Файл: 1 Современные представления об этиологических факторах. Монокаузализм и кондиционализм, их рациональное содержание. Этиология.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 183
Скачиваний: 5
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.
Эректильная стадия переходит в торпидную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н.И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпатоадреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции центральной нервной системы
(сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности). Ведущими патогенетическими звеньями травматического шока являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.
Дегидратационный шок возникает при значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов при неукротимой рвоте, диарее, а также при выраженных экссудативных плевритах, илеусе, перитоните, когда происходит перераспределение жидкости с ее выходом из сосудистого русла в соответствующие полости. Таким образом, основным патогенетическим фактором дегидратационного шока является гиповолемия.
Ожоговый шок. Возникает при обширньгх и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30% поверхности тела у взрослого теряется с испарением влаги до 5-6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20-30%.
Ведущими патогенетическими факторами ожогового шока являются гиповолемия, болевое раздражение и повышение проницаемости сосудов.
Кардиогенный шок. Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда. По данным ВОЗ, развивается у 4-5% больных в возрасте до 64 лет. Большую роль в развитии кардиогенного шока играет величина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40% массы миокарда и более. Может возникать и при меньших объемах повреждения миокарда в случаях присоединения дополнительных осложнений, например аритмиях. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при тампонаде сердца, внутрисердечных опухолях. Кардиогенный шок проявляется болью, вплоть до ангинозного состояния, артериальной гипотензией (хотя в отдельных случаях артериальное давление сохраняется нормальным), активацией симпатоадреналовой системы и акроцианозом. Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются болевое раздражение, нарушение сократительной функции и ритма сердца.
Выраженность и сочетание этих звеньев в каждом случае кардиогенного шока различны, что дает основание для выделения разных форм этого осложнения. Результатом нарушения сократительной функции является уменьшение сердечного выброса и как следствие - снижение сердечного индекса. Развивается гиповолемия. Присоединение аритмии усугубляет этот процесс.
Септический (эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. При введении животным эндотоксинов в определенных дозах у них возникают изменения, аналогичные таковым при септическом шоке у человека. Наиболее частой причиной сепсиса являются грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиелла и др.), а также стрептококки, стафилококки, пневмококки и многие другие микроорганизмы. Особенность сепсиса заключается в том, что он развивается на фоне существующего инфекционного заболевания или первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др.). В связи с этим сепсис нельзя рассматривать как отдельную нозологическую единицу. Это особое состояние (ответ) организма, которое может развиться при многих инфекционных процессах и заболеваниях. Условием его развития является недостаточность противоинфекционной защиты организма, включающей неспецифические и специфические (иммунные) механизмы.
Шок характеризуется лихорадкой, потрясающими ознобами с обильным потоотделением, тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, развитием гипотензии, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что сопровождается снижением уровня тромбоцитов в крови, недостаточностью функций печени и почек.
Ведущими патогенетическими звеньями септического шока являются:
1) увеличение потребности организма в доставке кислорода к тканям. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением работы органов дыхания (тахипноэ), ознобами (усиление работы скелетной мускулатуры), усилением работы сердца - сердечный выброс увеличивается в 2-3 раза. Последнее ведет к снижению общего периферического сопротивления сосудов;
2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода тканями из крови. Оксигенация снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге, вызванными микротромбоэмболией, агрегацией тромбоцитов на стенках сосудов, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется несколькими
причинами: а) резким усилением шунтового кровотока в тканях; б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связи с тахипноэ и вызванным этим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево;
3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.
Анафилактический шок (см. главу 8).
4.4. КОМА
Кома (от греч. koma - глубокий сон) - состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Кома является далеко зашедшей стадией развития ряда заболеваний, когда ведущим в их патогенезе становится поражение центральной нервной системы. Особую роль в развитии комы играют нарушение функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетативной нервной системы.
Ведущими патогенетическими звеньями комы являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушения баланса электролитов и образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. Морфологические субстраты этих нарушений проявляются в виде набуханий и отека мозга и мозговых оболочек, мелких кровоизлияний и очажков размягчения.
По происхождению различают:
1) неврологические комы в связи с первичным поражением ЦНС, развивающиеся при инсультах, черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек;
2) эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная комы), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая);
3) токсические комы, возникающие при эндогенных (уремия, печеночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и эк-
зогенных (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях;
4) гипоксические комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах кислородного голодания.
Ускорение - векторная величина, характеризующая быстроту изменения скорости движения тела или направления движения.
Виды ускорения - линейное, центростремительное, центробежное, угловое, радиальное и т.д.
Перегрузка - это величина силы инерции, возникающей при движении с ускорением в противоположном направлении. Степень перегрузки зависит от величины ускорений.
