Файл: Реферата Половая система самки. Оглавление Эмбриональные источники и стадии эмбрионального развития половой системы самки. 2.docx
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 1049
Скачиваний: 10
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
1.Эмбриональные источники и стадии эмбрионального развития половой системы самки.
2.Органы входящие в состав системы и их функциональная роль.
3. Яичник, его строение и функции.
4.Строение и развитие фолликулов в яичнике.
5. Желтое тело. Его строение и стадии развития. Эндокринная функция яичника.
6. Генитальный тракт. Строение оболочек и функция разных его отделов.
8. Гистологическое строение яичника и яйцевода птиц.
е), и из увеличения числа малых лютеаль- ных клеток, фибробластов и эндотелиальных клеток. С 4-го по 16-й день астрального цикла овцы число фибробластов увеличивается примерно вдвое (с 21 до 50-106), тогда как число малых лютеальных клеток увеличивается в 5 раз (с 10 до 50-106), а число эндотелиальных клеток в 6,5 раз (с 18 до 12010е).Пролиферация клеток желтого тела по интенсивности сравнима с быстро растущими опухолями. Факторы, регулирующие пролиферативную активность малых лютеиновых клеток и фибробластов, охарактеризованы не до конца. В этот процесс могут быть вовлечены факторы роста фибробластов, гормон роста и ЛГ. Специфическим фактором, ускоряющим пролиферацию эндотелиоцитов, является сосудистый эндотелиальный фактор роста. ЛГ и хорионический гонадотропин человека вызывают экспрессию этого фактора в преову- ляторных фолликулах и в изолированных клетках грануле- зы. В результате митотической активности эндотелиальных клеток в желтом теле развивается густая капиллярная сеть. Объем сосудов составляет около 22% общего объема желтого тела. Такое развитие кровеносной сети необходимо для обеспечения высоких метаболических потребностей клеток желтого тела, которое потребляет в 2-6 раз больше кислорода на единицу веса, чем печень, почки или сердце.Нормальное желтое тело образуется лишь в том случае, если в фолликуле имеется достаточное число гранулезных клеток с большим числом рецепторов для ЛГ. После преову- ляторного выброса ЛГ митотическая активность гранулезных клеток прекращается, поэтому увеличение массы желтого тела после овуляции связано с нарастанием размеров отдельных клеток, а не с увеличением их числа. Преовуля- торный выброс ЛГ вызывает временную утрату ЛГ рецепторов у фолликулярных клеток вследствие процесса «десенсибилизации». Однако в течение нескольких последующих дней в условиях стимуляции пролактином клетки желтого тела приобретают полный набор рецепторов для ЛГ, необходимых для нормальной секреции стероидов. Таким образом, у большинства видов образование и поддержание желтого тела зависит от секреции лютеотропного комплекса ЛГ и пролактина. У кролика, однако, активность желтого тела может поддерживаться только эстрадиолом, рецепторы которого легко идентифицируются в цитоплазме лютеоцитов. Роль эстрадиола в поддержании активности желтого тела у других видов остается пока неясной.
У всех видов основным секреторным продуктом желтого тела является прогестерон — основной гормон беременности. Количество рецепторов к прогестерону в тканях репродуктивной системы увеличивается под действием эстрогенов, действующих в первую половину полового цикла. Прогестерон, напротив, вызывает уменьшение количества рецепторов к эстрогенам в тканях и, таким образом, блокирует их главные эффекты, прежде всего стимуляцию митотических делений. В яйцеводах прогестерон останавливает эстроген-зависимую секрецию специфических белков и стимулирует потерю клетками ресничек (процесс так называемой децилиации).В матке прогестерон действует на эндометрий как фактор, стимулирующий дифференцировку клеток. В ходе фолликулярной фазы цикла эстрогены стимулируют пролиферацию клеток эндометрия, тогда как возрастающая концентрация прогестерона во время лютеальной фазы цикла снижает митотическую активность эндометрия. Прогестерон также стимулирует секрецию маточных желез и изменение спектра белков, синтезируемых эндометрием. В матке прогестерон, кроме того, тормозит сократительную активность мио- метрия. Этот эффект проявляется в увеличении потенциала покоя и уменьшении электрических взаимодействий между клетками миометрия. Прогестерон уменьшает поглощение внеклеточного кальция, который необходим для сокращения клеток. Это обусловлено снижением экспрессии генов, кодирующих белковые субъединицы потенциал-зависимых кальциевых каналов. Прогестерон также предотвращает сокращения матки благодаря блокированию способности эстрадиола индуцировать а-адренергические рецепторы, активация которых вызывает сокращение мышечных клеток.