриены. Послеожоговое уменьшение инсулина и увеличенная резистентность к инсулину приводят к диабетоподобным кривым уровня глюкозы в сыворотке. Уровни факторов роста (соматотропина и инсулиноподобного фактора роста) заметно уменьшаются у пациентов с тяжелыми ожогами. Ощущение боли, страдание значительно увеличивает уровень катехоламинов и метаболизм. Кроме того, испарение и охлаждение через рану приводит к потере 0,576 ккал/мл теплоты. У пациентов с ожогами при потерях в результате выпаривания 350 мл/час тепловые потери составляют - 3000-3500 ккал/сут. Эта потеря энергии обычно не обеспечивается сохранением тепла в результате создания оптимального комфорта окружающей среды (например: согревание в флюидизирующих кроватях, под каркасом). Она должна быть обеспечена снабжением через внутренние системы организма пациента, через разные виды нутритивной поддержки.
Длительность ОШ зависит от многих причин (во-первых - от тяжести ожоговой травмы, своевременности начала адекватной ИТ) и составляет не менее чем 12 часов, что отличает ОШ от других видов шока.По клиническому течению в Украине принято выделение 4 ст. тяжести ОШ (в зависимости от площади и глубины поражения, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний, сочетанных поражений).ОСТРАЯ ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯЭто вторая стадия ОБ, которая начинается по окончании стадии ОШ (обычно это 2-3 сутки после травмы) и продолжается чаще всего 8 - 9 дней (обычно до появления гнойных процессов в ожоговой ране). Соответственно ст. тяжести ОШ выделяют также лёгкую ООТ, ООТ средней тяжести, тяжелую ООТ и крайне тяжелую ООТ. Это тяжелый период как для обожженного, так и для медицинского персонала, потому что лечение в это время очень разноплановое, требующее сложного оборудования, новейших методик. В клиническом состоянии обожженного на первое место выходят явления синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ), обусловленного поступлением в кровь биологически-активных веществ, продуктов термического и протеолитического повреждения клеток кожи, токсинов, микробов и их обломков из ожоговой раны (при деструкции, лизисе тканей в зоне некроза и паранекроза, при бактериальном загрязнении). Все это отображает следующий этап в развитии ожога - изменение потери плазмы и другой жидкости через ожоговую рану (при ОШ) на повышенное всасывание через нее разных веществ в кровь. Учитывая, что еще во время ОШ часто развиваются дисфункции многих органов, которые чаще всего прогрессируют в стадию ООТ, то имеются все условия для нарастания явлений СЭИ. Кроме того, возникающий еще во время ОШ гиперметаболический синдром не только не уменьшается, но может прогрессировать, особенно при развитии осложнений ОБ, длительном воспалении в ранах и при сепсисе. Дисбаланс уровней гормонов сохраняется (их показатели часто не возвращаются к нормальному уровню даже тогда, когда ожоговая рана будет закрыта).СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИОтдельного изучения при ОБ требует чрезмерная интоксикация, которая возникает при тяжелой и крайне тяжелой ООТ. Явления интоксикации, как правило, сопровождают ОБ, её осложнения и связаны с повышенным распадом тканей, усиленным процессом катаболизма, недостаточностью функции печени и почек, с нарушением процессов микроциркуляции. Независимо от этиологического фактора ожогового поражения симптомы интоксикации имеют общие черты и клинические проявления. Практически идентичным считается и механизм развития этих самых симптомов, начиная от изменений в первичном очаге поражения и заканчивая генерализацией процесса и его результатами. Клинические наблюдения и современные представления о природе и механизмах данного синдрома указывают на то, что его возникновение - это сложный, способный к прогрессу, многоступенчатый процесс. Считается, что СЭИ - это отравление организма как конечными (избыточное накопление, задержка элиминации), так и промежуточными продуктами метаболизма при глубоком нарушении обмена веществ с характерным фазовым течением - от начальной токсемии из первичного очага поражения до эндотоксикоза как самостоятельного типичного патологического процесса разной ст. тяжести.
ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОТОКСЕМИЯОжоговая септикотоксемия - третья стадия ОБ, которая чаще всего начинается через две-три недели после ожога (но чем более выражена тяжесть ОБ, тем ОСТ начинается раньше) и длится до момента закрытия ожоговых ран или их заживления. Бывает раннее начало ОСТ на 3-5 сутки после ожога - это очень плохой прогностический признак.ООТ имеет две фазы:
-
Первую фазу - от момента отторжения струпа до полного очищения ожоговой раны (2-3 недели). Характерно снижение показателей гиперметаболического синдрома. -
Вторую фазу - существование гранулирующих ран. Чаще всего отмечается повторное повышение показателей гиперметаболического синдрома.