В классических опытах Поля Бера по моделированию горной болезни было установлено, что основным этиологическим фактором ее является не разрежение воздуха как такового, а недостаток кислорода и вызываемые этим гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови) и гипоксия (кислородное голодание тканей). В нашей стране изучению горной болезни много внимания уделил Н.Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками было установлено, что причиной остановки дыхания при горной болезни являются гипокапния и газовый алкалоз, вызываемые гипервентиляцией легких и удалением СО₂ из альвеолярного воздуха. В патогенезе горной болезни выделяют две стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации.

---

Стадия приспособления. На высоте 1000-4000 м в результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кислорода) происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, других центров вегетативной системы. Возникают одышка, тахикардия, повышается (незначительно) артериальное давление, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови [до (6-8)-10¹²/л] вследствие рефлекторного «выброса» их из селезенки и других органов-депо. На высоте 4000-5000 м наблюдаются признаки растормаживания и возбуждения корковых клеток: люди становятся раздражительными, обнажаются скрытые черты характера (в горах легче узнать друг друга ближе). Нарушение корковых процессов можно обнаружить с помощью «писчей пробы» - меняется почерк, теряются навыки написания. В результате нарастающей гипоксии в почках включается выработка эритропоэтина, что приводит к активации процессов эритропоэза в костном мозгу и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Стадия декомпенсации (собственно болезнь). Эта стадия развивается, как правило, на высоте 5000 м и более (см. табл. 2-2). В результате гипервентиляции легких и снижения образования СО₂ в тканях (вследствие гипоксии тканей окисление углеводов и жиров не завершается образованием углекислоты и воды) развиваются гипокапния и газовый алкалоз, снижающие возбудимость дыхательного и других центров центральной нервной системы.

Эйфория и возбуждение сменяются угнетением, депрессией. Развиваются усталость, сонливость, малоподвижность. Наблюдается торможение дифференцированных рефлексов, потом исчезают

положительные пищевые и другие рефлексы. Дыхание становится более редким и периодическим (типа Чейна-Стокса и Биота). Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000- 8000 м могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра.

№9

№ 9 Понятие об экстремальных состояниях: шок, коллапс, кома. Отличия. Классификация шока по этиологии и патогенезу. Центральное звено патогенеза различных видов шока (геморрагического, кардиогенного, анафилактического)

---

Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. collator - падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кардиогенный коллапс и кардиогенный шок. Это связано с тем, что в обоих случаях происходит падение артериального давления.

Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Кроме того, при коллапсе и шоке сознание затемняется с последующим его выключением на поздних стадиях. Однако между этими двумя состояниями имеются и принципиальные различия:

1. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадреналовой системы вазоконстрикция, напротив, резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и обмена веществ в тканях, получивших название шок-специфических (рис. 4-6), которых нет при коллапсе. Например, при острой кровопотере развивается геморрагический коллапс, который может трансформироваться в шок.

2. При шоке, особенно травматическом, наблюдаются две стадии развития: возбуждения и угнетения. При этом в стадии возбуждения артериальное давление повышается. При коллапсе стадия возбуждения отсутствует.

Кома (от греч. koma - глубокий сон) - состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

№10

По этиологии различают следующие виды шока:

1) геморрагический;

2) травматический;

3) дегидратационный;

4) ожоговый;

5) кардиогенный;

6) септический;

7) анафилактический.

Рис. 4-6.

---

Шок-специфические нарушения микроциркуляции и обмена

Естественно, что патогенез каждого вида шока имеет свои особенности развития, свои ведущие звенья. В зависимости от характера действующей причины и особенностей развивающегося повреждения основными ведущими патогенетическими звеньями становятся: гиповолемия (абсолютная или относительная), болевое раздражение, инфекционный процесс на стадии сепсиса. Их соотношение и выраженность при каждом виде шока различны. Вместе с тем в механизмах развития всех видов шока можно выделить и общее звено. Им становится последовательное включение компенсаторно-приспособительных механизмов двух типов:

1. Вазоконстрикторный тип характеризуется активацией симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение минутного объема крови и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению артериального давления крови и раздражению барорецепторов (рис. 4-7), что через центральную нервную систему активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, как и сепсис, стимулирует его включение. Результатом

Рис. 4-7. Некоторые звенья патогенеза шока

активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем является выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α-адренорецепцию: главным образом кожи, почек, органов брюшной полости. Нутритивный кровоток в этих органах резко ограничивается. В коронарных и мозговых сосудах преобладают β-адренорецепторы, поэтому эти сосуды не сокращаются. Происходит так называемая централизация кровообращения, т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах - сердце и мозгу, поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Именно в этом заключается биологическое значение включения первого типа компенсаторно-приспособительных механизмов. Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникает гипоксия.

2. Вазодилататорный тип включает механизмы, развивающиеся в ответ на гипоксию и направленные на ликвидацию ишемии. В ишемизированных и поврежденных тканях происходят распад тучных клеток, активация протеолитических систем

---

, выход из клеток ионов калия и др. Образуются вазоактивные амины, полипептиды и другие биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов, повышение их проницаемости и нарушение реологических свойств крови.

Результатом избыточного образования вазоактивных веществ является неадекватность вазодилататорного типа компенсаторноприспособительных механизмов. Это приводит к нарушению микроциркуляции в тканях за счет снижения капиллярного и усиления шунтового кровотока, изменения реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличения проницаемости капиллярных сосудов. Меняются реологические свойства крови, возникают «порочные круги». Это и есть шок-специфические изменения микроциркуляции и обменных процессов (см. рис. 4-6). Результатом этих нарушений являются выход жидкости из сосудов в ткани и уменьшение венозного возврата. На уровне сердечно-сосудистой системы формируется «порочный круг», ведущий к уменьшению сердечного выброса и снижению артериального давления. Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функции легких («шоковое легкое»), почек, свертывания крови.

При каждом виде шока степень активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, а также характер, количество и соотношение различных видов образующихся биологически активных веществ различны, что отражается на быстроте и степени развития микроциркуляторных нарушений в различных органах. Развитие шока зависит также от состояния организма. Все факторы, вызывающие его ослабление (период реконвалесценции, частичное голодание, гипокинезия и др.), будут способствовать развитию шока. И напротив, благоприятные условия труда, быта, физическая нагрузка тормозят его возникновение.

Каждый вид шока имеет особенности в своем развитии.

Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранения, аррозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей. Ведущими звеньями патогенеза геморрагического шока являются гиповолемия, гипоксия и (во многих случаях) болевое раздражение.

Травматический шок.

---

Смотрите также файлы

• Влияние факторов внешней среды на развитие патологического процесса.doc

• Реферат по дисциплине распределенные операционные системы на тему Доступ, прозрачность.docx

• Заявочный лист с описанием вариации программы basic по танцу Пасодобль.docx

• Изучение Универсального алгоритма оказания первой помощи.doc

• Законом Об оружии.docx