Файл: Занятие 1 Острая гнойная инфекция в условиях поликлиники. Классификация хирургической инфекции.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.01.2024

Просмотров: 334

Скачиваний: 9

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ПОЛИКЛИНИКАОСЕННИЙ СЕМЕСТРЗанятие № 1 «Острая гнойная инфекция в условиях поликлиники».

  1. Классификация хирургической инфекции.
По клиническому течению и характеру морфологических изменений хирургическую инфекцию подразделяют на острую и хроническую, каждая из которых может быть специфической и неспецифической. К острой неспецифической хирургической инфекции относятся гнойная, гнилостная, анаэробная (неклостридиальная) инфекции, представителями которой являются: фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, мастит, целлюлит, фасциит, миозит и многие другие заболевания.Острая специфическая хирургическая инфекция это столбняк, сибирская язва.Хронической неспецифической хирургической инфекцией считаются те же гнойные и гнилостные заболевания, но принимающие хроническое течение – хронический мастит, хронический абсцесс, хронический парапроктит и др. Хроническая специфическая хирургическая инфекция –это туберкулез, актиномикоз.AhrenholzD.H.в 1991 г предложил классифицировать хирургическую инфекцию мягких тканей по глубине расположения очага гнойного воспаления. Он выделял 4 уровня инфекции: I уровень – поражение собственно кожи: рожистое воспаление, фурункул, нагноившаяся атерома. Чаще возбудителями значатся стрептококки, стафилококки;II уровень– поражение подкожно-жировой клетчатки: карбункул, гидраденит, лимфаденит, абсцесс, целлюлит. Основным этиологическим фактором являются стафилококки и неклостридиальные анаэробы;III уровень – поражение поверхностных фасций: некротизирующий фасциит. Этиология чаще полимикробная: S. aureus, E. сoli, Pr. mirabilis, Enterobacter, Streptococcus, Ps. аeruginosa,неклостридиальные анаэробы. Отличительной особенностью заболевания является формирование обширных некрозов кожи;IV уровень – поражение мышц и глубоких фасциальных структур: мионекроз, миозит, пиомиозит. Обычными возбудителями представляются: B. fragilis, Clostridiumspp, S. pyogenes, S. aureus.По локализацииПо локализации выделяют гнойные заболевания:
•  мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц);•  костей и суставов;•  головного мозга и его оболочек;•  органов грудной полости;•  органов брюшной полости;•  отдельных органов и тканей (кисти, молочной железы и др.)

