Гипоксия түрі	Дәлелі	Себебі	Патогенезі	Теңгерілу механизмі
Экзогенді гипобариялық	РО2 атм↓ Ра СО2 ↓ артериялық гипокапния	Адамның теңіз деңгейінен жоғары көтерілуі,тауға,биіктікке шығу,ұшу апаратының герметикасының бұзылуы(Нурмаханбетовта теңізден жерге шыққанда да байқалады деген но это не точно сол жерін мен сәл түсінбедім)	Ауадағы оттегінің үлестік қысымының азаюы->альвеолалық гипоксия-> артериялық гипоксиемия-> метаболизмдік ацидоз-> гиперкапния->ОЖЖ тітіркенуі-> гипервентиляция->артериялық гипокапния-> тыныстық алкалоз	Гипервентеляция Қордағы альвеолалардың жұмылдырып тыныс алудың тереңдеуі, өкпе капиялларындағы қанағыстың күшеюі,перфузиялық қысымның жоғарылауы,альвеолалық капиллярлық мембранасының газдарға өткізгіштігінің артуы
Экзогенді нормобариялық	РО2 атм↓ Ра СО2 ↑ артериялық гиперкапния	Ауасы алмастырылмайтын тар кеңістіктерде , терең құдықтарға түсу кезінде, хирургиялық операция кезінде қолмен демалдырылатын құрал істен шыққанда.	Ауадағы оттегінің үлестік қысымының азаюы-> өкпедегі қанның оттегімен канығуы азаяды-артериялық гипоксемия-> гиперкапния – гемоглобиннің оттегіге уйірлігі азайып , оны байланыстыруы томендейд – газды ацидоз - гипоксия
Тіндік	PvO2↑ веналық гипероксиемия SvO2↑ веналық гипероксиемия a/v↓ тіндердің О2 ні утилизациялауы бірден төмендеген	Химиялық улы заттармен,цианидтармен,монойодацетатпен улану әсерінен,ішімдік пен кейбір наркоздардың әсерінен,витамин жеткіліксіздігі,тиреотоксикоз,еркін радикалдардың асқын тотығуы әсерінен тыныстық ферменттердің азаюы немесе әсерсізденуі. Тотығу үрдістері мен фософорлану бір біріне ұласпауы	Артериядағы қанда О2 деңгейі қалыпты →тіндер О2 пайдаланбайды→веналық оксигемоглобинемия→ a/v↓	Қанды тасымалдау процесіне қатыспайтын ағзалар мен тіндердің қызметтің белсенділігінің шектелуі. Тыныстық ферменттер белсенділігінің және тотығу мен фосфорилдену процестерінің ілесуі күшеюі. Гликолизді белсендіру арқылы АТФ анаэробты жолмен түзілуінің артуы.
Тыныстық	РО2 атм – калыпты ; РО2 альв ↓ - альвеолярлық гипоксия РаСО2 ↑- гиперкапния	Сыртқы тыныс ағзаларының бұзылыстары, альвеолалық желдету жетіспеушілігі, өкпенің диффузды қызметінің бұзылысы, перфузиялық қатынас өзгеруі.	Эндогенді гипоксия →альвеолярлық оттегі мөлшерінің төмендеуі → альвеолярлық гипоксия→ артерияда оттегі жетіспеушілігі → артериялық гипоксемия → қандағы СО2 қысымы томендейд →гиперкапния → газды ацидоз дамиды.	Қордағы альвеолаларды жұмылдыру , тыныс алу тереңдеуі мен жиеленуі арқылы альвеолалық вентиляциясының күшеюі Өкпе капилярларында қанағыстың күшеюі және перфузиялық қысым жоғарылауы Альвеолалық капилярлық мембрананың газдарға өткізгіштігінің артуы.
Циркуляцияылқ	PO2 а-артериялық парциалды қысым қалыпты,ал РvO2 веналық парциалды қысым қысым және венаның оттегіменен қанығуы төмендеуі нәтижесінде артерия-веналық айырмашылық жоғарылаған.	Локальды, региональдық және жүйелік гемодинамиканың бұзылыстары, ишемия, күйік, диарея, құсу, полиурия, рефлекторлық,йентрогендік натриемия, вазомоторлы реттеудің бұзылыстар, сусыздану, шок, коллапс, жүрек жеткіліксіздігі, созылмалы гипотония.	Қан ағысының жылдамдығының төмендеуі. Артериялы қан тінге О2-нің көп бөлігін береді. Веналық қанда О2 мөлшерінің төмендеуі. Тіндердің О2 қанғу жылдамдығы метаболизмдік процестердің жылдамдығынан төмен. Тін гипоксиясы және метоболизмдің ацидоз.	Тахикардияның дамуы, жүректің соққылық және минуттық көлемінің артуы. Қордан қанның бөлінуі арқасында айналымдағы қанның көлемінің артуы. Жүйелік артериялық қысмның өсуі және қанағыс жылдамдықтың өсуі.
Гемдік	SvO2 ↓, pH↓, SaO2↓ PvO2↓, PaO2 норма P a/v↑ (Орысша кытаптан алдым)	Анемиялық түрі: эритроциттер мен гемоглобиннің мөлшерінің азаюы: қан жоғалту, эритроциттер гемолизі, эритропоэз төмендеуі Гемоглобиннің әсерсізденуінен болатын гипоксия: гемоглобиннің СО2 және Азотпен қатты байланысып қалуынан байқалады. Оттегі СО2мен байланысса = карбоксигемоглобин, Азотпен байланысса = метгемоглобин деп аталады.(Нурмагамбетовта жазган)	Анемиялық түрінде: Эритроцит пен гемоглобин мөлшері аз боладықанның оттегіге сыйымдылығы азаядытінге оттегі аз барадыгипоксия Гемоглобиннің инактивациясынан немесе оттегіні байланыстыра алмауынан болатын гипоксия: Гемоглобиннің инактивациясынан оттегімен байланысуы бұзылады гемоглобин СО2 мен тез байланысады (оттегіге қарағанда300 есе тез ), ал азотпен байланысқанда гемоглобин құрамындағы темір үш валентті болып қалады да оттегімен байланыса алмайдыкарбоксигемоглобиндердің және метгемоглобиндердің оттегіні тасымалдау қабілеті қатты төмендейді тіндерге оттегі жеткілікті дәрежеде бармайды гипоксия(Нурмагамбетовта жазылган)	Ацидоз жағдайы дамуынан және эритроциттерде 2,3-дифосфоглицераттың құрамы өсуінен HbO2 диссоциациясының күшейюі. Сүйек кемігінен эритроциттер көптеп шығуынан қанның оттектілік сыйымдылығының артуы. Бүйректе және басқа ьағзаларда эритропоэтин түзілуі жоғарлауынан эритропоэздың күшеюі.
Аралас

---

---

Смотрите также файлы

• за мерзімді жоспарды тарауы 1.docx

• Практическая работа 1. Создание и работа чата на онлайнплатформе Сферум. 1 Установить приложение vk мессенджер.docx

• Административная работа по русскому язуку по итогам 1 четверть 6 класса Вариант 1 Задание1.docx

• Усиление Московского княжества Домашнее задание 20, работа с разделами после параграфа.pptx

• Какие материалы используют в ракетах.docx