Файл: Системный клещевой боррелиоз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.01.2024

Просмотров: 43

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Системный клещевой боррелиоз  Син.: лайм боррелиоз.

Боррелиоз – природно-очаговая инфекционная болезнь, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической нервной системы, сердца и крупных суставов.

Географическое распространение болезни Лайма обширно, оно встречается на всех континентах (кроме Антарктиды).

Заболеваемость болезнью Лайма в РФ составляет 1,7-3,5 на 100 тыс. населения. Болеют все - от 2 до 70 лет.

Возбудитель – грамотрицательная спирохета borrelia burgdorferi, морфологически сходная с трепонемами.

Для человека патогенны три вида боррелий: borrelia burgdorferi преимущественно поражает суставы, borrelia garinii с развитием менингорадикулита, borrelia afzelii с кожными поражениями.

Боррелии в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека, обусловливая хроническое и рецидивирующее течение заболевания.

Больной болезнью Лайма для окружающих не заразен.

В настоящее время по отличиям в нуклеотидных последовательностях ДНК выделяют более 10 геновидов, которые объединены в комплекс под названием Borrelia burgdorferi sensu lato.

Геномные различия могут иметь клиническое значение, поскольку они определяют антигенную структуру возбудителей, от которой в определенной степени зависит симптомокомплекс болезни. В Европе известны три патогенных геновида: B. burgdorferi sensu stricto, B.garinii и B. afzelii . В США штаммы патогенных боррелий относятся к одному геновиду - B. burgdorferi sensu stricto, обладающему артритогенными свойствами. В России в основном циркулируют генотипы B.garinii (ассоциируются с поражением нервной системы) и B. afzelii, связанные с поражением кожи.

Borrelia burgdorferi - привередливая грамотрицательная бактерия, которая растет при 30-34 ° в многокомпонентной среде Barbur-Stoenner-Kelly, включающей аминокислоты, витамины, бычий сывороточный альбумин и др. Культивация боррелий очень трудна. Эти бактерии растут очень медленно, размножаясь поперечным делением каждые 8-12 часов,
Боррелии малоустойчивы в окружающей среде, хорошо сохраняются при низких температурах, при температуре 50* гибнут в течение 10 минут

Резервуар возбудителя мышевидные грызуны, дикие и домашние животные, птицы, выделяющие возбудителя с мочой.


Механизм заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей: Ixodes ricinus, естественная инфицированность которых достигает 8—61 %. У части клещей возможна трансовариальная передача боррелий. Заражение происходит, как правило, в летний период года (май – август).

Восприимчивость людей к боррелиозу высокая, в эндемических районах серопозитивные лица составляют 40 % населения. Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины 20—50 лет, занятые работой в лесной местности (охотники, звероловы, животноводы и др.), а также туристы и горожане, занимающиеся сбором грибов и ягод.

В России эндемичными считаются обширные регионы – Северо-Западный, Уральский, Западно-Сибирский и Дальневосточный.

Заболевания регистрировались в 56 административных территориях России.

Постинфекционный иммунитет нестерильный, возможны повторные заражения.

Патогенез. Боррелии обитают в эпителии среднего отдела кишечника голодного клеща. В месте присасывания клеща происходит размножение боррелий, развивается первичный аффект – воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению мигрирующей кольцевидной эритемы с относительно продолжительной локальной персистенцией возбудителя.

Затем происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобождением эндотоксина, который обуславливает явления интоксикации.

В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций.

В ранние сроки вырабатываются Jg M, достигая максимального уровня на 3-6 неделе заболевания. JgG обнаруживаются позднее, их концентрация увеличивается через 1.5 – 3 месяца после начала болезни.

Первая фаза заболевания – локальная персистенция боррелий в коже с развитием эритемы. Она не сопровождается существенным нарушением состояния больного. Организм сенсибилизируется к боррелиям.

При прогрессировании болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование боррелий от места внедрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани. Возможен периневральный путь распространения возбудителя с вовлечением в патологический процесс нервной системы.

Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. В крови обнаруживаются специфические IgМ, – IgG. Повышается количество ЦИК. Формируются лимфоплазматические инфильтраты в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, периферических ганглиях, мозге.



Боррелии в течение длительного времени могут сохраняться внутриклеточно в различных тканях организма. В синовиальной, цереброспинальной жидкости, пораженных участках кожи их удается обнаружить через годы или даже десятилетия после инфицирования.

Заболевание может длительно протекать в латентной фазе.

Хроническое течение болезни Лайма обусловлено замедленным иммунным ответом, связанным с поздней и слабо выраженной боррелиемией, возможностью внутриклеточного персистирования возбудителя, а также развитием аутоиммунных реакций.

Клиника. Системный клещевой боррелиоз характеризуется многообразными клиническими проявлениями в виде лихорадки, распространенной кольцевидной эритемы, неврологических и кардиальных расстройств и в позднем периоде – артритов со склонностью к рецидивирующему и хроническому течению.

Инкубационный период продолжается 3—30 дней, чаще 10-14 дней.

Единой классификации болезни Лайма нет.

Наиболее распространенная клиническая классификация:

течение

стадии

степень тяжести

субклиническое

-

-

острое

ранняя локализованная инфекция

ранняя диссеминированная инфекция

легкая средней тяжести тяжелая

хроническое

ремиссия

обострение




Субклиническое течение инфекции наиболее частый вариант. Факт заражения подтверждают нарастанием титра специфических антител в парных сыворотках.

Острое течение от нескольких недель до 6 месяцев включает в себя две последовательные стадии – раннюю локализованную инфекцию и раннюю диссеминированную инфекцию.

Хроническое течение может длиться пожизненно.

Течение болезни условно разделяют на периоды.

Клинически выделяют острое течение и хроническое течение болезни.

Острое течение продолжается от одного месяца до полугода и включает раннюю локализованную инфекцию (стадию мигрирующей эритемы) и стадию ранней диссеминированной инфекции.

Ранняя локализованная инфекция. На месте укуса клеща появляется пятно или папула, постепенно увеличивающаяся по периферии (диаметр 5—60 см), что объясняет термин «мигрирующая» эритема. Пятно имеет яркий и приподнятый наружный край, причем постепенно центральная часть бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок («кольцевая» эритема). В коже можно обнаружить боррелий, часть из них попадает в регионарные лимфатические узлы, которые реагируют воспалением без лимфангита.


Возникновение эритемы сопровождается местными неприятными ощущениями. Эритема наблюдается у 70 % больных, служит важным диагностическим признаком болезни Лайма, но не является обязательной. Без лечения эритема сохраняется 2—3 недели, затем исчезает. Возможно длительное ее сохранение, а также возникновение очагов воспаления кожи на других участках, не связанных с укусом клеща – вторичные (дочерние) эритемы, вследствие лимфогенного или гематогенного распространения боррелий.

Наряду с эритемой у больных имеется умеренно выраженный синдром общей интоксикации – недомогание, головная боль, общая слабость, а также лихорадка от 2 до 7 дней.

Исходом первой стадии может быть полное выздоровление или болезнь переходит в стадию диссеминированной инфекции.

Характеристика первичной эритемы

В месте присасывания клеща в конце инкубационного периода пациенты чувствуют небольшой зуд, иногда боль и покраснение кожи с небольшой инфильтрацией подкожной клетчатки. Пятно гиперемии кожи постепенно увеличивается по периферии, достигая размеров 5–15 см, иногда до 50 см и более. Форма эритемы округлая или овальная, очень редко – неопределенная. Наружный край воспаленной кожи более гиперемирован, несколько возвышается над уровнем здоровой кожи.

Через несколько дней центральная часть эритемы бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца. В месте эритемы может сохраняться корочка или при длительном инкубационном периоде – рубец.

Появление эритемы может сопровождаться субъективными ощущениями – зуд, боль, жжение.

В 10–15% случаев наличие эритемы долгое время остается незамеченным из-за отсутствия каких-либо субъективных жалоб.

Характеристика множественной эритемы

Бывает, что, кроме эритемы, в области присасывания клеща, на других участках тела появляются множественные эритемы меньших размеров. Это происходит из-за распространения боррелий из первичного очага лимфогенным или гематогенным путем. Вторичные эритемы отличаются от основной эритемы отсутствием центральной части.

Эритема без лечения сохраняется три–четыре недели, затем исчезает, редко она существует более длительный срок. На месте бывшей эритемы появляется шелушение кожи, гиперпигментация, зуд, чувство покалывания, снижение болевой чувствительности.

Эритема может сопровождаться регионарным лимфаденитом или лимфаденопатией. Лимфатические узлы увеличены, незначительно болезненны при пальпации. Лимфангоита не бывает.


В остром и подостром периодах боррелиоза развитие доброкачественной лимфоцитомы кожи или появление множественных эритем наблюдают у 5–10 % пациентов.

У четверти больных выявляют признаки увеличения печени, повышение уровня активности печеночных ферментов.

Особенности эритемной формы у детей

Эритемная форма у детей в 56,7 % случаев проходит в легком и умеренном течении. Проявляется развитием местной эритемы в месте присасывания клеща и общеинфекционным синдромом.

В начале заболевания поднимается температура тела от 37,5 до 39,5 °С. Через сутки появляется эритема в месте укуса. При этом у 75% пациентов, имеющих подострое начало заболевания, развитие общеинфекционного синдрома наблюдается в течение последующих 7 дней. Длительность температурной реакции составляет в среднем 2-5 дней.

У 15,6 % пациентов общеинфекционный синдром отсутствует.

Исходом ранней локализованной инфекции может быть полное выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватной антибактериальной терапии. В противном случае даже при нормализации температуры и исчезновения эритемы болезнь переходит в стадию диссеминированной инфекции.

Характеристика безэритемной формы


Боррелиоз может протекать без поражения кожи, однако с синдромом общей интоксикации и лихорадкой. В 12–15 % случаев заболевание проявляется симптомами поражения внутренних органов, без предшествующей эритемы и заметного лихорадочного периода. В таких случаях, с учетом эпидемиологических данных, диагностируют безэритемную форму.

Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с переходом боррелий с кожи в различные органы. В большей части случаев через 2–10 недель после начала болезни мигрирующая эритема исчезает и прекращается развитие патологических признаков со стороны внутренних органов: нервной системы, суставов, сердца, глаз и др.

На коже могут появляться множественные элементы эритематозного характера, вызванные распространением возбудителей из первичного очага инфекции. Одно из таких кожных проявлений – кроме множественной эритемы, появляется доброкачественная лимфоцитома.

Клинически лимфаденоз кожи представляет изменения в виде пастозных, синюшно-красного цвета узелков или бляшек, болезненных при пальпации, с появлением регионарного лимфаденита.

Наиболее частая локализация: лицо, мочка уха, околососковая зона молочной железы. Очаги существуют длительно – до нескольких месяцев, исчезают без атрофии. При длительном существовании очагов структура, характерная для фолликулов, исчезает.