Файл: Термические повреждения.pdf

Термические повреждения
К ним относятся ожоги и холодовая травма.
Ожоги (combustio) – это повреждения тканей, вызванные действием высокой температуры, химических веществ и лучевой энергии. Ожоги, по данным ВОЗ, занимают третье место среди прочих травм, а в некоторых странах (Япония) – второе место, уступая лишь транспортной травме, и, например, составляют в США в год 1% от общего населения страны.
В зависимости от причины возникновения ожоги делятся на:
- термические (воздействие высокой температуры);
- химические (воздействие химических агрессивных веществ);
- электрические;
- радиационные (лучевые) ожоги.
Термические ожоги
Возникают тогда, когда степень поглощения тепла превысит степень его рассеивания, вследствие чего температура тканей начинает повышаться до уровня, при котором происходит клеточный распад (44

С – 51

С).
Причины термических ожогов:
- контакт с горячими жидкостями, паром;
- контакт с пламенем;
- контакт с горячими предметами;
- контакт с горячими клейкими веществами (смолы, битум, асфальт);
- контакт с зажигательными смесями (напалм, пирогель, термит, белый фосфор);
- контакт с электричеством;
- солнечные ожоги;
- вдыхание горячего воздуха, пара – ожог дыхательных путей.
Ожоги бывают разной степени тяжести.
Тяжесть ожоговой травмы определяется:
- глубиной поражения;
- площадью ожога;
- локализацией;
- особенностями макроорганизма (возраст, сопутствующие заболевания и др.).
Степень поражения (глубина) зависит от:
- температуры повреждающего фактора;
- длительности экспозиции;
- индивидуальных особенностей (пигментация кожи, наличие волос, жировой смазки, степень ороговения эпителия, содержание воды в тканях).
Общепризнана классификация ожогов по глубине поражения, принятая на 27 съезде хирургов, которая предусматривает деление ожогов по глубине на следующие степени:
I ст. – повреждение эпидермиса, проявляющееся гиперемией кожи;
II ст. – отслойка эпидермиса с образованием пузырей;

2
III А ст. – омертвение (некроз) поверхностных слоев дермы без повреждения росткового слоя;
III Б ст. – омертвение (некроз кожи на всю ее толщину) глубоких слоев дермы;
IV ст. – омертвение кожи и тканей, расположенных под ней.
I ст. – III А ст. – ожоги поверхностные, при благоприятном течении происходит самостоятельная регенерация кожного покрова;
III Б ст. – IV ст. – глубокие ожоги, невозможна самостоятельная регенерация кожного покрова; при консервативном лечении заживают с образованием грубой рубцовой ткани, обезображивающей пострадавшего и приводящей к развитию рубцовых контрактур.
Методы определения глубины поражения
- клинический – по клинической оценке местных проявлений;
- световая микроскопия;
- радиоизотопные методы;
- пробы с использованием красителей;
- термография;
- биопсия ожоговой раны.
Наиболее широко используется и имеет первостепенное значение клинический метод определения глубины поражения.
I ст. – представляет поверхностное повреждение только эпидермиса, характеризуется покраснением и отеком кожи.
II ст. – поражение эпидермиса и частично дермы, выражается покраснением кожи, ее отеком и образованием пузырей, наполненных серозной жидкостью. Если пузырь удалить, то будет виден влажный, блестящий розовый или ярко-красный слой, высокочувствительный.
Клинические признаки ожогов III А и III Б степеней не имеют яркой отличительной картины, что значительно затрудняет раннее распознавание этих поражений, хотя дифференциальная диагностика их важна для определения метода лечения.
III А ст. – наблюдаются большие пузыри с желтым содержимым, при разрушении которых обнаруживается дно ожоговой раны розового цвета, влажное, болевая чувствительность сохранена. Эта степень может также быть представлена струпом бело-воскового, светло-желтого цвета, возвышающимся над уровнем кожи, кожа мягкая, эластичная, чувствительность сохранена.
III Б ст. – пузыри с геморрагическим содержимым, после разрушения дно сухое, тусклое, белесоватое, болевая чувствительность отсутствует. Через 2 – 3 дня после травмы ожоговая поверхность приобретает коричневый или черный оттенок. Струп более темный, «западает» над уровнем кожи.
IV ст. – коричневый, черный, плотный ожоговый струп, сквозь который могут просматриваться тромбированные сосуды.
Глубина поражения может изменяться с течением времени в зависимости от прогрессирования патологических изменений (цитолиза, нарушений микроциркуляции) в области ожога, эффективности лечения, присоединения