Длительность полового цикла также частично зависит от прогестерона. После овуляции увеличение циркулирующего в крови прогестерона приводит к снижению концентрации Л Г в крови. Этот эффект прогестерона достигается благодаря его действию как на гипоталамус, так и на гипофиз. Прогестерон блокирует высвобождение гонадотропин-рилизинг фактора (ГРФ) из гипоталамуса. В гипофизе под действием прогестерона снижается число рецепторов ГРФ (за счет снижения скорости транскрипции соответствующих мРНК). Высокий уровень прогестерона также приводит к снижению интенсивности экспрессии генов, кодирующих (3-субъединицу ЛГ и ФСГ и а-субъединицы гонадотропинов.Однако у некоторых приматов желтое тело кроме прогестерона секретирует широкий спектр
стероидных гормонов, включая андрогены и эстрадиол. Так, желтое тело у женщин секретирует почти столько же эстрадиола, сколько и преову- ляторный фолликул.Преовуляторный выброс гонадотропинов индуцирует овуляцию и дифференцировку оставшихся фолликулярных клеток, которые формируют желтое тело и начинают продуцировать прогестерон в высоких количествах. До этого момента основным стероидом, синтезируемым в яичнике, является эстрадиол. Клетки гранулезы и теки в фолликуле скоординированно синтезируют эстрогены. В клетках теки экспрессируются ферменты, которые необходимы для превращения холестерола в андрогены, но в этих клетках отсутствуют ферменты, необходимые для превращения андрогенов в эстрадиол. Наоборот, клетки гранулезы продуцируют прогестерон, но не способны превращать прегненолон или прогестерон в андрогены. В то же время клетки гранулезы могут превращать андрогены в эстрадиол. Таким образом, андрогены, продуцируемые клетками теки, ароматизируются в клетках гранулезы до эстрадиола. Эстрадиол стимулирует митотические деления клеток гранулезы. Преовуляторный выброс ЛГ приводит к лютеинизации клеток гранулезы и теки и к изменению их метаболических путей, в результате чего основным стероидным гормоном, синтезируемым обоими типами клеток, становится прогестерон.Желтое тело функционирует в течение определенного времени, после чего (в случае отсутствия беременности) происходит его регрессия, или инволюция.У многих видов, не относящихся к приматам, инволюция желтого тела индуцируется секрецией маткой ПГФга* Этот гормон достигает яичника благодаря противоточному механизму, который включает маточно-яичниковую вену и яичниковую артерию. ПГФ2а подавляет секрецию прогестерона, нарушая способность ЛГ активировать аденилатцик- лазу, так как связывается с ее рецепторами. По мере старения желтое тело становится более чувствительным к лютео- литическому действию ПГФга- У приматов матка не оказывает влияния на функцию желтого тела, а механизм обратного развития желтого тела неизвестен. Местное введение эстрадиола непосредственно в желтое тело приматов вызывает его преждевременное разрушение, поэтому, возможно, у данных видов лютеолиз вызывается локальной выработкой эстрадиола или простагландинов внутри самого желтого тела.
Важное различие между видами связано с продолжительностью существования желтого тела. У некоторых животных, например у собаки, африканского хорька, кенгуру и валлаби, период существования желтого тела вне беременности практически такой же, как при беременности. Однако у большинства видов, в том числе у приматов, копытных и грызунов, при беременности желтое тело живет намного дольше, чем вне беременности, и связано это с тем, что плацента обладает выраженной лютеотропной активностью. Противоположная ситуация наблюдается у многих видов мелких сумчатых животных, например, у виргинского опоссума, обитающего в Северной Америке, и у австралийского лисовидного опоссума. У этих животных желтое тело цикла существует более продолжительное время, чем желтое тело беременности.
