Файл: Осложнения пневмоний у детей. Определение, эпидемиология.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 73
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Осложнения пневмоний у детей. Определение, эпидемиология.Согласно современной классификации, пневмонии по тяжести могут быть неосложненными и осложненными. Осложненные пневмонии всегда тяжелые. Именно развитие осложнений обусловливает смертность от пневмоний в детском возрасте, которая достигает в Российской Федерации 13,1 на 100 тыс. детского населения.2.Осложнения пневмоний у детей. Классификация. Осложнения пневмоний могут быть легочные и внелегочные. Внелегочные осложнения проявляются: 1.Общими нарушениями:нейротоксикоз,сердечно-сосудистая недостаточность,инфекционно-токсический шок,ДВС-синдром. 2. Воспалением различных органов:менингит,отитпиелонефрити др. Легочные осложнения представляют собой различные формы внутрилегочной деструкции:гнойный плеврит,абсцесс,пневмоторакс,пиопневмоторакс,булла.
Клиническая картина.Основные симптомы:возбуждение ребенка → сопор → кома,гипертермия,выбухание родничка,положительные менингиальные знаки: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского;судороги,при люмбальной пункции - вытекание ликвора частой каплейВнутрилегочная деструкция. ЭтиопатогенезЭтиология· Грамотрицательная флора (Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa).· Стафилококк.· Другие микроорганизмы. Стафилококки вырабатывают:· некротоксин (определяет склонность к абсцедированию);· гиалуронидазу (фактор распространения – способствует появлению обширных поражений в легких);· эластазу (разрушает эластические волокна, эластический каркас легких – приводит к образованию булл);· много токсинов (вызывают выраженную интоксикацию). При пневмотораксе происходит прорыв абсцесса в полость плевры, при гнойном плеврите - распространение воспалительного процесса из легочной ткани на листки плевры контактным путем.
Абсцесс лёгких. Развивается при гнойном расплавлении участка инфильтрации легкого или при инфицировании булл. В процессе развития абсцесса легких выделяют две фазы:1)гнойная инфильтрация и формирование абсцесса;2)вскрытие абсцесса в бронх или плевральную полость. В первую фазу клинически отмечается ухудшение и без того тяжелого общего состояния больного: нарастают вялость, апатия, анорексия, повышается температура тела, появляется серо-землистый цвет кожи, проливной пот. Отмечаются признаки обезвоженности: сухость кожи и слизистых оболочек, заостряются черты лица. Появляется одышка с участием вспомогательных мышц в акте дыхания. Тоны сердца приглушены. Над недренирующимся абсцессом определяется укорочение перкуторного звука. Аускультативно - выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. После вскрытия абсцесса в бронх (дренирующийся абсцесс) больной начинает откашливать большое количество гнойной мокроты с неприятным запахом. Мокрота при отстаивании принимает двухслойный вид: нижний слой - более густой, гомогенный, верхний - слизисто-пенистый. При этом общее состояние больного несколько улучшается: уменьшаются лихорадка, явления интоксикации. При обследовании отмечаются тимпанический оттенок перкуторного звука над полостью, аускультативно - амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. В период формирования абсцесса на рентгенограмме органов грудной клетки отмечается интенсивное ограниченное гомогенное затемнение. Затем находят одну или несколько четко контурирующихся полостей, имеющих горизонтальный уровень жидкости.Гнойный плеврит.Различают: острый разлитой гнойный плеврит (эмпиема плевры);осумкованный (плащевидный, междолевой, медиастинальный, диафрагмальный) гнойный плеврит.Острый гнойный плеврит протекает бурно с высокой гектической лихорадкой, нарастающей дыхательной недостаточностью и интоксикацией. Больного беспокоят боли в боку.При осмотре состояние ребенка тяжелое. Ребенок занимает вынужденное положение на больном боку. Больного беспокоит короткий, болезненный кашель со скудной мокротой. Грудная клетка на стороне поражения бочкообразно вздута, отстает в акте дыхания