3
инфекционных осложнений.
Площадь ожога выражается в процентах к общей поверхности тела.
Методы определения площади ожога:
- правило девяток (вся поверхность условно делиться по 9%): поверхность головы и шеи – 9%; поверхность груди – 9%; живота –
9%; спины – 9%; поясницы и ягодиц – 9%; рук – по 9%; бедер – по 9%; голеней и стоп – по 9%; (всего 11х 9 = 99%) + промежность и наружные половые органы – 1%;
- площадь ладони (больного) равна 1% поверхности тела;
- схемы Вилявина (силуэт человека, разбитый на квадраты с установленной площадью, рассчитанной на большом статистическом материале);
- таблицы Постникова (процент ожога различных областей в зависимости от возраста пострадавшего, также рассчитанный на большом статистическом материале).
Прогностические приемы определения
тяжести ожоговой травмы:
- Правило сотни. Возраст больного + общая площадь ожога.
60 и менее усл. ед. – прогноз благоприятный;
61 – 80 усл. ед. – прогноз относительно благоприятный;
81 – 100 усл. ед. – прогноз сомнительный;
101 и более усл. ед. – прогноз неблагоприятный.
- Индекс Франка. 1% глубокого ожога равен 3% поверхностного.
S поверхн. + S глубокого х 3 + 30 ед. при наличии ожога дыхательных путей;
30 и менее усл. ед. – прогноз благоприятный;
31-60 усл. ед. – прогноз относительно благоприятный;
61-90 усл. ед. – прогноз сомнительный; более 91 усл. ед. – прогноз неблагоприятный.
Ожоговая болезнь
При обширных и глубоких ожогах более 15% площади тела у взрослых
(5-10% у детей и стариков) развивается ожоговая болезнь. В течении ожоговой болезни различают следующие периоды:
I – ожоговый шок;
II – ожоговая токсемия;
III – септикотоксемия;
IV – реконвалесценции (исходов).
Ожоговый шок
Период ожогового шока длится до 2-3 суток.
Основные звенья патогенеза. Стрессовая и болевая реакция приводит к гиперкатехоламинемии, вызывающей сосудистый спазм, который, в свою очередь, ведет к нарушению микроциркуляции.

4
Стимулируются холинэргические механизмы, что ведет к открытию артериовенозных и артериоловенулярных шунтов, определяющих шунтирование крови (сброс, минуя микроциркуляторное русло), что еще больше нарушает микроциркуляцию.
Большое количество токсических продуктов распада ткани, биологически-активных веществ, кининов приводит к резкому увеличению проницаемости клеточных мембран, сосудистой проницаемости, что определяет выход из сосудистого русла белка, а за ним и жидкой части крови в ткань - депонирование жидкости в мягких тканях в виде отека.
Кроме того, теряется большое количество жидкости путем испарения с обожженной поверхности, потеря белка через раневую поверхность.
Под непосредственным воздействием высокой температуры происходит гемолиз эритроцитов, кроме того, эритроциты могут выходить из сосудистого русла вместе с плазмой в ткань.
Вышеперечисленные механизмы приводят к сгущению крови, увеличению ее вязкости, потере реологических свойств, нарушению микроциркуляции, что чревато развитием тромбозов.
Уменьшается регионарный приток крови к внутренним органам вследствие снижения ударного объема сердца, обусловленного плазмопотерей, снижением ОЦК.
Таким образом, основные механизмы в развитии ожогового шока – плазмопотеря и болевая реакция.
Клиника ожогового шока мало отличается от шока травматического, имеет две стадии (эректильная и торпидная), четыре степени тяжести.
Принципы лечения.
- Правило трех катетеров: катетеры вводятся в центральную вену (для массивной инфузионной терапии и контроля за ЦВД), в мочевой пузырь (для контроля за почасовым диурезом), носовой катетер (для оксигенотерапии, особенно показанной при подозрении на отравление угарным газом).
- Адекватное обезболивание, в том числе и наркоз.
- Борьба с гиповолемией занимает одно из ведущих звеньев в лечении ожогового шока. Расчет необходимого объема суточной инфузии ведется по формуле Эванса.
V (мл) = M (кг) x S (%) x 3 где V – объем инфузионной среды;
М – масса тела;
S – площадь ожога.
Вводятся коллоиды, кристаллоиды, глюкоза в соотношении 111, в тяжелых случаях удельный вес коллоидных кровезаменителей возрастает. В первые 8 часов переливают 2/3 рассчитанного суточного объема; на вторые сутки – ½ рассчитанного объема.
- Для борьбы с олигоурией раннее введение осмотических диуретиков;
- антиферментные препараты;

