Файл: Абсцессы и флегмоны челюстнолицевой области. Принципы диагностики и лечения. Лектор доцент Закишева С. М. Дисциплина Пропедевтика хирургической стоматологии.pptx

Карагандинский Государственный Медицинский УниверситетКафедра стоматологии детского возраста и хирургической стоматологииЛекция на тему: «Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области. Принципы диагностики и лечения."Лектор: доцент Закишева С.М.Дисциплина «Пропедевтика хирургической стоматологии»Специальность 051302 «Стоматология» Курс: 4 Время (продолжительность) 1 часа 2016 год

Цель:

Ознакомиться с общими особенностями течения абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области Выработать алгоритм диагностических и лечебных мероприятий

План:

Актуальность Введение Классификация абсцессов и флегмон ЧЛО Этиология и патогенез воспалительных процессов челюстно-лицевой области Анатомо-топографические особенности челюстно-лицевой области Обследование больного с одонтогенными заболеваниями челюстно-лицевой области Оценка тяжести состояния больного и прогноз заболевания Общие принципы лечения больных с одонтогенными абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области Обратная связь Список использованной литературы

Актуальность:

вопросы одонтогенной инфекции остаются наиболее актуальными для клиники, как в теоретическом, так и в практическом отношении. Данные заболевания не следует рассматривать как чисто хирургическую проблему, частота воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в значительной мере зависит от эффективности лечения кариеса зубов и его осложнений, заболеваний тканей пародонта.

Введение Воспалительный инфильтрат

Диффузное острое воспаление кожи, подкожной клетчатки, характеризующиеся их уплотнением, без некроза и нагноения. По существу – серозное воспаление клетчатки.

Абсцесс

Ограниченный очаг гнойного воспаления, приводящий к расплавлению участка клетчатки или другой ткани с образованием полости.

Флегмона

Флегмона - острое разлитое гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки, не склонное к отграничению. Флегмоны, развившиеся вследствие перехода гнойного воспаления с лимфатических узлов, называются аденофлегмонами. Флегмоны склонны к распространению по клетчаточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны.

---

Признаки флегмон являются общими с симптомами гнойно-воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Они и определяют жалобы больных, которые отмечают также боли и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела. Местные проявления подкожной флегмоны характеризуются классическими признаками воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная и лоснится, а затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации определяется болезненное уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь.

Поверхностная флегмона

Для поверхностной флегмоны характерен диффузный болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной кожей или слизистой оболочкой. По мере развития воспалительного процесса инфильтрат увеличивается, в центральных его отделах появляется флюктуация.Флегмона щечной области

Глубокие флегмоны

При глубоко расположенных гнойниках эти признаки выражены менее резко, а иногда совсем отсутствуют. Для большинства флегмон челюстно-лицевой области характерны боль, нарушение подвижности нижней челюсти, повышенная саливация, затруднение акта жевания, глотания, речи и дыхания. Сведение челюстей возникает обычно при вовлечении в воспалительный процесс жевательных мышц.Флегмона крыловидной ямки

I.Околочелюстные абсцессы и флегмоны тканей прилежащих к верхней челюсти

Поверхностные: подглазничная и щечная области

Глубокие: подвисочная и крыловидно небная ямки

Рис. Схема локализации флегмон. а — крылонёбной и подвисочной ямок: 1 — головка нижней челюсти; 2 — воспалительный инфильтрат; 3 — медиальная крыловидная мышца;

б — височная область: 1 — жевательная мышца; 2 — нижняя челюсть; 3 — скуловая кость; 4 — височная кость; 5 — воспалительный инфильтрат

I.Околочелюстные абсцессы и флегмоны тканей прилежащих к нижней челюсти

Поверхностные: поднижнечелюстные, подподбородочная, околоушно-жевательные области.

Глубокие: крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, подъязычная область

Рис. Схема локализации флегмон подчелюстного пространства: 1 — челюстно-подъязычная мышца; 2 — двубрюшная мышца;

---

3 — воспалительный инфильтратСхема локализации флегмон дна полости рта и подбородочного пространства

II.Вторичные абсцессы и флегмоны в соседних с околочелюстными тканями областях, в которые гнойный процесс распространяется по протяжению

Позадичелюстная, скуловая, височная области, глазница, грудино-ключично-сосцевидная область шеи и др.

Классификация абсцессов и флегмон ЧЛО (основанная на анатомо-топографической локализации)

III.Абсцессы и флегмоны языка

IV.Распространенные флегмоны лица и шеи.

Рис. Схема локализации окологлоточного пространства: а — фронтальная плоскость: 1 — жевательная мышца; 2— медиальная крыловидная мышца; 3 — латеральная крыловидная мышца; 4 — височная мышца; 5 — воспалительный инфильтрат; 6 — нижняя челюсть; 7 — боковая стенка глотки;

б — горизонтальная плоскость: 1 — жевательная мышца; 2 — медиальная крыловидная мышца; 3 — околоушная железа; 4 — глоточно-предпозвоночная фасция; 5 — воспалительный инфильтрат; 6 — нижняя челюсть; 7 — шилодиафрагма; 8 — нёбная миндалина; 9 — внутренняя сонная артерия; 10 — внутренняя яремная вена; 11 — задний отдел окологлоточного пространства

В последнее время наблюдаются значительные изменения в проявлениях воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области. На ряду с атипичным торпидным течением болезни, увеличилось число прогрессирующих форм, нередко опасных для жизни больного. Несмотря на совершенствование методов лечения осложненного кариеса, увеличивается число больных с одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области. Отсутствие единой методологической позиции затрудняет правильную, раннюю диагностику и лечение одонтогенных воспалительных заболеваний, поэтому актуальна разработка новых методов патогенетической терапии, на основе современных представлений о механизмах возникновения и течения воспаления.

