Файл: Методы изучения физических свойств мочи при почечной патологии.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Курсовая работа

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.01.2024

Просмотров: 57

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


- Инфекционного происхождения-микробного, паразитарного, грибкового, протозойного (например, нефриты, пиелонефриты, актиномикоз почек, нефротический синдром, почечная недостаточность).

- Иммуноаллергического генеза (нефриты, иммуноаллергические нефропатий и др.).

- Обусловленные прямым повреждением почек факторами физической, химической, биологической природы (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатий).

- Сопутствующие (сателлитные) нефропатий (при амилоидозе, нефролитиазе, миграции почки, сердечно-сосудистых заболеваниях, иммуноагрессивных болезнях, например, при системной красной волчанке).

- Опухолевого генеза.

Боли при почечной патологии локализуются в поясничной области, 
иррадиируют по ходу мочеточника в промежность и половые органы. Могут 
быть тупыми распирающими (например, при поликистозе, гидронефрозе, 
остром пиелонефрите) или острыми и приступообразными (почечная колика 
при мочекаменной болезни). Термин «дизурия» означает любое нарушение 
мочеиспускания: учащение, урежение, неудержание мочи, хроническую и 
острую задержку мочи и др.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность  — постепенно проявляющийся, прогрессирующий, неизлечимый клинический синдром, обусловленный ограниченной способностью почек выделять с мочой определенные вещества, регулировать кислотно-щелочной баланс и выполнять ренальные эндокринные функции. В крови накапливаются продукты обмена, что вызывает развитие таких клинических признаков, как частое мочеиспускание, повышенное потребление жидкости, апатия, снижение аппетита, потеря веса.

Почечный несахарный диабет

Почечный несахарный диабет – патология, характеризующаяся выработкой большого количества мочи с низким удельным весом на фоне изменения чувствительности почечной ткани к антидиуретическому гормону (АДГ). Симптомы включают полиурию, никтурию, жажду, слабость, мышечные боли.

патогенез заболевания заключается в следующем. В результате нарушения функции гипофиза, а конкретно участие его в выработке АДГ, при фильтрации в почках нарушается реабсорбция жидкости, и увеличивается выделение практически прозрачной мочи. При этом со стороны почек никаких отклонений не отмечается.

Нейросекреторные клетки гипоталамуса регулируют выработку окситоцина и вазопрессина. Вазопрессин отвечает за регуляцию реабсорбции воды в дистальных отделах нефронов почек. Эти гормоны накапливаются в задней доле гипофиза, откуда по мере надобности выделяются в кровь. От недостатка в крови вазопрессина происходит нарушение всасывания воды. Следствием этого является полиурия, которая также является симптомом и сахарного диабета.


Цистинурия

Цистинурия – это дефект, передаваемый аутосомно-рецессивным путем, включающий механизм транспортировки цистина и трех основных аминокислот (орнитина, аргинина, лизина) через эпителий проксимального канальца и тонкой кишки. Этот метод наследования применим только к наиболее распространенному типу цистинурии типа I.

При цистинурии, помимо нарушений реабсорбции цистина в проксимальных канальцах, также существуют нарушения всасывания цистина в пищеварительной системе. При этом дефицит цистина не имеет клинического значения, поскольку функциональный механизм абсорбции метионина – предшественника эндогенного цистина – остается функциональным. Единственное клиническое проявление этого генетического дефекта – камни в почках.

Амилоидоз почек

Амилоидоз почек – это проявление системного амилоидоза, характеризующееся нарушением белково-углеводного обмена с внеклеточным отложением в почечной ткани амилоида – сложного белково-полисахаридного соединения, приводящего к нарушению функции органа. Патология протекает с развитием нефротического синдрома (протеинурия, отеки, гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия) и исходом в хроническую почечную недостаточность.

Заболевание характеризуется внеклеточным отложением в почечной ткани, преимущественно в клубочках, амилоида – особого гликопротеида с высоким содержанием нерастворимого фибриллярного белка.

Острый и хронический пиелонефрит

Пиелонефрит – это неспецифическое инфекционное заболевание почек, вызываемое различными бактериями. Острая форма заболевания проявляется повышением температуры, симптомами интоксикации и болями в поясничной области. Хронический пиелонефрит может протекать бессимптомно или сопровождаться слабостью, нарушением аппетита, учащением мочеиспускания и неинтенсивными болями в пояснице. 

Пиелонефрит – широко распространенная патология. Пациенты, страдающие острым и хроническим пиелонефритом, составляют около 2/3 всех урологических больных. Болезнь может протекать в острой или хронической форме, поражать одну или обе почки. В случае отсутствия своевременной терапии пиелонефрит может привести к таким тяжелым осложнениям как почечная недостаточность, карбункулу или абсцессу почки, сепсису и бактериальному шоку.