5
- сердечно-сосудистые средства;
- глюкокортикоиды по показаниям.
Ожоговая токсемия
Ее продолжительность от 3–4 дней до 10–15 дней. С нормализацией кровообращения начинается быстрое всасывание тканевой жидкости, высокотоксичной, что создает условия для резорбции токсических веществ и их распространения по всему организму со всеми проявлениями эндогенной интоксикации. Лечение – экстра- и интракорпоральные методы детоксикации.
Ожоговая септикотоксемия
Длится от нескольких недель до нескольких месяцев, обусловлена отторжением некротизированных тканей и нагноением.
Эта стадия характеризуется рядом осложнений: флегмоны, абсцессы, отиты, пневмонии, сепсис, острые язвы желудка (язвы Курлинга) в том числе кровоточащие и прободные, ожоговое истощение.
При ожоговом истощении раны не заживают, грануляции в них не созревают, эпителизация отсутствует, гнойное отделяемое из ран; характерно наличие вторичных некрозов. Поддерживается постоянная интоксикация и плазмопотеря. Наступает ареактивность, адинамия, апатия, прогрессирует похудание, отмечается постоянная лихорадка, мышцы атрофируются, образуются контрактуры, пролежни.
Причины ожогового истощения – в течение одного-полтора месяца оперативное закрытие ожоговых ран не достигло своей цели из-за недостатка пластического материала, развития инфекции, лизиса трансплантатов или когда восстановление кожи не производилось.
Местное лечение ожогов
Первая доврачебная помощь – быстрое прекращение действия повреждающего агента. Пострадавшие, на которых загорелась одежда, не должны бежать, т.к. движение не сбивает, а раздувает огонь. Вертикальное положение способствует распространению ожогов на лицо, загоранию волос, поражению органов дыхания. Необходимо уложить пострадавшего на землю горящей одеждой книзу, прекратить доступ кислорода к пламени, быстро снять одежду.
Первая медицинская помощь
- обезболивание.
Приставшие к обожженной коже части одежды не отрываются, отрезаются вокруг.
Асептическая повязка. Местное охлаждение.
Врачебная помощь – обезболивание. Профилактика столбняка (начиная со II ст. и выше). Обработка ран антисептиком, удаление обрывков эпидермиса, одежды, пузыри надсекают, высокотоксичную жидкость из них эвакуируют, эпидермис пузырей оставляют (выполняет роль естественной повязки).
Местное охлаждение. Далее ведение открытым или закрытым (под повязкой) методом.
Особенно показан открытый метод для таких локализаций как лицо, шея,

6
промежность, можно и другие локализации.
Используют
АТУ
– аэротерапевтические установки («палатка» с ламинарным потоком теплого воздуха, очищенного от микробов, т.е. создается управляемая абактериальная среда), гнотобиологический метод (применение локальных изоляторов с управляемой воздушной абактериальной средой), противоожоговые кровати
(кювезы) с силикогелем (Клинитрон).
Поверхностные ожоги лечат консервативно, при нагноении – лечение по принципу лечения гнойной раны.
Глубокие ожоги необходимо лечить оперативно, в их лечении прослеживаются две тенденции.
Одна из них предполагает возможно раннее иссечение (с 4-5 дня) некротизированных тканей с немедленным закрытием поверхности раны трансплантатами собственной кожи больного или временным наложением гомо-, алло-, ксенотрансплантатов или синтетических трансплантатов до момента, позволяющего произвести аутодермопластику.
Второй, наиболее распространенный метод лечения заключается в использовании различных медикаментозных средств, способствующих подавлению микрофлоры и очищению раны от некроза (применяется ферментативная или химическая некрэктомия: трипсин, панкреатин, ируксол,
40% салициловая кислота, 40% бензойная кислота) с последующей отсроченной аутодермопластикой после отторжения ожогового струпа.
При обширных глубоких циркулярных ожогах на конечностях, грудной клетке, половом члене показана срочная некротомия для профилактики расстройств кровообращения.
Все средства и методы, направленные на лечение обожженного, преследуют в конечном счете одну цель - превратить открытую ожоговую рану в чистую закрытую, что достигается аутодермопластикой. При отсутствии достаточного количества аутоткани раны могут быть закрыты временным биологическим покрытием
(комбутек, альгипор) или синтетическими материалами (эпигард, синкрит).
Весьма перспективным, позволяющим вылечить пострадавших с обширными ожогами, является новый метод – культивирование клеток эпидермиса пациента на специальных средах с последующей пересадкой полученной биомассы на ожоговую поверхность.
Холодовая травма
Классификация:
I. Острые поражения холодом:
1. отморожения;
2. замерзание.
II. Хронические поражения холодом:
1. ознобление;
2. холодовой нейроваскулит.

