ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 69
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
эпителия слизистой оболочки полости рта, наличие местных воспалительных заболеваний, процессы самоочищения.
3 теории образования ЗН: 1) приклеивание эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, к поверхности зуба с последующим ростом бактериальных колоний; коагрегация бактериальных популяций;
2)преципитация внеклеточных полисахаридов, образованных стрептококками полости рта;
3)преципитация гликопротеинов слюны при деградации бактерий. В процессе преципитации белков слюны немаловажное значение отводят деятельности кислотообразующих бактерий и кальцию слюны.
Адгезия и колонизация. Коагрегация. Чтобы поселиться в полости рта, микроорганизмы должны прикрепиться к поверхности слизистой оболочки или к зубам. Адгезия (прилипание) необходима для обеспечения устойчивости к току слюны и последующей колонизации (размножению).
В адгезии микроорганизмов на буккальном эпителии играют роль неспецифические (гидрофобные) взаимодействия и специфические (лиганд-рецепторные) контакты. При этом адгезивными свойствами обладают главным образом белковые компоненты. В процессе адгезии со стороны грамотрицательных бактерий могут участвовать пили или фимбрии, у грамположительных бактерий - липотейхоевые кислоты. Кроме того, в адгезии задействованы гликозилтрансферазы и гликозилированные белки (лектины), специфические рецепторы эпителиоцитов ротовой полости (специфические взаимодействия имеются и при адгезии к поверхности зубов).
Некоторые бактерии не имеют собственных адгезинов, тогда они закрепляются на поверхности слизистых, используя адгезины других микроорганизмов, т.е. происходит процесс коагрегации между бактериальными видами ротовой полости. Коагрегация может способствовать развитию зубных бляшек.
Кариес зубов — это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.
Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. Общие факторы: неполноценная диета и плохая питьевая вода; соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба; экстремальные воздействия на организм; наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.
Местные факторы: зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами; нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом; углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта; резистентность зубных тканей; отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба; состояние пульпы зуба.
К кариесогенным микробам относят оральные стрептококки S.mutans, S.sobrinus, S.sanguis, затем лактобациллы, актиномицеты (среди которых чаще других выделяется A.
viscosus). Эти микроорганизмы принадлежат к нормальной микрофлоре полости рта здоровых людей, но могут играть этиопатогенетическую роль в кариесогенезе: эти бактерии способны к кислотообразованию при ферментации многих углеводов, причем многие из них снижают рН в бляшках до критического уровня (5 и ниже); наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных микроорганизмов образовывать вне- и внутриклеточные полисахариды в результате микробной ферментации углеводов, особенно сахарозы.
Заболевания пародонта: гингивит, пародонтит, периодонтит. Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность. В него входят периодонт, кость альвеолы, десна с надкостницей, ткани зуба.
Заболевания пародонта — общий термин, употребляющийся для обозначения воспалительных заболеваний вспомогательных тканей зуба. Гингивит - воспаление тканей десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Периодонтит - деструкция соединительных тканей, скрепляющих и связывающих кость альвеол. Пародонтит - дистрофия (деструкция) тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию зубодесневых карманов, гноетечению из них и в конечном итоге к элиминации зубов.
Среди бактерий, постоянно выделяемых из зубодесневых карманов и имеющих факторы патогенности, обычны грамотрицательные палочки Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Actinobacillus и другие. Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, выделяемые из зубодесневых карманов, увеличивают деструкцию альвеолярных костей. В здоровой десневой щели эти микроорганизмы не определяются или находятся в очень малых количествах. Однако при отсутствии или плохой гигиене полости рта происходит накопление бляшек вокруг края десны (поддесневые бляшки), что приводит к воспалению (гингивиту) и к увеличению количества жидкости на дне десневой щели. Вот эта жидкость и обеспечивает питательными веществами бактерии, что способствует росту облигатных анаэробов, неспорообразующих грамотрицательных бактерий, особенно при увеличении размеров десневой щели и формировании зубодесневых карманов.
Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.
Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов. При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (S.mutans, S.milleri), выделяется анаэробная флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.
При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.
В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии, возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae spp.) и S.aureus. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp.
В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.
ОДОНТОГЕННАЯ И ПАРОДОНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ПУЛЬПИТ
Основные возбудители - зеленящие стрептококки (S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.