  1. Патогенез хирургической инфекции. Синдром системного воспалительного ответа.
Для того чтобы произошло развитие инфекционного заболевания необходимы определенные условия: патогенный микроорганизм (его вирулентность, токсичность, количество – критическим считается содержание 105 микроорганизмов в 1 мл жидкости или 1 грамме ткани), восприимчивый макроорганизм (иммунологический статус человека – СПИД, другие иммунодефицитные состояния, степень его аллергизации, сопутствующие заболевания – сахарный диабет, анемия, наркомания и др.) и условия внешней среды (для микроорганизма внешней средой является макроорганизм, поэтому наличие благоприятных условий в тканях или органах человека (некроз, нарушение кровообращения, нарушение оттока биологических жидкостей) является предпосылкой формирования гнойного воспаления. При попадании микроорганизмов в ткани, в которых имеются благоприятные условия для их развития, возникает местная ответная реакция (воспаление), начинающаяся с изменения кровообращения. Вокруг места внедрения инфекции развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз, паретическое расширение сосудов и повышение их проницаемости, быстро формируется отек, происходит миграция лейкоцитов, из которых формируется отграничивающий клеточный инфильтрат, пропитывание тканей белковым экссудатом, содержащим антитела, образуется лейкоцитарный барьер. В тканях, участвующих в формировании инфильтрата, нарушаются процессы обмена веществ, накапливаются недоокисленные продукты, образуются токсические вещества, развивается ацидоз, гипоксия, выделяются биологически активные вещества: гистамин, серотонин, что повышает сосудистую проницаемость и способствует увеличению отека. Происходит распад крупных белковых молекул, углеводов, увеличивается число свободных радикалов, что приводит к увеличению онкотического давления и, соответственно, увеличению отека. Некоторые микроорганизмы выделяют факторы проницаемости, что так же повышает сосудистую проницаемость и увеличивает степень отека.
За счет отека происходит сдавление сосудов, нарушается трофика тканей, что способствует их гибели и быстрому распространению воспалительного процесса. В воспалительном экссудате постепенно происходит накопление нейтрофильных лейкоцитов и при достижении определенного их уровня меняется качество экссудата, серозная жидкость становится гнойной. Развивающаяся местная воспалительная реакция направлена на изоляцию, отграничение бактерий от внутренней среды макроорганизма, их уничтожение и очищение. Происходит это за счет фагоцитоза и развития неспецифической грануляционной ткани по периферии воспалительного фокуса. При длительном существовании очага воспаления грануляционная ткань созревает и образуется соединительно-тканная пиогенная оболочка. Чем дольше существует гнойный процесс, тем толще вокруг него капсула. При высоковирулентной микрофлоре и слабой реакции макроорганизма защитные барьеры формируются медленно, и инфекция может выходить за пределы отграничивающего вала, попадать в кровеносное русло и способствовать диссеминации гнойного процесса. Местно регистрируются все признаки воспаления: боль, отек, гиперемия, местное повышение температуры и нарушение функции.Общая реакция макроорганизма на гнойную инфекцию заключается в развитии синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), обусловленной циркуляцией в крови цитокинов, микробных токсинов, многочисленных токсических продуктов распада тканей и метаболических нарушений в очаге гнойного воспаления. Причинами общей интоксикации является: распространение бактериальных экзотоксинов, эндотоксинов и токсических продуктов распада тканей в очаге воспаления за пределы воспалительного очага, нарушения обмена веществ с образованием молочной и пировиноградной кислот, а также накопление метаболических продуктов нормальной жизнедеятельности организма вследствие нарушения их связывания и выведения из организма в условиях воспаления.Клиническими проявлениями общей интоксикации являются слабость, плохой аппетит, головная боль, общее недомогание, нарушение сна, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Они неспецифичны для воспаления и характерны для любой интоксикации. Наиболее постоянным симптомом воспалительной интоксикации является лихорадка (повышение температуры тела). Она бывает различной по интенсивности и характеру колебаний температуры в течение суток. В стадии инфильтрации температура бывает субфебрильной и обычно не сопровождается большими суточными колебаниями. С развитием гнойного расплавления и образованием гнойных полостей температура повышается до 38 – 390С принимает характер гектической лихорадки: значительно повышается температура тела в вечерние часы и снижается в утренние часы на 1 - 2˚С, при этом подъём температуры, как правило, сопровождается ознобами, а снижение – обильным потоотделением.
Возникают характерные изменения в анализах крови: а) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; б) относительная или абсолютная лимфопения и моноцитопения (абсолютное снижение числа мононуклеаров прогностически неблагоприятный признак и свидетельствует об истощении защитных иммунных механизмов); в) анемия; г) повышение СОЭ; д) диспротеинемия (увеличение содержания γ-глобулинов, относительное снижение α-альбуминов); е) бактериемия, особенно при повторных исследованиях на высоте лихорадки; ж) повышенное содержания в крови «средних молекул» - продуктов неполного расщепления белковых тел различной природы (олигопептиды с молекулярной массой от 500 и до 5000), что является маркером интоксикации. Изменения в анализах мочи: а) протеинурия; б) цилиндрурия; в) лейкоцитурия; г) гематурия. Все эти изменения не являются специфичными и могут быть при любом лихорадочном состоянии и интоксикации различного происхождения.

  1. Принципы лечения больных с гнойной хирургической инфекцией.
Лечение гнойных заболеваний должно быть местным и общим, и зависит от фазы гнойного процесса, его распространенности и формы воспаления (абсцесс, флегмона, гангрена). Общим принципами лечения являются:

  • консервативное лечение на I стадии и оперативное во II фазе;

  • адекватное дренирование гнойника во II фазе;

  • местное воздействие на возбудителя;

  • иммобилизация.

