ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.01.2024
Просмотров: 61
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Липаза. Она содержится в лимфоцитах. Этот фермент разрушает липоидную защитную оболочку микробов, вследствие чего они легче подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы, обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми
Диастаза . Она способствует расщеплению гликогена
Лимфопротеаза— фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов) . Посредством его происходит переваривание протеина, оптимум действия—слабокислая слабокислая среда
Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в протоплазме
Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения ионной концентрации способны парализовать или, наоборот усилить действие ферментов
Пролтеолизу подвергаются коагулированные, под влиянием травмы, белки или лишенные притока крови раздавленные ткани. В начале протеолиз происходит под действием ферментов, освобожденных мертвыми лейкоцитами, а затем присоединяется протолитическое действие микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого повышается проницаемость капилляров, экссудация плазмы и диапедез лейкоцитов. Наряду с лейкотоксином, появляются в экссудате гистамин, лейцин, тирозин и др. биогенные амины, образующиеся из аминокислот в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности микроорганизмов
Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки. Он протекает медленно или быстро, в зависимости от анатомической структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения, условий кровоснабжения воспалившихся тканей, деятельности ферментов
Исходы протеолиза различны. Если созданы условия для удаления из раны всех веществ, ставших для организма инородными и токсичными, то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми грануляциями. Наоборот, опасность инфекции и интоксикации возрастает, если ядовитые продукты, образовавшиеся в результате протеолиза, остаются в ране, не имея выхода наружу, или не удалены путём активной хирургической обработки раны. Чем вирулентнее микробы, больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма, тем больше различных ядовитых соединений скапливается в ране. Это следует учитывать при глубоких огнестрельных ранениях, когда большое количество размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую питательную среду для развития наиболее опасной анаэробной инфекции
Паранекроз
Паранекроз- обратимое состояние клеток, близких к омертвлению. Оно может быть устранено своевременным устранением вредного агента и созданием условий, благоприятных для жизнедеятельности клеток
Смерть клеток, находящихся в состоянии паранекроза, иногда зависит не только от нарушения кровообращения, но и от аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктами тканевого распада (анемический аутотоксический некроз) . Например, закупорка приводящей артерии приводит к гибели клеток не вследствие недостатка питательных веществ, а вследствие накопления вредных продуктов обмена, которые остаются на месте и вследствие этого вызывают смерть клеток
Вторая фаза заживления раны
Вторая фаза—дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции, снижением отёка, отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно--восстановительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы клинически достаточно хорошо различимы 2 основных периода, или фазы. Первый период характеризуется преобладанием гранулирования: второй — преобладанием эпидермизации и рубцевания раны
Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации характеризуются регенеративно—восстановительными процессами, развивающимися на фоне нормализации трофики, снижения воспалительных процессов и дегидротации тканей. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово- и лимфообращение, ликвидируюстя застойные явления. вследствие обеспечения раны кислородом анаэробное расщепление переключается на окислительный тип обмена. В результате этого повышается окислительно—восстановительный потенциал, снижается ацидоз, уменьшается количество редуцирующих веществ. Это способствует снижению протеолиза и количества адениловых веществ (адениловая кислота, аденозин, пуриновые и пиримидиновые основания) , нормализации тканевого обмена, снижению фагоцитоза и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к понижению онкотического и осмотического давления и уменьшению поверхностного натяжения ; уменьшается клейкость коллоидных структур. Снижение ацидоза и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасывается отечная жидкость, снижается гидратация. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК) , принимающие участие в синтезе белков и регенерации
Недостаточная выработка нуклеиновых кислот, неполноценное снабжение ими вазогенных клеток, бедное содержание нуклеотидов в раневом секрете является одной из важных причин нарушения регенерации. Полифосфорные нуклеотиды, будучи продуктами распада нуклеиновых кислот, является наиболее активной фракцией лейкоцитарных “трефонов” , стимулирующих регенеративные процессы. Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на нейтральную (рН=7) или слабощелочную (рН=7,2—7,3) . Это приводит вначале к перезреванию грануляций и замедленному их формированию, затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз раневой среды, усиливая гидротацию грануляций, затормаживает нарастание на них эпителия, вследствие чего заживление раны замедляется. Такие набухшие грануляции легко повреждаются им не препятствуют проникновению через них патогенных микроорганизмов., в результате чего раневой процесс может осложниться инфекцией
Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в прямой зависимости от условий их обитания и является следствием филогенетически выработанной видовой адаптацией на рану. В связи с этим процесс очищения ран от мёртвых тканей и загрязнений у животных различных видов протекает по 3 основным типам: 1) гнойно-ферментативно, 2) гнойно-секвестрационно, 3) секвестрационно
Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных и лошадей. Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями, протекающими при выраженной гидратации, возникающего после ранения в виде травматического, затем воспалительного отеков. На этом фоне развивается гнойно-ферментативный процесс, в результате которого происходит ферментативное разжижение мёртвых тканей, подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других загрязнений вместе с гнойным экссудатом, Данный тип биологического очищения ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени препятствует движению животного по сравнению с двумя другими типами. Кроме того, в процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране, в её зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется клеточный барьер который “удерживает” микробов и препятствует их проникновению в здоровые ткани. Однако в случаях задержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более выражена. По мере освобождения раны от мертвых тканей воспаление начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидротации
Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения. В течение первых часов в ране скапливается большое количество фибринозного экссудата, который вместе с мертвыми тканями формирует фибрино-тканевую массу, которая вследствие ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию. Выполняя роль биологической пробки, она защищает рану от вторичного микробного и других загрязнений, а загрязнения попавшие в рану, фиксируются фибрином, благодаря чему устраняется опасность проникновения микробов в здоровые ткани. Однако если рану с большим количеством мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки, стрептококки, гнилостные микробы и особенно анаэробы, то фибрино-тканевая масса может при известных условиях (мёртвые ткани, отсутствие аэрации и контакта антисептических средств с микробами, ослабление иммунобиологических реакций, истощение организма и т.д.) способствовать развитию раневой инфекции. Фибрино-тканевая масса, выполняющая роль биологической пробки, постепенно секвестрируется. На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает гнойно-демаркационное воспаление, протекающее на фоне умеренной гидратации тканей. При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление протекает медленнее, чем при гнойно-ферментативном, но зато в зоне секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее выраженных гнойно-резорбтивных явлениях. Ко времени полной секвестрации мёртвых тканей рана оказывается покрытой грануляциями, которые затем заполняют рану и эпителизируются
Необходимо учитывать, что у крупного рогатого скота концентрическое рубцевание выражено в большинстве случаев в поверхностных частях раны, чем в глубоких. Это может затруднять выведение во внешняя среду гнойного экссудата, содержащего секвестрационные частицы мёртвых тканей
У овец часть мёртвой ткани может обрастать грануляциями и как бы инкапсулироваться. В дальнейшем эта ткань рассасывается
Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном заживлении главным образом у грызунов и птиц ; у рогатого скота и свиней оно встречается при относительно неглубоких а у лошадей и собак только при кожных ранах
Сущность его сводится к следующему: возникшее у (грызунов и птиц) кровотечение при ранении довольно быстро останавливается вследствие выпадения плотного фибринозного сгустка. Последний, фиксируя микробные тела и другие инородные частицы, защищает рану от последующих загрязнений. Вскоре появляется небольшой травматический отек, к нему присоединяется фибринозное воспаление с минимальным выходом из сосудов серозного экссудата и большого количества фибриногенных продуктов, которые превращаются в нити фибринов. Они густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную эластическую массу. Последняя также защищает здоровые ткани от загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении ближайших часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации. Высыхая, они превращаются в плотный фибрино- тканевой струп, который как “биологическая пробка” , надежно защищает рану от различных вредоносных воздействий. Попавшие в нее при ранении микроорганизмы фиксируются фибрином, а затем вместе с ним и мертвым субстратом мумифицируются. Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия заживления, защищая ее от загрязнения
По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с ней, образуется клеточковый инфильтрат и развивается гнойно-демаркационное воспаление в виде узкой полосы, где развивается гнойно-ферметативный процесс и фагоцитоз, в результате чего фибрино-тканевой струп секвестрируется. Данный процесс более выражен в начале в глубоких частях фибрино-тканевого струпа, затем секвестрация распространяется к поверхностным его частям
Процесс секвестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с последующим напластыванием грануляции, которая постепенно, заполняют раневой дефект, подталкивая секвестрирующийся струп
Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с периферии в глубину раны. Этот вариант менее совершенен, так как в местах периферического отторжения возможно инфицирование раны
Заживление ран по первичному натяжению
Первичное натяжение возможно при асептических операционных ранах, свободных от инфекции, и инородных тел, а также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения, наличия жизнеспособных краев раны, наложении на них глухих швов, при правильной коаптации, без значительного натяжения тканей. Такой вид заживления наиболее совершенен, т.к. завершается в короткие сроки (5 – 7 дней) . Сущность первичного заживления ран сводится к следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом. Через несколько минут кровь свертывается, фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети. Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой. В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток, происходит легкое покисление раневой среды, возникает протеолиз и фагоцитоз. Небольшое количество мертвых тканей лизируется, оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются. Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности потенциалов и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у противоположной стороны. Вскоре происходит их канализация – формирование капилляров, по которым начинает циркулировать кровь. Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты, полибласты, макрофаги, происходит трансформация макрофагов и других клеток в фибробласты. Частично трансформируются и лейкоциты. Сегментоядерные лейкоциты, выделяя протолитические ферменты, способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов. В результате указанных процессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное сосудистая спайка раны. При этом клетки, трансформировавшиеся в фибробласты, вытягиваются в длину и складываясь в правильные ряды, формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся фибрин превращается в каллогеновые волокна. Благодаря этому к 4—5 дню образуется третьичная соединительнотканая спайка раны