ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 75
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
194. При многих формах рака генные мутации ведут к нарушению репарации неправильно спаренных оснований, возникающих как ошибки репликации. Нарушение механизмов репарации ошибочно спаренных оснований приводит к неполипозному раку
195. Синдром Коккейна проявляется карликовостью (при нормальном уровне гормона роста), кальцификацией костей черепа, атрофией зрительных нервов, глухотой и ускоренным старением. Нарушение синтеза какого фермента наблюдается при синдроме Коккейна?
196. Белок, проверяющий поврежденную ДНК, тем самым действующий как «страж генома» для клетки
197. Комплексы циклин- Cdk, запускающие клеточный цикл
198. Комплекс циклин- Cdk, запускающий митоз и регулирующий этот процесс
199. Стимулятор пролиферации клеток
200. Клетки кожи человека делятся примерно раз в день. Какой из следующих условий может препятствовать тому, чтобы клетка кожи не прошла контрольную точку G1?
201. Какое из следующих утверждений правильно описывает роль белка pRb?
202. Эукариотическая клетка, получившая сигнал «разрешение» на контрольной точке G1 клеточного цикла, будет
203. Роль «циклина» в регуляции клеточного цикла лучше всего сравнить с:
204. Какое из следующих утверждений лучше всего описывает механизм, посредством которого «система контроля клеточного цикла» регулирует активность Cdk?
205. Разрушение регуляторных белков, участвующих в контроле клеточного цикла осуществляется с помощью прикрепления убиквитина в
206. В гиперфосфорилированном состоянии этот белок блокирует факторы транскрипции Е2F, участвующих в инициации синтеза ДНК
207. Дополнительный уровень регуляции активности комплексов Cdk-циклин обеспечивается:
208. Повышение уровня МРF приводит к:
209. Известно, что стероид прогестерон стимулирует синтез МРF. Что произойдет
с ооцитами лягушки, задержанными в G2-периоде, при введении этого гормона в их цитоплазму?
210. Если к ооцитам лягушки в G2–периоде добавить ингибитор синтеза белка, то клетки лягушки
211. Причина остановки клеточного цикла в чекпойнте митоза
212. Высокая активность АРF инициирует
213. Хотя ДНК хромосом полностью реплицируется в S-периоде клеточного цикла, в профазе митоза каждая хромосома представляет собой единое целое, содержащее две прилегающие хроматиды. Какие белки связывают сестринские хроматиды друг с другом?
214. Для лечения каких болезней могут быть использованы ингибиторы протеинкиназ клеточного цикла?
215. У человека при повреждении этого гена супрессора, играющего важную роль в процессе контроля прохождения через клеточный цикл, образуется опухоль сетчатки. Какой это ген?
216. Какой фермент распознает повреждение ДНК, вызванное ультрафиолетовым светом в процессе апоптоза?
217. Изменение соотношения этого белка в цитоплазме клетки вызывает повышение проницаемости мембран митохондрий, вследствие чего ее покидают белки, активируется каспазный каскад. О каком белке идет речь?
218. Белок, который является одной из цитоплазматических мишеней, на которые воздействуют каспазы
219. В клетке отсутствие данного фактора, содержание белка p53 возрастает и после некоего критического уровня начинается «апоптоз по команде». Отсутствие какого фактора приводит к активации апоптоза?
220. Белок, открывающий каналы митохондрий и высвобождающий протеазу AIF и цитохром С, стимулирует каспазный каскад. Какой белкок открывает каналы митохондрий?
221. Генетически запрограммированные внутриклеточные механизмы выполняют одну и ту же функцию: уничтожение дефектных или ненужных клеток. При этом клеточные органоиды и нуклеотиды утилизируются соседними клетками. Какой тип апоптоза эффективен для уничтожения дефектных клеток?
222. При повреждении ДНК под действием ионизирующего излучения или УФ- излучения, ингибиторов топоизомеразы II и некоторых других воздействиях происходит активация экспрессии гена р53. Какой белок передает сигнал о повреждении ДНК к гену р53?
