Файл: 60годы xix в в каком году состоялось открытие первой детской больницы в россии в 1835.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.01.2024

Просмотров: 271

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
На первом этапе метаболизма витамин D связывается с витамин D-связывающим белком (VDBP) плазмы крови, который взаимодействует с альбумином и транспортируется в печень. В купферовских клетках печени под воздействием мембранного фермента семейства цитохрома P450 25-гидроксилазы холекальциферол превращается в первый активный метаболит — 25-гидроксихолекальциферол [25(OH)D], или кальцидиол. Второй этап метаболизма происходит в почках с помощью фермента 1-гидроксилазы, преобразующего 25(OH)D в биологически активный гормон кальцитриол — 1,25-дигидроксихолекальциферол [1,25(ОН)2 D].74. ПРОЦЕССЫ ОСТЕОМАЛЯЦИИ ОСОБЕННО ЯРКО ВЫРАЖЕНЫ ПРИ при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. 75. ГИПЕРПЛАЗИЯ ОСТЕОИДНОЙ ТКАНИ ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕМ:гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».76. ПОСТНАТАЛЬНУЮ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ ПРОФИЛАКТИКУ РАХИТА ДОНОШЕННОМУ РЕБЕНКУ СЛЕДУЕТ НАЗНАЧАТЬ:С 3 недель77. НА РЕНТГЕНОГРАММЕ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ В ПЕРИОДЕ РАЗГАРА РАХИТА НАИБОЛЬШИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОТМЕЧАЮТСЯ:увеличение расстояния между эпифизом и диафизом, за счет расширяющегося метафиза, зона обызвествления горизонтальная и бахромчатая, остеопороз, ядра окостенения костей неотчетливые, возможны переломы длинных трубчатых костей и ребер по типу «зеленой веточки».77. ИЗМЕНЕНИЯ НА КОЖЕ И СЛИЗИСТЫХ В ВИДЕ ГИПЕРЕРГИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ С ОБРАЗОВАНИЕМ ЭКССУДАТИВНОЙ СЫПИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯМногоформная экссудативная эритема78. ГИПЕРПЛАЗИРОВАННЫЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ЛИМФОУЗЛЫ, ГИПЕРПЛАЗИЯ ТИМУСА (ТИМОМЕГАЛИЯ),И МОНОЦИТОЗ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯНичего не нашла вообще(79. ПОВЫШЕННАЯ НЕРВНАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ, НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА С ПРИСТУПАМИ АЦЕТОНЕМИЧЕСКОЙ РВОТЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯАцетонемического синдрома80. ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОТЕКА КВИНКЕОбласть лица (веки, губы, язык, мягкое небо), ладони и стопы, наружные половые органы. Он возникает в тех областях тела, где имеется подкожная жировая клетчатка.81. ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА СОСТАВЛЯЕТ: от 17 до 24%82. В ПАТОГЕНЕЗЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ: наследственная детерминированность, приводящая к нарушению состояния кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Т-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления.
83. ДЛЯ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА ИСПОЛЬЗУЮТ: показатель IGA84. РЕБЕНОК С ДИАГНОЗОМ: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ, ДЕТСКАЯ ФОРМА, ЛОКАЛИЗОВАННАЯ, ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА, ОБОСТРЕНИЕ. КАКУЮ ГРУППУ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НЕ СЛЕДУЕТ НАЗНАЧАТЬ85. ДЛЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОТЕКА КВИНКЕ ХАРАКТЕРНО ВСЕ, КРОМЕ:г) отек нижних конечностей86. КАКИЕ ПРОДУКТЫ ПРОВОЦИРУЮТ ОБОСТРЕНИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА?крепкие бульоны, копчености, острая пища, сдоба87. ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА ПРИМЕНЯЮТ:Несколько правильных вариантов ответа:а) гипоаллергенные условия быта б) борьба с пассивным курениемг) исключение из питания продуктов коровьего молока д) использование гипоаллергенных смесей88. ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОТЕКА ГОРТАНИ ПРИМЕНЯЮТА)лазикс, преднизолон89. ДОМАШНЕЕ ЖИВОТНОЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ВЫЗЫВАЮЩЕЕ АЛЛЕРГИЮСкорее всего кошка90. ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ КРАПИВНИЦЫ ЯВЛЯЕТСЯ:появление на коже волдырей разного цвета (любой вариант ответа про волдыри)91.