Антимикробная терапия показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.). Препараты выбора: феноксиметилпенициллин или пенициллин (в зависимости от тяжести течения). Альтернативные препараты: аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин), ингибиторозащищенные пенициллины, цефаклор, клиндамицин, эритромицин + метронидазол. Длительность применения: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней).
ПЕРИОДОНТИТ
В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces spp. При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola выделяются наиболее часто. В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. P.gingivalis выделяется редко. У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans выделяется C.micros, а в препубертатном возрасте - Fusobacterium spp.
Препараты выбора: доксициклин; амоксициллин/клавуланат. Альтернативные препараты: спирамицин + метронидазол, цефуроксим аксетил, цефаклор + метронидазол.
Длительность терапии: 5-7 дней.
ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ
При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum. Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.
Препараты выбора: оксациллин, цефазолин, ингибиторозащищенные пенициллины.
Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).
Длительность терапии: не менее 4 нед.
ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ
Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.
Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат. При нозокомиальной инфекции - ванкомицин. Альтернативные препараты: цефуроксим аксетил, ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, хлорамфеникол. Длительность терапии: 10 дней.
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ
Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.
АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ
При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.
Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes.
При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).
Препараты выбора: ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), цефоперазон/сульбактам.
При выделении P.aeruginosa - цефтазидим + аминогликозиды.
Альтернативные препараты: пенициллин или оксациллин + метронидазол, линкозамиды + аминогликозиды II-III поколения, карбапенемы, ванкомицин.
Длительность терапии: не менее 10-14 дней.
БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ
Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae тип В и S.pneumoniae. У детей в возрасте до 2 лет H.influenzae - основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.
Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в/в, в высоких дозах.
Альтернативные препараты: хлорамфеникол, ко-тримоксазол.
Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.
ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ
Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.
Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F.nucleatum, P.acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.
Выбор антимикробных препаратов
Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.
НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
(ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)
В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium, пигментированные Bacteroides, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.
Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является C.rectus.
Препараты выбора: феноксиметилпенициллин, пенициллин.
Альтернативные препараты: макролид + метронидазол.
Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения.
АКТИНОМИКОЗ
Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями A.actinomycetemcomitans и H.aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.
Препараты выбора: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике - переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут). Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты - тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.
3 теории образования ЗН: 1) приклеивание эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, к поверхности зуба с последующим ростом бактериальных колоний; коагрегация бактериальных популяций;
2)преципитация внеклеточных полисахаридов, образованных стрептококками полости рта;
3)преципитация гликопротеинов слюны при деградации бактерий. В процессе преципитации белков слюны немаловажное значение отводят деятельности кислотообразующих бактерий и кальцию слюны.
Адгезия и колонизация. Коагрегация. Чтобы поселиться в полости рта, микроорганизмы должны прикрепиться к поверхности слизистой оболочки или к зубам. Адгезия (прилипание) необходима для обеспечения устойчивости к току слюны и последующей колонизации (размножению).
В адгезии микроорганизмов на буккальном эпителии играют роль неспецифические (гидрофобные) взаимодействия и специфические (лиганд-рецепторные) контакты. При этом адгезивными свойствами обладают главным образом белковые компоненты. В процессе адгезии со стороны грамотрицательных бактерий могут участвовать пили или фимбрии, у грамположительных бактерий - липотейхоевые кислоты. Кроме того, в адгезии задействованы гликозилтрансферазы и гликозилированные белки (лектины), специфические рецепторы эпителиоцитов ротовой полости (специфические взаимодействия имеются и при адгезии к поверхности зубов).
Некоторые бактерии не имеют собственных адгезинов, тогда они закрепляются на поверхности слизистых, используя адгезины других микроорганизмов, т.е. происходит процесс коагрегации между бактериальными видами ротовой полости. Коагрегация может способствовать развитию зубных бляшек.
Кариес зубов — это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.
Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. Общие факторы: неполноценная диета и плохая питьевая вода; соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба; экстремальные воздействия на организм; наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.
Местные факторы: зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами; нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом; углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта; резистентность зубных тканей; отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба; состояние пульпы зуба.