Осложнения пневмоний. Лечение.Основными направлениями в лечении пневмоний, являются назначение следующих групп препаратов:1.Антибиотики (при тяжелых пневмониях на первый курс 2 антибиотика ( в/в).2.Отхаркивающие, муколитики.3.Витамины.Количество антибиотиков на курс зависит от тяжести заболевания (1 или 2). Способ введения также зависит от тяжести: внутрь, в/м или в/в., а также от возможных осложнений (аллергических или токсических). Выбор антибиотика определяется флорой, вызвавшей пневмонию. Если пневмония осложненная, то на первый курс назначают два антибиотика, причем один из них вводится в/в. На первый курс можно использовать цефалоспорины 3-4 поколения, полусинтетические защищенные пенициллины, аминогликозиды 3 поколения. Длительность курса антибиотикотерапии - 7-10 дней, количество курсов зависит от тяжести (7-14 дней и более). Если в течение 3-х дней нет эффекта, антибиотик надо менять.Ступенчатая терапия - двухэтапное применение антибактериальных препаратов с переходом с парентерального на пероральный способ введения (например: зинацеф - зиннат).Особенности лечения деструктивных пневмоний.1.На 1-й курс - два антибиотика (в/в).2.Инфузионная терапия в/в капельно (30-20 мл/кг):5% раствор глюкозы : физиологический раствор = 1:1дигоксинлазикс3.Ингибиторы протеолиза: контрикал (гордокс) в/в 1 р/д.4.Гипериммунные препараты: (внутривенный иммуноглобулин, антистафилококковый иммуноглобулин 50-100 МЕ на курс).5.При необходимости - плевральная пункция.6.См. схему лечения пневмоний.Лечение сердечно-сосудистой недостаточности.1.Сердечные гликозиды в/в 1 р./д (дигоксин).2.Мочегонные в/в 1 р./д (лазикс).3.Кардиотрофические препараты (кардиотропные, метаболические):10 мл 10% раствора глюкозы;витамин С;кокарбоксилаза;рибоксин, АТФ - лонг4.Препараты калия внутрь (панангин, аспаркам).Терапия отека легких:1.Кислород с пеногасителем (30% спирт или антифомсилан).2.Дигоксин в/в.3.Допамин в/в капельно.4.Лазикс в/в.5.Преднизолон в/в.6.Эуфиллин в/в (под контролем АД).Лечение гипертермического синдрома.1.Раскрытие ребенка.2.Прикладывание пузыря со льдом или холодной водой к голове и в области магистральных сосудов.3.Клизма с водой температуры 10-20С, которую вводят дробно по 20-200 мл через газоотводную трубку на 3-5 минут.
Сердечно-сосудистая недостаточность. Этиопатогенез
Действие бактериальных токсинов и гипоксии на миокардиоциты приводит к развитию в них метаболических нарушений - миокардиодистрофии. Токсическое и гипоксическое действие на сосуды обусловливают микроцикруляторные нарушения в сосудистом русле. В результате этих механизмов развивается сердечно-сосудистая недостаточность.Клиническая картина.Основные симптомы: Миокардиодистрофии:тахикардия;глухость тонов сердца;расширение границ сердца.Нарушения кровообращения:в большом кругу кровообращения - увеличение печени;в малом кругу кровообращения - разнокалиберные влажные хрипы в легких.Сосудистой недостаточности:мраморный или серый оттенок кожи;снижение АД. Самым тяжелым проявлением сердечно-сосудистой недостаточности является отек легкого.Нейротоксикоз (гипоксическая энцефалопатия). Этиопатогенез
Непосредственное действие вирусов или бактериальных токсинов на диэнцефальную область (прежде всего - центры вегетативной иннервации гипоталамуса) и эндотелий сосудов приводит к нарушению обмена веществ в тканях мозга. Развивается ацидоз, повышается проницаемость сосудов, что приводит к развитию отека-набухания головного мозга.Клиническая картина.Основные симптомы:возбуждение ребенка → сопор → кома,гипертермия,выбухание родничка,положительные менингиальные знаки: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского;судороги,при люмбальной пункции - вытекание ликвора частой каплейВнутрилегочная деструкция. ЭтиопатогенезЭтиология· Грамотрицательная флора (Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa).· Стафилококк.· Другие микроорганизмы. Стафилококки вырабатывают:· некротоксин (определяет склонность к абсцедированию);· гиалуронидазу (фактор распространения – способствует появлению обширных поражений в легких);· эластазу (разрушает эластические волокна, эластический каркас легких – приводит к образованию булл);· много токсинов (вызывают выраженную интоксикацию). При пневмотораксе происходит прорыв абсцесса в полость плевры, при гнойном плеврите - распространение воспалительного процесса из легочной ткани на листки плевры контактным путем.
Внутрилегочная деструкция. Клиническая картина
Общие особенности клиники деструктивных пневмоний1.Протекают на фоне сниженной реактивности.2.Характеризуются наличием выраженной интоксикации - стойкая гипертермия выше 39С, гектическая лихорадка, адинамия, негативизм, отсутствие аппетита, серо-землистый цвет кожи. глухость тонов сердца, тахикардия, парез кишечника.3.Приводят к развитию дистрофизации ребенка.4.Клинически массивные поражения легких: крупноочаговый характер притупления легочного звука, над местом притупления выслушивается большое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. Большие очаги инфильтрации могут превращаться в абсцессы.5.Увеличение печени и селезенки («септическая селезенка»).6.Наличие гнойных легочных осложнений (абсцесс, гнойный плеврит).7.Изменения в общем анализе крови: лейкоцитоз выше 20 Г/л, СОЭ больше 40 мм/час, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая анемия.8.Наличие токсических изменений в моче.Формы деструктивных пневмонийБуллы. Это воздушные полости. Их количество обычно от 1 до 5, диаметр - от 0,5 см до 5 см. Чаще буллы не проявляются какими-либо клиническими симптомами и диагностируются лишь рентгенологически. Обычно буллезные полости на фоне стихания воспалительного процесса в легких самопроизвольно исчезают на втором месяце болезни. У некоторых детей из-за затруднения выдоха при нарушении проходимости приводящего бронха полости внезапно увеличиваются в размере за счет клапанного механизма. В таком случае клинически нарастают симптомы дыхательной недостаточности без усиления явлений интоксикации: ребенок становится беспокойным, у него усиливаются одышка и цианоз; грудная клетка принимает бочкообразную форму, ее половина на пораженной стороне отстает в акте дыхания. При этом на стороне поражения перкуторно определяется тимпанический звук, аускультативно - ослабленное дыхание. На рентгенограмме органов грудной клетки отмечается смещение органов средостения в противоположную сторону.Абсцесс лёгких. Развивается при гнойном расплавлении участка инфильтрации легкого или при инфицировании булл. В процессе развития абсцесса легких выделяют две фазы:1)гнойная инфильтрация и формирование абсцесса;2)вскрытие абсцесса в бронх или плевральную полость. В первую фазу клинически отмечается ухудшение и без того тяжелого общего состояния больного: нарастают вялость, апатия, анорексия, повышается температура тела, появляется серо-землистый цвет кожи, проливной пот. Отмечаются признаки обезвоженности: сухость кожи и слизистых оболочек, заостряются черты лица. Появляется одышка с участием вспомогательных мышц в акте дыхания. Тоны сердца приглушены. Над недренирующимся абсцессом определяется укорочение перкуторного звука. Аускультативно - выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. После вскрытия абсцесса в бронх (дренирующийся абсцесс) больной начинает откашливать большое количество гнойной мокроты с неприятным запахом. Мокрота при отстаивании принимает двухслойный вид: нижний слой - более густой, гомогенный, верхний - слизисто-пенистый. При этом общее состояние больного несколько улучшается: уменьшаются лихорадка, явления интоксикации. При обследовании отмечаются тимпанический оттенок перкуторного звука над полостью, аускультативно - амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. В период формирования абсцесса на рентгенограмме органов грудной клетки отмечается интенсивное ограниченное гомогенное затемнение. Затем находят одну или несколько четко контурирующихся полостей, имеющих горизонтальный уровень жидкости.Гнойный плеврит.Различают: острый разлитой гнойный плеврит (эмпиема плевры);осумкованный (плащевидный, междолевой, медиастинальный, диафрагмальный) гнойный плеврит.Острый гнойный плеврит протекает бурно с высокой гектической лихорадкой, нарастающей дыхательной недостаточностью и интоксикацией. Больного беспокоят боли в боку.При осмотре состояние ребенка тяжелое. Ребенок занимает вынужденное положение на больном боку. Больного беспокоит короткий, болезненный кашель со скудной мокротой. Грудная клетка на стороне поражения бочкообразно вздута, отстает в акте дыхания
, межреберья сглажены или выбухают. При перкуссии определяется укорочение легочного звука на стороне поражения, но характерная линия Соколова-Дамуазо встречается редко. Из-за смещения органов средостения отмечается треугольник Грокко-Раухфуса. Аускультативно определяется ослабленное дыхание, шум трения плевры.
В случае быстрого накопления гнойного выпота состояние ребенка очень тяжелое. Отмечаются резкая боль в грудной клетке, выраженная одышка, цианоз, беспокойство, сердцебиения. Верхушечный толчок при этом разлитой, смещен в здоровую сторону.
Для гнойного плеврита характерно наличие изменений в других органах: приглушение сердечных тонов, систолический шум в сердце, гепато- и спленомегалия.
В общем анализе крови определяется гиперлейкоцитоз (30-40 Г/л) с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом влево до 15-20 %, гипохромная анемия, ускоренное СОЭ до 50-60 мм/час.
На рентгенограмме органов грудной клетки отмечается гомогенное затемнение легочного поля с четкой границей экссудата и воздушной легочной тканью над ним, диафрагма не контурируется, синусы не определяются. При увеличении выпота отмечается смещение средостения в противоположную сторону и нарастание интенсивности тени.
Диагноз гнойного плеврита уточняется после проведения плевральной пункции.
Пиопневмоторакс.
При прорыве гнойного очага легкого в плевру чаще всего образуется сообщение бронха с плевральной полостью и развивается пиопневмоторакс.
Особенно тяжело протекает клапанный (напряженный пневмоторакс). Состояние больного за несколько минут становится крайне тяжелым. Ребенок очень беспокойный, ловит воздух ртом. У него отмечается выраженный цианоз, нитевидный пульс; в акте дыхания участвуют все вспомогательные мышцы. Грудная клетка ассиметричная. Затем цианоз сменяется серой окраской кожи, появляются вялость, адинамия и смерть ребенка. Данная клиническая картина напоминает состояние шока и называется плевропульмональный шок.
На рентгенограмме органов грудной клетки отмечается полностью спавшееся легкое, поджатое к корню; органы средостения смещены в противоположную сторону, легочной рисунок отсутствует (свободный воздух в плевральной полости).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ДЕСТРУКТИВНОЙ ПНЕВМОНИИ
| Симптомы | Гнойный плеврит | Пневмоторакс |
| Начало | Более медленное (несколько суток) | Быстрое (несколько часов) |
| ДН | Выражена в меньшей степени | Ярко выражена: «охающее» дыхание, поверхностное, ловит ртом воздух |
| Симптомы плевропульмо-нального шока | Нет | Бледность, холодный пот, холодные конечности, низкое АД |
| Перкуссия | Массивное укорочение | Коробочный звук |
| Аускультация | Дыхание резко ослабленное По мере рассасывания экссудата - шум трения плевры | Дыхание резко ослабленное |
| Рентген | Массивное затемнение, диафрагма не дифференцируется, плевродиафрагмальный синус выполнен | Легочный рисунок не определяется (легкое поджато воздухом) |
Осложнения пневмоний. Лечение.Основными направлениями в лечении пневмоний, являются назначение следующих групп препаратов:1.Антибиотики (при тяжелых пневмониях на первый курс 2 антибиотика ( в/в).2.Отхаркивающие, муколитики.3.Витамины.Количество антибиотиков на курс зависит от тяжести заболевания (1 или 2). Способ введения также зависит от тяжести: внутрь, в/м или в/в., а также от возможных осложнений (аллергических или токсических). Выбор антибиотика определяется флорой, вызвавшей пневмонию. Если пневмония осложненная, то на первый курс назначают два антибиотика, причем один из них вводится в/в. На первый курс можно использовать цефалоспорины 3-4 поколения, полусинтетические защищенные пенициллины, аминогликозиды 3 поколения. Длительность курса антибиотикотерапии - 7-10 дней, количество курсов зависит от тяжести (7-14 дней и более). Если в течение 3-х дней нет эффекта, антибиотик надо менять.Ступенчатая терапия - двухэтапное применение антибактериальных препаратов с переходом с парентерального на пероральный способ введения (например: зинацеф - зиннат).Особенности лечения деструктивных пневмоний.1.На 1-й курс - два антибиотика (в/в).2.Инфузионная терапия в/в капельно (30-20 мл/кг):5% раствор глюкозы : физиологический раствор = 1:1дигоксинлазикс3.Ингибиторы протеолиза: контрикал (гордокс) в/в 1 р/д.4.Гипериммунные препараты: (внутривенный иммуноглобулин, антистафилококковый иммуноглобулин 50-100 МЕ на курс).5.При необходимости - плевральная пункция.6.См. схему лечения пневмоний.Лечение сердечно-сосудистой недостаточности.1.Сердечные гликозиды в/в 1 р./д (дигоксин).2.Мочегонные в/в 1 р./д (лазикс).3.Кардиотрофические препараты (кардиотропные, метаболические):10 мл 10% раствора глюкозы;витамин С;кокарбоксилаза;рибоксин, АТФ - лонг4.Препараты калия внутрь (панангин, аспаркам).Терапия отека легких:1.Кислород с пеногасителем (30% спирт или антифомсилан).2.Дигоксин в/в.3.Допамин в/в капельно.4.Лазикс в/в.5.Преднизолон в/в.6.Эуфиллин в/в (под контролем АД).Лечение гипертермического синдрома.1.Раскрытие ребенка.2.Прикладывание пузыря со льдом или холодной водой к голове и в области магистральных сосудов.3.Клизма с водой температуры 10-20С, которую вводят дробно по 20-200 мл через газоотводную трубку на 3-5 минут.