223. Ядерные белки-регуляторы апоптоза или факторы транскрипции запускают апоптоз и блокируют процесс деления клетки с поврежденной ДНК. Какой белок является транскрипционным фактором многих генов при апоптозе?
224. Программированная гибель клеток (апоптоз) играет важную роль в морфогенетических процессах и в регуляции численности клеток на протяжении всего онтогенетического развития многоклеточного организма. Какой тип апоптоза эффективен для исчезновения межпальцевых «перепонок» в ходе эмбрионального морфогенеза?
225. Активация каспазного каскада связана с реализацией «инструктивного механизма апоптоза». Возбуждение «рецепторов смерти» клетки, реализуемое при посредстве адаптерных белков, приводит к активации прокаспазы. Какая прокаспаза активируется первой под действием сигнала, идущего от плазмалеммы?
226. Ингибиторы белков апоптоза впервые были обнаружены у бакуловирусов. Вслед за этим открытием гомологи ингибитора были выявлены у всех эукариот, от дрожжей до млекопитающих. Основная роль ингибиторов белков апоптоза заключается в подавлении функционирования каспаз −3, 7, 9. Определите ингибитор, который блокирует передачу сигнала апоптоза?
227. Применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция во внутриклеточных органеллах, увеличение уровня внутриклеточного Ca2+ может привести к индукции апоптоза за счет прямой активации эндонуклеаз и увеличения митохондриальной проницаемости. В реализации апоптоза участвуют Ca2+,Mg2+‑зависимые эндонуклеазы. Определите функции Ca2+,Mg2+‑зависимых эндонуклеаз в апоптозе:
228. Для апоптоза в отличие от истинной гибели клеток (некроза) характерно:
229. Для какой формы гибели клеток характерно данное описание: происходит конденсация хроматина и сжатие клетки (вследствие конденсации цитоплазмы), хроматин располагается по периферии ядра в виде плотной гомогенной массы, цитоплазма уменьшается в объеме, клетка меняет свою форму?
230. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение
231. При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментацией ДНК. При апоптозе фрагментация ДНК происходит с помощью фермента:
232. При осмотре грудного ребенка обнаружено сращение третьего и четвертого пальцев кисти. На рентгенограмме кисти выявлено полное сращение фаланг этих пальцев. Определите тип апоптоза
233. Ребенок родился с массой 2600 г от беременности, протекавшей с угрозой выкидыша на 10-12 неделе. При осмотре через 12 часов после рождения состояние ребенка тяжелое. Отмечается рвота. В легких с обеих сторон выслушиваются множественные влажные хрипы. Живот несколько вздут, мягкий. Диагностирован врожденный порок развития пищевода. К какому пороку пищевода могут приводить нарушения апоптоза по команде?
234. Больной Д., 62 лет, в прошлом кочегар, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, резкое похудание, осиплость голоса, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта, сухой кашель. При ларингоскопии гортани обнаруживается опухоль. Нарушения какого типа апоптоза приводят к развитию данной опухоли?
235. При осмотре на 2-е сутки состояние ребенка средней тяжести, кожные покровы и слизистые розовые, тургор тканей несколько снижен. При зондировании желудка удалено до 40 мл застойного содержимого буро-коричневого цвета. На обзорной рентгенографии брюшной полости выявлена атрезия тонкой кишки, низкая кишечная непроходимость. Какой механизм не сработал в формировании просветов в полостных органах у ребенка?
236. Фактор, который вызывает опухолевую трансформацию клеток
237. Процесс превращения нормальной клетки в трансформированную
238. Вирус, который является причиной опухолевой трансформации клеток
239. Укажите, что из перечисленного относится к физическим канцерогенам:
240. Укажите, что из перечисленного относится к химическим канцерогенам:
241. Определите, пути превращения протоонкогенов в онкогены
242. Какое свойство трансформации генов в клетке может быть причиной онкогенеза:
243. Около 50% всех опухолей человека имеют мутацию этого гена. В некоторых случаях эта мутация наследуется, что лежит в основе синдрома Ли-Фраумени. О каком гене идет речь?
244. В отличие от нормальных клеточных штаммов линии аномальных бессмертных клеток (раковых) не стареют и содержат активный фермент. Фермент, который активен в злокачественных опухолях
245. Наибольшая доля случаев семейного аденоматозного полипоза толстой кишки связана с мутациями в гене АРС. Ген АРС экспрессируется во многих тканях. В клетках эпителия толстой кишки белок гена АРС играет существенную роль. К какой группе генов относится ген АРС?
246. Было показано, что химические вещества сигаретного дыма вызывают замену С (цитозина) на А (аденин). Когда это происходит в нуклеотидной последовательности гена p53, у белка нарушается его функция подавления роста опухолей. К какой группе генов относится ген p53?
247. В этой стадии нормальная клетка приобретает нестабильность генома и способность к безудержному и бесконтрольному делению, однако остается под контролем тканевой и межклеточной регуляции роста. Определите стадию злокачественной опухоли:
248. В течение этой стадии происходит около 10 удвоений трансформирующихся клеток. Предположительная продолжительность этой фазы от 15 до 30 лет. Определите стадию злокачественной опухоли:
249. Злокачественные клетки теряют поверхностные белки, отвечающие за межклеточные связи, отрываются от основной опухоли, проникают в сосуды и разносятся в другие органы, распространяются по поверхности серозных покровов. Как называется это явление?
250. Опухоль возникает тогда, когда 1 или несколько клеток выходят из-под контроля организма и начинают ускоренно делиться. Какое свойство опухоли характеризует процесс выхода клеток из-под контроля организма?
251. Неопластические опухоли часто содержат больше одного типа клеток, но их изначальный и последующий рост обычно зависит от одной группы опухолевых клеток. Эти клетки являются от одной клетки-предшественника.
Свойство, которое характерно для злокачественных опухолей?
252. Стадия онкогенеза, при которой происходят глубокие изменения клеточной поверхности, определяющие появление таких свойств опухолевых клеток, как инвазивный рост и способность к метастазированию, называется:
253. На прием к онкологу обратилась женщина 45 лет, у которой в области правой груди было обнаружено образование плотной консистенции, подвижное, безболезненное до 2 см в диаметре. При обследовании был поставлен диагноз: фиброаденома молочной железы. Ген, обусловливающий наследование повышенного риска рака молочной железы - BRCA2, локализован в районе хромосомы 13q12. К какой группе относится ген BRCA2?
254. Мужчина А.,54 года, курит в течение 25 лет, 10 лет работает на лакокрасочном предприятии, где имеет постоянный контакт с красящими веществами. 2 недели назад заметил наличие в моче крови. При осмотре выявлено новообразование слизистой оболочки мочевого пузыря с наличием в биоптате опухолевых клеток. А. поставлен диагноз: «Рак мочевого пузыря». Какой из перечисленных факторов вероятен для причины новообразования?
255. Больной К., 55 лет, поступил в онкодиспансер для оперативного лечения по поводу рака нижней губы. Из анамнеза известно, что пациент курит больше пачки сигарет в день на протяжении примерно 40 лет. На нижней губе имеется плотная опухоль с резко обозначенными границами. Кожа над опухолью изъязвлена. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, плотны на ощупь, безболезненны. Какой из приведенных процессов является причиной возникновения новообразования?
256. Пациент М., 46 лет, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный сухой кашель с малым количеством мокроты. 15 лет тому назад принимал участие в ликвидации аварии на атомной электростанции. Работает на химическом предприятии, производящем лаки и краски. В течение 25 лет курил по 10-15 сигарет в день. Год тому назад курение прекратил из-за ухудшения самочувствия. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Какая мутация является наиболее вероятной причиной возникновения опухоли?
267. Представитель клаcса Споровиков
268. Представитель клаcса Жгутиковые
269. Plasmodium vivax представитель класса
270. Представитель клаcса Саркодовых
271. Представители, изучаемые в медицинской протозоологии
272. Возбудитель дерматотропного лейшманиоза