К кариесогенным микробам относят оральные стрептококки S.mutans, S.sobrinus, S.sanguis, затем лактобациллы, актиномицеты (среди которых чаще других выделяется A.
viscosus). Эти микроорганизмы принадлежат к нормальной микрофлоре полости рта здоровых людей, но могут играть этиопатогенетическую роль в кариесогенезе: эти бактерии способны к кислотообразованию при ферментации многих углеводов, причем многие из них снижают рН в бляшках до критического уровня (5 и ниже); наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных микроорганизмов образовывать вне- и внутриклеточные полисахариды в результате микробной ферментации углеводов, особенно сахарозы.
Заболевания пародонта: гингивит, пародонтит, периодонтит. Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность. В него входят периодонт, кость альвеолы, десна с надкостницей, ткани зуба.
Заболевания пародонта — общий термин, употребляющийся для обозначения воспалительных заболеваний вспомогательных тканей зуба. Гингивит - воспаление тканей десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Периодонтит - деструкция соединительных тканей, скрепляющих и связывающих кость альвеол. Пародонтит - дистрофия (деструкция) тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию зубодесневых карманов, гноетечению из них и в конечном итоге к элиминации зубов.
Среди бактерий, постоянно выделяемых из зубодесневых карманов и имеющих факторы патогенности, обычны грамотрицательные палочки Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Actinobacillus и другие. Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, выделяемые из зубодесневых карманов, увеличивают деструкцию альвеолярных костей. В здоровой десневой щели эти микроорганизмы не определяются или находятся в очень малых количествах. Однако при отсутствии или плохой гигиене полости рта происходит накопление бляшек вокруг края десны (поддесневые бляшки), что приводит к воспалению (гингивиту) и к увеличению количества жидкости на дне десневой щели. Вот эта жидкость и обеспечивает питательными веществами бактерии, что способствует росту облигатных анаэробов, неспорообразующих грамотрицательных бактерий, особенно при увеличении размеров десневой щели и формировании зубодесневых карманов.
Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.
Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов. При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (S.mutans, S.milleri), выделяется анаэробная флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.
При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.
В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии, возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae spp.) и S.aureus. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp.
В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.
ОДОНТОГЕННАЯ И ПАРОДОНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ПУЛЬПИТ
Основные возбудители - зеленящие стрептококки (S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.
Антимикробная терапия показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.). Препараты выбора: феноксиметилпенициллин или пенициллин (в зависимости от тяжести течения). Альтернативные препараты: аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин), ингибиторозащищенные пенициллины, цефаклор, клиндамицин, эритромицин + метронидазол. Длительность применения: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней).
ПЕРИОДОНТИТ
В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces spp. При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola выделяются наиболее часто. В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. P.gingivalis выделяется редко. У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans выделяется C.micros, а в препубертатном возрасте - Fusobacterium spp.
Препараты выбора: доксициклин; амоксициллин/клавуланат. Альтернативные препараты: спирамицин + метронидазол, цефуроксим аксетил, цефаклор + метронидазол.
Длительность терапии: 5-7 дней.
ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ
При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum. Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.
Препараты выбора: оксациллин, цефазолин, ингибиторозащищенные пенициллины.
Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).
Длительность терапии: не менее 4 нед.
ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ
Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.
Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат. При нозокомиальной инфекции - ванкомицин. Альтернативные препараты: цефуроксим аксетил, ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, хлорамфеникол. Длительность терапии: 10 дней.
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ
Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.
АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ
При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.
Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes.
При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).
Препараты выбора: ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), цефоперазон/сульбактам.
При выделении P.aeruginosa - цефтазидим + аминогликозиды.
Альтернативные препараты: пенициллин или оксациллин + метронидазол, линкозамиды + аминогликозиды II-III поколения, карбапенемы, ванкомицин.
Длительность терапии: не менее 10-14 дней.
БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ
Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae тип В и S.pneumoniae. У детей в возрасте до 2 лет H.influenzae - основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.
Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в/в, в высоких дозах.
Альтернативные препараты: хлорамфеникол, ко-тримоксазол.
Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.
ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ
Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.
Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F.nucleatum, P.acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.
Выбор антимикробных препаратов
Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.
НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
(ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)
В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium, пигментированные Bacteroides, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.
Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является C.rectus.
Препараты выбора: феноксиметилпенициллин, пенициллин.
Альтернативные препараты: макролид + метронидазол.
Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения.
АКТИНОМИКОЗ
Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями A.actinomycetemcomitans и H.aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.
Препараты выбора: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике - переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут). Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты - тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.