Лекарственная нефропатия

Лекарственная нефропатия — это острое или хроническое поражение почечных гломерул, канальцев, интерстиция, обусловленное приемом медикаментов. Проявляется полиурией, олигоанурией, никтурией, гематурией, болями в пояснице, астеническим, отечным и гипертензивным синдромами.

По наблюдениям отечественных и зарубежных специалистов-урологов, в последние годы возрастает частота лекарственных поражений почек, проявляющихся различными вариантами острых и хронических нефропатий. В первую очередь это связано с расширением арсенала медикаментозных средств, применяемых в терапии различных заболеваний, и потенциальной нефротоксичностью большинства препаратов. У 10-11% пациентов с болезнями почек, требующими проведения заместительной терапии, неврологическая патология связана именно с приемом медикаментов.

Основой развития лекарственной нефропатии служит сочетание нескольких патогенетических механизмов. Часть медикаментов оказывает прямое повреждающее воздействие, приводящее к первичному повреждению клеток проксимальных канальцев, реабсорбирующих нефротоксичное химическое соединение. Канальцевый эпителий также может разрушаться при преципитации кристаллов на фоне употребления сульфаниламидных препаратов, ингибиторов моноаминоксидазы, производных фенотиазина.

Возникающая канальцевая дисфункция провоцирует вторичное нарушение фильтрационной способности. Самостоятельным или усугубляющим деструкцию фактором становятся ишемические изменения тканей, вызванные анафилактическим шоком и др.

Протеинурия


Протеинурия — это потеря белка более 50 мг/сут, самый частый признак поражения почек. В зависимости от количества белка в моче различают
низкую протеинурию — 50–500 мг/сут, умеренную — 0,5–2 г/сут, выраженную — более 2–3 г/сут и нефротическую (массивную) — более 3–3,5 г/сут. 
Диагностические критерии нефротического синдрома: массивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, отеки. 
Качественная характеристика протеинурии включает селективную, в  случае преобладания низкомолекулярных белков — альбуминурию, и неселективную, при которой наряду с альбуминами в значительном количестве содержатся глобулины. 

В зависимости от причины протеинурии выделяют следующие ее 
формы: 
– почечная: гломерулярная (гломерулонефрит, амилоидоз); тубулярная, или канальцевая (интерстициальный нефрит); смешанная; 
– внепочечная: преренальная (перегрузочная, обусловленная увеличением концентрации белка в плазме крови вследствие повышенного его потребления или катаболизма тканей, при миеломной болезни), гемодинамическая (застойная), постренальная (воспалительные и опухолевые заболевания мочевыводящих путей). 
Через клубочек фильтруется в норме 0,05–0,2 г белка за сутки. Клубочковая протеинурия определяется в основном состоянием почечного фильтра, его структурой, проницаемостью, электростатическим зарядом. 
Основная масса альбуминов не проходит через почечный фильтр, так как имеет одинаковый с ним положительный заряд и отталкивается от него.  При почечной патологии (иммунные комплексы, воспалительные дегенеративные процессы) меняется заряд базальной мембраны, и альбумины свободно проходят через фильтр.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит - это одна из самых частых почечных патологий у детей и взрослых и это целая группа разнородных болезней. При гломерулонефрите выделяют первичный, когда заболевание ограничено только почками, и вторичный когда заболевание почек является следствием какой-либо системной болезни. Гломерулонефрит хронической формы является одним из основных причин хронической почечной недостаточности.

Важнейший этиологический фактор – инфекция (часто не находят); Принципиально любая инфекция, хотя и с разной частотой, может привести к развитию заболевания; переохлаждение организма.

Возможно развитие заболевания после вакцинации (особенно у детей); имеет значение наследственная предрасположенность.

Заключение
Несомненно, почкам принадлежит ведущая роль в обеспечении постоянства внутренней среды организма, необходимой для нормальной жизнедеятельности. Как известно, почки являются основным органом, регулирующим гомеостаз, и выполняют множество функций: регуляция объема внеклеточной жидкости и крови, поддержание водно-электролитного и кислотно-основного баланса, выделение конечных продуктов метаболизма. Почки также являются эндокринным органом, продуцирующим ряд гормонов. В клинической практике исследование функции почек имеет большое значение, так как позволяет выявить функциональные нарушения при отсутствии клинических симптомов заболевания. Существующие в настоящее время методы исследования и их комплексное использование позволяют в большинстве случаев не только своевременно определить вид заболевания, но и выявить наличие и степень выраженности нарушения как суммарной, так и парциальных функций почек.


Литература

  • https://studfile.net/preview/2766357/page:217/

  • https://knowledge.allbest.ru/medicine/2c0b65635

  • https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/

  • https://topref.ru/referat/101692.html#

  • https://school-science.ru/2/1/30742

  • Сиротко В. Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, 2008 г.

  • Люблина А. Я. Клинические лабораторные исследования: учебное пособие, 2018 г.