По соотношению вектора перегрузки к продольной оси тела различают: продольные- положительные (в направлении от головы к ногам), продольные - отрицательные (от ног к голове), поперечные - положительные (грудь - спина), поперечные - отрицательные (спина- грудь), боковые - положительные (справа - налево), боковые - отрицательные (слева - направо).
Кинетозы (укачивания) - это комплекс нарушений возникающих в организме под влиянием различных ускорений и проявляющихся в виде ряда симптомов: голова кружения, тошноты, рвоты, усиленного потоотделения, падения артериального давления, брадикардии, нарушения координации движений, ассиметрии тонуса мышц, подергивания глазных яблок (нистагма) и т. д.
Симптомы кинетозов обусловлены непосредственным влиянием ускорения на вестибулярный и зрительный анализаторы, на рецепторы серозных и слизистых оболочек внутренних органов, что вызывает вышеописанные симптомы кинетозов.
В частности, радиальное ускорение способно вызывать колебания эндолимфы вестибулярного аппарата, что возбуждает окончания вестибулярного нерва, по которому возбуждение передается в продолговатый мозг к вестибулярным ядрам. Отсюда возбуждение может передаваться на мозжечок (головокружение н нарушение координации движений), на вестибуло-спинальный тракт (ассиметрия тонуса мышц), на ядра блуждающего нерва, которые, кроме этого, получают раздражения со стороны слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости (тошнота, рвота, усиленное потоотделение, брадикардия, гипотония), а также на ядра глазодвигательных нервов, что влечет за собой ритмичное подергивание глазных яблок - нистагм.
Кинетозы могут возникать под влиянием ускорений, действующих на зрительный анализатор (мелькание предметов перед глазами). При этом возбуждение с сетчатки глаза передается по зрительному тракту последовательно на мозжечок, корковую часть зрительного анализатора, затем на продолговатый мозг, вестибулярные ядра, вызывая вышеописанные симптомы.
Проявления кинетозов зависят от степени возбудимости вестибулярного аппарата и обычно слабо выражены у людей с пониженной чувствительностью вестибулярного аппарата (старики, дети, люди с врожденной глухонемотой).
Устойчивость к кинетозам можно повысить тренировкой вестибулярного аппарата, тормозящей безусловные вестибулярные рефлексы. Тренировка может быть активной (гимнастические, акробатические упражнения, фигурное катание, катание на коньках и т. д.), пассивной - (вращение на центрифугах, кресле Барани и т. д.) и смешанной.
Эректильная стадия переходит в торпидную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н.И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпатоадреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции центральной нервной системы
| |
(сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности). Ведущими патогенетическими звеньями травматического шока являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.
Дегидратационный шок возникает при значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов при неукротимой рвоте, диарее, а также при выраженных экссудативных плевритах, илеусе, перитоните, когда происходит перераспределение жидкости с ее выходом из сосудистого русла в соответствующие полости. Таким образом, основным патогенетическим фактором дегидратационного шока является гиповолемия.
Ожоговый шок. Возникает при обширньгх и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30% поверхности тела у взрослого теряется с испарением влаги до 5-6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20-30%.
Ведущими патогенетическими факторами ожогового шока являются гиповолемия, болевое раздражение и повышение проницаемости сосудов.
Кардиогенный шок. Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда. По данным ВОЗ, развивается у 4-5% больных в возрасте до 64 лет. Большую роль в развитии кардиогенного шока играет величина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40% массы миокарда и более. Может возникать и при меньших объемах повреждения миокарда в случаях присоединения дополнительных осложнений, например аритмиях. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при тампонаде сердца, внутрисердечных опухолях. Кардиогенный шок проявляется болью, вплоть до ангинозного состояния, артериальной гипотензией (хотя в отдельных случаях артериальное давление сохраняется нормальным), активацией симпатоадреналовой системы и акроцианозом. Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются болевое раздражение, нарушение сократительной функции и ритма сердца.
| |
Выраженность и сочетание этих звеньев в каждом случае кардиогенного шока различны, что дает основание для выделения разных форм этого осложнения. Результатом нарушения сократительной функции является уменьшение сердечного выброса и как следствие - снижение сердечного индекса. Развивается гиповолемия. Присоединение аритмии усугубляет этот процесс.
Септический (эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. При введении животным эндотоксинов в определенных дозах у них возникают изменения, аналогичные таковым при септическом шоке у человека. Наиболее частой причиной сепсиса являются грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиелла и др.), а также стрептококки, стафилококки, пневмококки и многие другие микроорганизмы. Особенность сепсиса заключается в том, что он развивается на фоне существующего инфекционного заболевания или первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др.). В связи с этим сепсис нельзя рассматривать как отдельную нозологическую единицу. Это особое состояние (ответ) организма, которое может развиться при многих инфекционных процессах и заболеваниях. Условием его развития является недостаточность противоинфекционной защиты организма, включающей неспецифические и специфические (иммунные) механизмы.