У всех видов основным секреторным продуктом желтого тела является прогестерон — основной гормон беременности. Количество рецепторов к прогестерону в тканях репродуктивной системы увеличивается под действием эстрогенов, действующих в первую половину полового цикла. Прогестерон, напротив, вызывает уменьшение количества рецепторов к эстрогенам в тканях и, таким образом, блокирует их главные эффекты, прежде всего стимуляцию митотических делений. В яйцеводах прогестерон останавливает эстроген-зависимую секрецию специфических белков и стимулирует потерю клетками ресничек (процесс так называемой децилиации).В матке прогестерон действует на эндометрий как фактор, стимулирующий дифференцировку клеток. В ходе фолликулярной фазы цикла эстрогены стимулируют пролиферацию клеток эндометрия, тогда как возрастающая концентрация прогестерона во время лютеальной фазы цикла снижает митотическую активность эндометрия. Прогестерон также стимулирует секрецию маточных желез и изменение спектра белков, синтезируемых эндометрием. В матке прогестерон, кроме того, тормозит сократительную активность мио- метрия. Этот эффект проявляется в увеличении потенциала покоя и уменьшении электрических взаимодействий между клетками миометрия. Прогестерон уменьшает поглощение внеклеточного кальция, который необходим для сокращения клеток. Это обусловлено снижением экспрессии генов, кодирующих белковые субъединицы потенциал-зависимых кальциевых каналов. Прогестерон также предотвращает сокращения матки благодаря блокированию способности эстрадиола индуцировать а-адренергические рецепторы, активация которых вызывает сокращение мышечных клеток.Длительность полового цикла также частично зависит от прогестерона. После овуляции увеличение циркулирующего в крови прогестерона приводит к снижению концентрации Л Г в крови. Этот эффект прогестерона достигается благодаря его действию как на гипоталамус, так и на гипофиз. Прогестерон блокирует высвобождение гонадотропин-рилизинг фактора (ГРФ) из гипоталамуса. В гипофизе под действием прогестерона снижается число рецепторов ГРФ (за счет снижения скорости транскрипции соответствующих мРНК). Высокий уровень прогестерона также приводит к снижению интенсивности экспрессии генов, кодирующих (3-субъединицу ЛГ и ФСГ и а-субъединицы гонадотропинов.Однако у некоторых приматов желтое тело кроме прогестерона секретирует широкий спектр
стероидных гормонов, включая андрогены и эстрадиол. Так, желтое тело у женщин секретирует почти столько же эстрадиола, сколько и преову- ляторный фолликул.Преовуляторный выброс гонадотропинов индуцирует овуляцию и дифференцировку оставшихся фолликулярных клеток, которые формируют желтое тело и начинают продуцировать прогестерон в высоких количествах. До этого момента основным стероидом, синтезируемым в яичнике, является эстрадиол. Клетки гранулезы и теки в фолликуле скоординированно синтезируют эстрогены. В клетках теки экспрессируются ферменты, которые необходимы для превращения холестерола в андрогены, но в этих клетках отсутствуют ферменты, необходимые для превращения андрогенов в эстрадиол. Наоборот, клетки гранулезы продуцируют прогестерон, но не способны превращать прегненолон или прогестерон в андрогены. В то же время клетки гранулезы могут превращать андрогены в эстрадиол. Таким образом, андрогены, продуцируемые клетками теки, ароматизируются в клетках гранулезы до эстрадиола. Эстрадиол стимулирует митотические деления клеток гранулезы. Преовуляторный выброс ЛГ приводит к лютеинизации клеток гранулезы и теки и к изменению их метаболических путей, в результате чего основным стероидным гормоном, синтезируемым обоими типами клеток, становится прогестерон.Желтое тело функционирует в течение определенного времени, после чего (в случае отсутствия беременности) происходит его регрессия, или инволюция.У многих видов, не относящихся к приматам, инволюция желтого тела индуцируется секрецией маткой ПГФга* Этот гормон достигает яичника благодаря противоточному механизму, который включает маточно-яичниковую вену и яичниковую артерию. ПГФ2а подавляет секрецию прогестерона, нарушая способность ЛГ активировать аденилатцик- лазу, так как связывается с ее рецепторами. По мере старения желтое тело становится более чувствительным к лютео- литическому действию ПГФга- У приматов матка не оказывает влияния на функцию желтого тела, а механизм обратного развития желтого тела неизвестен. Местное введение эстрадиола непосредственно в желтое тело приматов вызывает его преждевременное разрушение, поэтому, возможно, у данных видов лютеолиз вызывается локальной выработкой эстрадиола или простагландинов внутри самого желтого тела.
Важное различие между видами связано с продолжительностью существования желтого тела. У некоторых животных, например у собаки, африканского хорька, кенгуру и валлаби, период существования желтого тела вне беременности практически такой же, как при беременности. Однако у большинства видов, в том числе у приматов, копытных и грызунов, при беременности желтое тело живет намного дольше, чем вне беременности, и связано это с тем, что плацента обладает выраженной лютеотропной активностью. Противоположная ситуация наблюдается у многих видов мелких сумчатых животных, например, у виргинского опоссума, обитающего в Северной Америке, и у австралийского лисовидного опоссума. У этих животных желтое тело цикла существует более продолжительное время, чем желтое тело беременности.