7
Отморожения
Основной и решающий фактор в этиологии отморожений – низкая температура. Факторы, способствующие отморожению:
1. Метеорологические условия. Повышенная влажность – чем выше влажность, тем выше теплопроводность кожи, воздуха, одежды, снега.
Сухой воздух является плохим проводником тепла. Ветер – перенос тепла в атмосферном воздухе при покое совершается намного медленнее, чем при ветре.
2. Факторы, механически затрудняющие кровообращение – тесная, давящая одежда, тесная обувь.
3. Факторы, понижающие местную сопротивляемость тканей – ранее перенесенные отморожения, неподвижность и чрезмерное сгибание конечности, параличи конечностей, сосудистые заболевания конечностей, трофические изменения конечностей.
4. Факторы, понижающие общую сопротивляемость организма: ранения, особенно сопровождающиеся шоком, кровопотеря, шок, утомление, истощение, голод, расстройства сознания, эйфория, утрата способности к критической оценке обстановки, опьянение (в мирное время является ведущим фактором), курение, моральное состояние
(при военных действиях или экстремальнных ситуациях).
Патогенез. Отморожения по силе и форме воздействия травмирующего агента делятся на три разновидности: 1) отморожения, возникающие при воздействии температуры близкой к нулевой или умеренно низкой;
2) отморожения, возникающие при воздействии температуры ниже – 30

С;
3) контактные отморожения.
При температуре – 30

С и ниже и при контактных отморожениях имеет значение непосредственное действие низких температур на ткани, вызывающее оледенение и гибель клеток. При этом наступает сначала внеклеточная, а затем внутриклеточная кристаллизация, что сопровождается осаждением липопротеинов, нарушением коллоидной структуры белка, мукопротеинов, денатурацией белка, т.е. необратимыми последствиями. В нашей местности данный вид отморожений наблюдается редко.
При действии температур до – 30

С патогенез иной. Здесь ведущее значение имеют сосудистые, нейрорефлекторные и нейрогуморальные нарушения, которые, в конечном итоге, реализуются через сосудистые изменения, особенно через систему микроциркуляции, что имеет особое значение.
Действие низких температур приводит к раздражению нервных рецепторов с последующей активацией (вначале рефлекторной, а затем гуморальной) адренергической системы, что ведет к гиперкатехоламинемии.
Повышение уровня этих «аварийных» гормонов ведет к спазму сосудов, что резко нарушает микроциркуляцию, ведет к повышению потребности ткани к кислороду, к увеличению чувствительности их к гипоксии. В результате в ткани накапливаются недоокисленные продукты жизнедеятельности, биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, брадикинин,

8
они же являются медиаторами боли.
Гиперадреналинемия вызывает индукцию холинергической системы, что приводит к раскрытию артериовенозных и артериоловенулярных шунтов, что еще больше усугубляет нарушения микроциркуляции.
Вследствие действия биологически-активных веществ происходит нарушение (усиление) проницаемости клеточных мембран, стенок капилляров, возникает парез капилляров. Это приводит к отеку ткани, плазмопотере.
В результате происходит сгущение крови, повышение ее вязкости, замедление кровотока, агрегация форменных элементов крови, повышается свертывающий потенциал крови, что чревато микротромбозами с последующим некрозом тканей.
Токсемия, обусловленная поступлением из очага повреждения токсинов в общий кровоток, вызывает синдром интоксикации.
Элементы разрушенных тканей вызывают изменения в организме по типу аутосенсибилизации.
Таким образом, патогенетическое лечение отморожений должно быть направлено на:
- восстановление интракапиллярного кровотока и улучшение реологических свойств крови;
- детоксикацию, десенсибилизацию, обезболивание.
Клиника. В течение отморожений выделяют два периода: дореактивный и реактивный. Дореактивный период – это время от начала действия низких температур до восстановления тканевой температуры. Реактивный – начинается после восстановления температуры тканей. Реактивный период делится на ранний (проявляется болевой реакцией, токсемией, иногда шоком) и поздний
(проявляется некрозом тканей, гнойно-инфекционными процессами).
Лишь 10-30 % пострадавших поступают в дореактивный период, основная масса – в реактивный.
Клинические проявления в дореактивный период весьма скудны: боль, слабость, анемия, зябкость, парестезии. Обмороженные кожные покровы бледные, холодные, отечные, чувствительность снижена. Общие расстройства обусловлены развившейся общей гипотермией.
Вся клиническая картина развивается в реактивный период, когда, после согревания, создаются условия для развития гипоксии тканей, воспаления и некроза. Из общих расстройств отмечается интенсивная боль, вплоть до развития шока, токсемия.
Местно, в зависимости от степени повреждения тканей, выделяют четыре степени отморожения:
I ст. – отек;
II ст. – пузыри с серозным отделяемым;
III ст. – некроз всей толщи кожи, пузыри с геморрагическим содержимым, нарушается глубокая чувствительность;
IV ст. – некроз кожи и глублежащих тканей.
Сразу оценить степень отморожения очень трудно, используются следующие методы: