ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.01.2024
Просмотров: 59
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
В зависимости от степени повреждения тканей, отсутствия или наличия микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём основным типам: 1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо выраженных явлениях серозного воспаления; 2) по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее выраженном гнойном воспалении, так заживают случайные и огнестрельные, а также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны недопустимо и 3) под струпом, преимущественно у грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это наблюдается у собак и лошадей
Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамусгипофиз-кора надпочечников. Возникающий в результате такого включения рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается анатомически локализованным(местным) , а физиологически генерализованным (общим) . При раневом процессе местная и общая реакция организма находится в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции
Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в прямой и обратной зависимости будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими.. Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует более благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой процесс рассматривается не как чисто местный процесс, так как при нём в большей или меньшей степени включаются многие системы
Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении, затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата, и как правило при полостных ранениях и раневой инфекции. Клинически раневая болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками
Фазы и стадии раневого процесса
Н. П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны (первые 4-14 дней) и 3 стадию гранулирования. Н. Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы: 1 ранний период (около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры ; 2 дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период, включающий 3 фазы, направленные на освобождение раны от некротических тканей, образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния раненого
Первая фаза заживления раны
Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения. В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-химичесские изменения. Они характеризуются увеличением содержания калия и быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения
Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы сосудов, застоя крови, местной асфиксии, накопления CO 2 , уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной, масляной, нуклеиновой, парааминобензойной, аденилфосфорной, аминокислот, различных жирных кислот, углекислоты, и т.д
Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен освободиться от них, тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду, в результате чего возникает местный декомпенсированный ацидоз. Повышенная концетрация водородных ионов, обуславливающая развитие ацидоза, оказывает огромное влияние на жизнедеятельность клеток
Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей устойчивостью. На основании изложенного можно сделать следующие выводы:
лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных ионов ; накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы ; изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической его картине концетрацию водородных ионов является фактором, оказывающим несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата ; резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге действует токсически на фагоцитирующие клетки, а высокая кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель
Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок, набухание тканевых коллоидов, повышение поверхностного натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена, изменение активности ферментативных процессов, развитие дегенеративных изменений, некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка. В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций организма
Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в результате повышения концетрации водородных ионов в поврежденных тканях, изменений химического состава крови, наличия ядовитых веществ выделяемых микробами, образующихся в ране. К этим токсическим продуктам относятся вазогенные яды гистамин и ацетилхолин
Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает настолько велика, что через них проходит не только вода и растворенные в ней вещества, но и другие, более крупные, белковые молекулы - глобулин и фибриноген
Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс, при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами, причем объем их увеличивается, а сцепление уменьшается. Связывание воды тканевыми коллоидами, в частности соединительной тканью,. Возникают вследствие кислой реакции раневой среды, повышение осмотического давления, гормональных влияний и изменение тонуса вегетативной нервной системы. От состояния последней зависит водный обмен, а от изменения его - степень набухания коллоидов. Задержка продуктов тканевого обмена, угнетение окислительных процессов способствует интенсивному набуханию коллоидов
Действие гормонов на процесс набухания различно, одни из них способствуют более интенсивному набуханию, например - тироксин ; другие наоборот - питуитрин
Воспаленная ткань, при нарушенном обмене веществ, имеет ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ, даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной
Чем резче выражено набухание тканей, тем сильнее сдавливаются капилляры и вены и затрудняется отток крови, несмотря на артериальную гиперемию, существующую в зоне повреждения. При прогрессирующем набухании тканей возникает стаз венозной крови, замедление тока артериальной крови, дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани. Чем больше плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге, тем скорее происходит нарушение кровообращение и некроз тканей в результате набухания
Изменение поверхностного натяжения
Под поверхностным натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами, вследствие которого они противодействуют всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную эластическую мембрану
С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы, пиптоны, аминокислоты, жирные кислоты, которые понижают поверхностное натяжение. Тканевые коллоидные вещества, которыми являются лейкоциты, становятся более клейкими, что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение. Затем лейкоциты, посредством амёбовидного движения, эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробы. Таким образом, изменение поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется поверхностное натяжение, больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится некротических тканей, тем скорее образуется воспалительный сегментоядерный инфильтрат со всеми вытекающими последствиями- цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических ферментов
Изменения тканевого обмена
В воспалившейся ране происходит повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода, поглощаемого тканями, резко увеличивается. Однако окислительные и диссимиляционные процессы не осуществляются полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и других промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим тканям сильно затрудняется
В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ, циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она осуществляет обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны, и кровью с другой. В межтканевую жидкость переходят через стенку капилляров вещества, циркулирующие в крови, и вещества, образующиеся внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную концентрацию водородных и гидроксильных ионов, известную под названием изоионии
Комплекс аппаратов или механизмов, регулирующих состав среды в которой живут клетки органов и тканей, носит название гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду, так как общая питательная среда - кровь - не может без всякого изменения своего состава служить питательной средой для всех органов. При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком, содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры вбирают в себя белок, появившийся в межтканевых щелях, потому что лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с сывороткой) , а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях, заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем кровью
При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким содержанием белка, что ведет к кислородному голоданию клеток ткани, так как диффузия кислорода из крови затрудняется (аноксимия) . Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится одинаковым. Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна. Если такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного ацидоза создаются благоприятные условия. Если рН =6, то это равносильно смерти большинства клеток
Когда колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза: протоплазма набухает, разжижается, разрывает клеточную оболочку и выходит в окружающую среду
Ферменты
Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных ферментов. Они содержатся в каждой клетке и ткани и проявляют свое действие лишь при соответствующей активной реакции среды
В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много протеолитических ферментов
Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах. Под ее воздействием ткани, находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления подвергаются расплавлению (гетеролизу) . Сложные тканевые белки расщепляются образуя: большие молекулы протеидов, полипептиды, альбумозы, пептоны и аминокислоты. Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной среде
Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов. Они способствуют плазмолизу, аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и некрозе
Пепсины, пептазы и оргиназы. Эти ферменты выделяются с распадом лейкоцитов: они усиливают процессы гидролиза, вызывают обильный приток жидкости, вследствие чего повышается еще большее осмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов. Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды
Оксидаза. Она содержится в эозинофилах. Под действием этого фермента различные токсические продукты белкового распада, образующиеся под влиянием лейкопротеазы, переводится в безвредные для организма токсоиды