ПЕРВЫМ ЭТАПОМ РЕАНИМАЦИИ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ ЯВЛЯЕТСЯ:в)прекращение поступления аллергена в организм92. ПРИ ЛЕЧЕНИИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ВСЕ ПРЕПАРАТЫ, КРОМЕ:в)мочегонные93. К АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ОСОБЕННОСТЯМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ НЕ ОТНОСИТСЯ:4) Широкие,относительно взрослых, бронхи и бронхиолы117 ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ДЕТЕЙ С ОСТРЫМ БРОНХИОЛИТОМ ВЫСЛУШИВАЮТСЯ:диффузныемелкопузырчатыехрипы118. ОСНОВНЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ СТАРШЕ 6 МЕСЯЦЕВ ЯВЛЯЕТСЯ:Streptococcus pneumoniae119. ОСТРОЙ СЧИТАЕТСЯ ПНЕВМОНИЯ, РАЗРЕШАЮЩАЯСЯ В СРОКИ ДО: 6до8недель120. ОСНОВНЫМИ СИМПТОМАМИ ПНЕВМОНИИ В ПЕРВЫЕ ДНИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ: признаки инфекционной интоксикации, локальноеослаблениедыхания121. ДЛЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ КРОМЕ: сухиехрипысобеихсторон122. РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ БРОНХИТ – ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРОТЕКАЮЩЕЕ С:рецидивамиострогопростогобронхита3иболеераз в году123. К ПРЕПАРАТАМ, ОБЛАДАЮЩИМ ИММУНОТРОПНЫМ ДЕЙСТВИЕМ И ПОКАЗАННЫМ ПРИ РЕЦИДИВИРУЮЩЕМ БРОНХИТЕ ОТНОСЯТСЯ:рибомунилибронхо-мунал124. ПРОФИЛАКТИКА РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ НЕ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ: ограничение

физическойактивности125. ЧАСТО БОЛЕЮЩИЕ ДЕТИ - ЭТО: дети с повторнымиреспираторнымиинфекциями,болеющиечаще,чемихсверстники126. ПРИЧИНОЙ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ ОБСТРУКЦИИ БРОНХОВ В РАННЕМ ДЕТСТВЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ: перенесенная острая пневмония бактериальнойэтиологии127. К КЛИНИЧЕСКИМ ТИПИЧНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НЕ ОТНОСЯТСЯ:наличие сухихсвистящиххриповна выдохе128. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - ЭТО:заболеваниедыхательнойсистемы,восновекотороголежитхроническоеаллергическоевоспалениеслизистойоболочкибронхов ибронхиальная гиперреактивность129. ДЛЯ ОСТРОГО ПРИСТУПА АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ НЕ ХАРАКТЕРНО: повышение температуры тела и признакиинфекционнойинтоксикации130. ТРИГГЕРЫ – ЭТО:факторы,провоцирующиеобострениебронхиальнойастмы131. ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ БРОНХОВ - ЭТО:неадекватносильнаябронхоконстрикторнаяреакциянаспецифическиеинеспецифическиетриггеры132. ОСОБЕННОСТЬЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА ЯВЛЯЕТСЯ:выявление влажных хрипов при аускультации и болеепродуктивныйкашель133. ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ, ПОДТВЕРЖДАЮЩИМИ НАЛИЧИЕ ОБСТРУКЦИИ БРОНХОВ У ДЕТЕЙ СТАРШЕ 5 ЛЕТ, ЯВЛЯЕТСЯ:показательОФВ1 менее 80% от должныхвеличин134. ПРИЗНАКОМ АТОПИЧЕСКОЙ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ: признакиактивностиинфекционногопроцессаванализепериферическойкровииприбиохимическомисследовании135. ПИКФЛОУМЕТР – ЭТО:Прибор дляопределенияпиковойскоростивыдоха136. СПЕЙСЕР - ЭТО: приспособлениедляоблегченияиспользованияиповышенияэффективностидействиялекарственныхпрепаратовв формедозирующихаэрозольныхингаляторов137. В ПЕРИОДЕ РЕМИССИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЭФФЕКТИВНО БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ СУТОЧНАЯ ЛАБИЛЬНОСТЬ БРОНХОВ НЕ ДОЛЖНА ПРЕВЫШАТЬ: 20%
138. ПРЕПАРАТАМИ ПЕРВОГО ВЫБОРА ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ОСТРОГО ПРИСТУПА УДУШЬЯ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ ЯВЛЯЮТСЯ:бета2-адреномиметикикороткогодействия139. К ПРЕПАРАТАМ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ НЕ ОТНОСЯТСЯ:бета2-адреномиметикикороткогодействия140. ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ, СОДЕРЖАЩИХСЯ В ДОЗИРУЮЩЕМ ИНДИВИДУАЛЬНОМ ИНГАЛЯТОРЕ ИСПОЛЬЗУЮТ:спейсер141. КАКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ИСПОЛЬЗУЮТ В ДИАГНОСТИКЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ОФВ1, ФЖЕЛ, тест Тиффно(ОФВ1/ ФЖЕЛ) , МОС*142. ПРИ СРЕДНЕТЯЖЕЛОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ ЧАСТОТА ПРИСТУПОВДо 3-4 и более раз в месяц143. ОСНОВНЫМ ПРЕИМУЩЕСТВОМ ИНГАЛЯЦИОННЫХ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ПО СРАВНЕНИЮ С СИСТЕМНЫМИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ В ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ:Минимальное системное воздействие – снижение побочных рисков144. НЕБУЛАЙЗЕР - ЭТО:Небулайзер — это разновидность ингалятора, которая способна превращать лекарственное средство в мельчайший аэрозоль145. ОТМЕТЬТЕ СРЕДСТВА ДОСТАВКИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В БРОНХОЛЕГОЧНЫЙ АППАРАТдозированные аэрозольные ингаляторы(ДЛИ), порошковые ингаляторы, комбинации ингаляторов со спейсерами, небулайзеры146. ДЛИТЕЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ИГКС МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬугнетение коры надпочечников, снижение минеральной плотности костной ткани, замед-ление линейного роста у детей , изменение массы тела, катаракта и глаукома, истончение кожи и склонность к образованию синяков.147. ПРИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДА РА О2 МЕНЬШЕ80-60 и ниже148.ПРИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА РА СО2 БОЛЬШЕБольше 46149.ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ КОМПОНЕНТОМ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА ЯВЛЯЕТСЯПовышение АД в малом круге кровообращения, развитие хронической сердечной недостаточности150.РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА-ЭТО…(ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ)Это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе, развитием суставного, кожного и неврологического синдромов, возникающее у детей 7-15 лет на фоне иммунного ответа организма на антигены бета-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со схожими тканями организма человека151.ДЛЯ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ У ДЕТЕЙ ХАРАКТЕРНО:ревмокардит, полиартрит, малую хорею, анулярную эритему и ревматические узелки. Для всех форм ревматизма у детей характерна клиническая манифестация спустя 1,5-4 недели после предшествующей стрептококковой инфекции. Поражение сердца при ревматизме у детей (ревмокардит) происходит всегда;
152.ЭТИОЛОГИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ:В-гемолитический стрептококк группы А.153. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМИ ФАКТОРАМИ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЮТСЯ:Наследственность, перенесенная стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции, женский пол, возраст 7-15 лет 154.ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИ ВЫДЕЛЯЮТ НЕСКОЛЬКО СТАДИЙ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ:мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза155.ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ ВЫЯВЛЯЮТСЯ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЁННОЙ АНГИНЫ, СКАРЛАТИНЫ, РОЖИСТОГО ВОСПАЛЕНИЯ ИЛИ СТРЕПТОДЕРМИИ, ВЫЗВАННЫХ БГСА СПУСТЯ:через 2 – 3 недели156. ДЛЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНО:Лихорадка субфебрильная, а затем 39 и выше, ревмокардит, артрит, кольцевидная эритема, малая хорея, подкожные ревматические узелки, тахикардия157. К БОЛЬШИМ КРИТЕРИЯМ КИСЕЛЯ-ДЖОНСА ОТНОСЯТ:Кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки158. К МАЛЫМ КРИТЕРИЯМ КИСЕЛЯ- ДЖОНСА ОТНОСЯТ:Артралгия лихорадка; повышение СОЭ, СРБ; удлинение интервала PR на ЭКГ; признаки митральной и/или аортальной регургитации 159. ПОВТОРНАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ АТАКА ОБЫЧНО ВОЗНИКАЕТ НЕ РАНЕЕ,ЧЕМ 10-12 МЕС. ПОСЛЕ ПЕРВОЙ АТАКИ И ПРИВОДИТ К ФОРМИРОВАНИЮ ПРИОБРЕТЁННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА (ВЫБЕРИТЕ НЕСКОЛЬКО):Недостаточность, стеноз клапанов160. ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ С РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКОЙ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ПО ПРИНЦИПУ ЭТАПНОСТИ:1-й этап – стационарное лечение, 2-й этап – долечивание в местном кардио-ревматологическом санатории, 3-й этап – диспансерное наблюдение в поликлинике.161. ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ ВКЛЮЧАЕТ:первичная – рациональная терапия острой стрептококковой инфекции, повышение иммунитета. вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных эпизодов ОРЛ и начинается сразу после окончания 10 - дневного курса введения антибиотиков в стационаре.162.ДЛЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С МАКСИМАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ (3 СТЕПЕНИ) ПРИСУЩИ НАИБОЛЕЕ ЯРКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: ПАНКАРДИТ, ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ, ПОДОСТРЫЙ РЕВМОКАРДИТ В СОЧЕТАНИИ С ОСТРЫМ ПОЛИАРТРИТОМ, ПЛЕВРИТОМ; ВЫРАЖЕННАЯ ХОРЕЯ, ПОВЫШЕНИЕ СОЭ>30 ММ В ЧАС, ОЧЕНЬ ВЫСОКИЕ ТИТРЫ АНТИСТРЕПТОКОККОВЫХ АНТИТЕЛ. ДАННОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ВЕРНО?