Этиология и патогенез воспалительных процессов челюстно-лицевой области

Воспалительные процессы в челюстно-лицевой области во всех случаях имеют инфекционный характер. Присутствие микроорганизмов в зоне воспаления в умеренном количестве стимулирует фагоцитоз. Однако повышение «Критического уровня» микробных тел, который индивидуален для каждого организма, неизбежно приводит к развитию воспаления, вызывающего значительные нарушения местного и общего характера.

---

Тем не менее, нельзя говорить о роли возбудителя в этиологии воспалительных процессов без учета его вирулентности и реактивности организма. В большинстве случаев воспаление имеет одонтогенную природу, т.е. микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пульпу зуба, либо через патологические пародонтальные карманы. Поэтому такие абсцессы и флегмоны относятся к одонтогенным. В случаях, когда абсцессы и флегмоны сопутствуют одонтогенному остеомиелиту и осложняют его течение, их называют остеофлегмонами. Абсцессы и флегмоны возникшие в результате инфицирования поврежденных кожных покровов лица или слизистой оболочки полости рта, а также осложнившие такие заболевания, как фурункулез, сиаладенит, язвенный стоматит, нагноение гематом при травмах, лимфоидных образований глоточного кольца относят к неодонтогенным. облигатные анаэробы:

бактероиды, фузобактерии, пептострептококки;

факультативные анаэробы:

стафилококки и стрептококки.

Установлена определенная закономерность во взаимоотношениях популяций микробов, возбудителей одонтогенной инфекции. Анаэробно-аэробные ассоциации наиболее часто включают 3-4 вида. Находясь в смешанных культурах, бактерии вступают в антогонистические и синергические отношения. Этим можно объяснить ухудшение клинической картины заболевания при смешанных анаэробно-аэробных инфекциях. Так, например, отмечено, что гнойно-воспалительные процессы с участием ассоциации из пептококков и пептострептококков сопровождаются более тяжелым течением и обширным поражением, чем воспаление, вызванное монокультурой анаэробных положительных кокков. Тяжесть воспалительного процесса и возникновение осложнений в большей степени связано с концентрацией бактерий и мало зависит от видового состава. Важная роль в возникновении атипично протекающих гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области, увеличение числа тяжелых прогрессирующих форм отводится антибиотикорезистентным формам бактерий. Все вышеизложенное свидетельствует о клинической значимости микробиологических исследований в комплексном обследовании больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Результаты этих исследований позволяют врачу не только определить чувствительность микрофлоры инфекционного очага к антибиотикам, но и прогнозировать течение заболевания, составить план рациональной терапии.

---

характер течения одонтогенно-воспалительного процесса и выраженность деструкции костной ткани.

По формам проявления различают нормальную, повышенную и пониженную реактивность.

Особенно актуальна проблема ранней диагностики типов воспалительной реакции – нормоэргической, гипоэргической и гиперэргической, так как она определяет тактику врача в выборе местного и общего лечения. умеренно выражены симптомы интоксикации и болевой синдром, как правило, воспалительным процессом поражается одна анатомическая область. Степень нарушения функций соответствует объему и локализации поражения. Температура тела в пределах 38°С. Характерно увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов и рост концентрации IgG в два раза, отмечается тенденция к увеличению IgM. Показатели клеточной защиты существенно не изменяются. Таким образом, при нормоэргическом воспалении происходит повышение уровня гуморальной защиты на фоне нормального ответа клеточного иммунитета. При гипоэргическом типе воспалительной реакции заболевание начинается незаметно, при удовлетворительном самочувствии больного. Температура тела субфебрильная. Болевой синдром, степень ограничения функции, симптомы интоксикации слабо выражены. Чаще воспалительный процесс распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии гнойного очага на фоне обширной инфильтрации тканей определяется незначительное гнойное отделяемое. Фагоцитарная активность лейкоцитов в пределах нормы или снижена незначительно. Отмечается увеличение IgG в два раза и незначительное снижение клеточной иммунологической защиты. Таким образом, повышение уровня гуморального ответа носит компенсаторный характер. При гиперэргическом типе реакции отмечается быстрое течение, иногда молниеносное начало заболевания. Болевой синдром, степень ограничения функции, симптом интоксикации резко выраженный. Температурная реакция превышает 38,5 °С. Воспалительные процессы распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии патологического очага определяется значительное гнойное отделяемой. На снижение клеточного иммунитета и гуморальной защиты указывают следующие показатели: увеличение фагоцитарной активности в 3-4 раза по сравнению общепринятой нормой, снижение IgG и рост концентрации IgM в два раза.

---