  1. Оперативное лечение больных с острой гнойной хирургической инфекцией. Способы обезболивания в амбулаторной хирургии.
Все методы лечения делятся на две большие группы: закрытые, предусматривающие минимальный доступ к очагу воспаления или сопровождающиеся ушиванием раны после вскрытия гнойника и открытые – после рассечения рана не ушивается. Традиционным (открытым) способом лечения считается применение широких дренирующих разрезов с пассивным дренированием раны. Это самый простой, надежный и в то же время самый неэффективный метод лечения (продолжительные сроки лечения, присоединение вторичной инфекции). Оперативное вмешательство проводится под проводниковой или общей анестезией. Рассечение тканей осуществляется через центр воспалительного очага или в месте его большего размягчения на всю ширину инфильтрата. Эвакуируется гной, который подвергается цитологическому и бактериологическому исследованию. Полость гнойника многократно промывается антисептиком (водный раствор хлоргексидина) проводится ее ревизия пальцем, разъединяются перемычки, иссекаются некротизированные ткани, определяются гнойные затеки. При наличии последних, накладывают контрапертуру (дополнительный разрез в стороне от основного, позволяющий опорожнить гнойный затек) и осуществляют сквозное дренирование, проводя дренаж (силиконовая трубка, полоска перчаточной резины) из одной раны в другую. Дальнейшее ведение проводится так же, как пациентов с гнойными ранами в зависимости от стадии раневого процесса.
К закрытым методам лечения относят: пункционный метод, активный хирургический и дренажно-промывной. Лечение пункциями или небольшими разрезами было весьма эффективным в начале эры антибиотиков, когда достаточно было несколько раз ввести 20-70 тыс. МЕ пенициллина при лечении, абсцесса, мастита и др. гнойных заболеваний, чтобы через 6-8 дней наступило выздоровление. В дальнейшем, в связи с приобретением бактериальными патогенами устойчивости к пенициллину, пришлось увеличивать разовые дозы препарата (до 1 млн. МЕ и более) и лечение продолжалось до 30 и более дней. Многочисленные инъекции пенициллина способствовали развитию соединительнотканных инфильтратов. Сроки лечения пункционным и традиционным способом стали одинаковыми, но остающиеся инфильтраты (особенно в молочной железе) после местной пенициллинотерапии было трудно отличать от опухолей, что требовало их иссечения. При патогистологическом исследовании препарата диагноз опухоли не подтверждался. В связи с этим пункционное лечение гнойников мягких тканей было признано неэффективным, вредным и, по сути, негласно запрещенным методом терапии. С появлением более действенных антибактериальных препаратов появилась возможность “реанимирования” пункционного метода лечения. Однако, к его использованию стали подходить дифференцированно, назначая его лишь в случаях небольших (диаметр 4-6 см) абсцедирующих процессов с коротким (не более 2-х недель) анамнезом. Более широко он применялся при скоплении гноя в естественных серозных полостях (гнойные плеврит, перикардит, артрит), а также при абсцессах легкого, печени. Возрождение метода при лечении абсцедирующих гнойных заболеваний мягких тканей произошло в клинике общей хирургии ОрГМУ где, начиная с 80-х годов прошлого века, его стали применять с некоторыми оригинальными дополнениями. Этому способствовали, во-первых, сложившиеся представления о том, что многие гнойные заболевания развиваются с формированием некроза, и лечение обычными пункциями без извлечения мягкотканого секвестра заведомо будет неэффективным. Во-вторых, предполагалось использовать более активные современные антибактериальные препараты для местного применения в сочетании со средствами, потенцирующими их противомикробное действие. В качестве препарата повышающего эффективность антибиотиков был выбран гормон задней доли гипофиза окситоцин. В многочисленных экспериментальных исследованиях invitro и invivo было доказано, что окситоцин усиливает действие многих антибиотиков на различную гноеродную микрофлору от 4 до 24 раз. Кроме того, окситоцин изменял биологические характеристики микроорганизмов, снижая их способность к деградации факторов естественной резистентности макроорганизма (лизоцим, комплемент, бактерицидный компонент интерферона, иммуноглобулины и др.) а также при местном применении оптимизировал репаративный гистогенез. Лечение проводилось следующим образом: под местной анестезией в точке наибольшей болезненности или более выраженной флюктуации осуществлялась пункция гнойного очага толстой иглой с последующей эвакуацией гноя и промыванием полости антисептиком до «чистых вод». Количество однократно вводимого промывающего раствора не должно было превышать количество эвакуированного гноя. В противном случае возникает

Смотрите также файлы