Шок характеризуется лихорадкой, потрясающими ознобами с обильным потоотделением, тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, развитием гипотензии, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что сопровождается снижением уровня тромбоцитов в крови, недостаточностью функций печени и почек.
Ведущими патогенетическими звеньями септического шока являются:
| |
1) увеличение потребности организма в доставке кислорода к тканям. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением работы органов дыхания (тахипноэ), ознобами (усиление работы скелетной мускулатуры), усилением работы сердца - сердечный выброс увеличивается в 2-3 раза. Последнее ведет к снижению общего периферического сопротивления сосудов;
2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода тканями из крови. Оксигенация снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге, вызванными микротромбоэмболией, агрегацией тромбоцитов на стенках сосудов, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется несколькими
причинами: а) резким усилением шунтового кровотока в тканях; б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связи с тахипноэ и вызванным этим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево;
3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.
Анафилактический шок (см. главу 8).
4.4. КОМА
Кома (от греч. koma - глубокий сон) - состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Кома является далеко зашедшей стадией развития ряда заболеваний, когда ведущим в их патогенезе становится поражение центральной нервной системы. Особую роль в развитии комы играют нарушение функции ретикулярной формации с выпадением активирующего влияния на кору головного мозга и угнетение функции подкорковых образований и центров вегетативной нервной системы.
Ведущими патогенетическими звеньями комы являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушения баланса электролитов и образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. Морфологические субстраты этих нарушений проявляются в виде набуханий и отека мозга и мозговых оболочек, мелких кровоизлияний и очажков размягчения.
| |
По происхождению различают:
1) неврологические комы в связи с первичным поражением ЦНС, развивающиеся при инсультах, черепно-мозговых травмах, воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек;
2) эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная комы), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая);
3) токсические комы, возникающие при эндогенных (уремия, печеночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и эк-
зогенных (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях;
4) гипоксические комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах кислородного голодания.
-
Понятие о кинетозах, виды кинетозов. Особенности действия различных видов ускорений на организм.
Ускорение - векторная величина, характеризующая быстроту изменения скорости движения тела или направления движения.
Виды ускорения - линейное, центростремительное, центробежное, угловое, радиальное и т.д.
Перегрузка - это величина силы инерции, возникающей при движении с ускорением в противоположном направлении. Степень перегрузки зависит от величины ускорений.
По соотношению вектора перегрузки к продольной оси тела различают: продольные- положительные (в направлении от головы к ногам), продольные - отрицательные (от ног к голове), поперечные - положительные (грудь - спина), поперечные - отрицательные (спина- грудь), боковые - положительные (справа - налево), боковые - отрицательные (слева - направо).
Кинетозы (укачивания) - это комплекс нарушений возникающих в организме под влиянием различных ускорений и проявляющихся в виде ряда симптомов: голова кружения, тошноты, рвоты, усиленного потоотделения, падения артериального давления, брадикардии, нарушения координации движений, ассиметрии тонуса мышц, подергивания глазных яблок (нистагма) и т. д.
Симптомы кинетозов обусловлены непосредственным влиянием ускорения на вестибулярный и зрительный анализаторы, на рецепторы серозных и слизистых оболочек внутренних органов, что вызывает вышеописанные симптомы кинетозов.
В частности, радиальное ускорение способно вызывать колебания эндолимфы вестибулярного аппарата, что возбуждает окончания вестибулярного нерва, по которому возбуждение передается в продолговатый мозг к вестибулярным ядрам. Отсюда возбуждение может передаваться на мозжечок (головокружение н нарушение координации движений), на вестибуло-спинальный тракт (ассиметрия тонуса мышц), на ядра блуждающего нерва, которые, кроме этого, получают раздражения со стороны слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости (тошнота, рвота, усиленное потоотделение, брадикардия, гипотония), а также на ядра глазодвигательных нервов, что влечет за собой ритмичное подергивание глазных яблок - нистагм.
Кинетозы могут возникать под влиянием ускорений, действующих на зрительный анализатор (мелькание предметов перед глазами). При этом возбуждение с сетчатки глаза передается по зрительному тракту последовательно на мозжечок, корковую часть зрительного анализатора, затем на продолговатый мозг, вестибулярные ядра, вызывая вышеописанные симптомы.
Проявления кинетозов зависят от степени возбудимости вестибулярного аппарата и обычно слабо выражены у людей с пониженной чувствительностью вестибулярного аппарата (старики, дети, люди с врожденной глухонемотой).
Устойчивость к кинетозам можно повысить тренировкой вестибулярного аппарата, тормозящей безусловные вестибулярные рефлексы. Тренировка может быть активной (гимнастические, акробатические упражнения, фигурное катание, катание на коньках и т. д.), пассивной - (вращение на центрифугах, кресле Барани и т. д.) и смешанной.