Файл: Реферат По теме Понятие опухоли, этиология и патогенез, канцерогенез, предраковые заболевания, виды опухолей, классификация, рост и распространение опухолей.docx

ФГБОУ ВО «Тульский государственный университет»Медицинский институт Кафедра онкологии РефератПо теме «Понятие опухоли, этиология и патогенез, канцерогенез, предраковые заболевания, виды опухолей, классификация, рост и распространение опухолей»Студент: группы 930175Ковалев Кирилл ИгоревичТула 2023Содержание

1. 
   Понятие опухоли, этиология и патогенез, канцерогенез.
   
2. 
   Предраковые заболевания.
   
3. 
   Виды опухолей, классификация, рост и распространение опухолей.
   
4. 
   Список литературы.
   

Опухоль (новообразование; устар. – тумор, неоплазма, бластома) – это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Развитие опухоли – процесс многоступенчатый; в его основе лежат мутации – нелетальные повреждения генетического аппарата (генома). Ведущую роль играет активация или, наоборот, супрессия таких генов, как протоонкогены, гены – супрессоры рака, гены репарации ДНК, гены апоптоза и пролиферации. Название опухолей образуется, как правило, из корня названия исходной ткани с прибавлением суффикса «ома». Однако в медицинской практике и в литературе в качестве синонимов для понятия «опухоль» используют греческие и латинские термины – неоплазма (neoplasma), бластома (blastoma), тумор (tumor). Кроме того, для обозначения доброкачественных опухолей из эпителия используют термин эпителиома, для злокачественных опухолей из эпителия – рак или карцинома (cancer, carcinoma), для злокачественных опухолей мезенхимального происхождения саркома (sarcoma). В английской литературе термин рак (cancer) может обозначать злокачественные опухоли в целом, но в профессиональной русскоязычной медицинской литературе термином «рак» именуют злокачественные опухоли из эпителия. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ Различные этиологические факторы, способные вызвать развитие опухолей, называются канцерогенными факторами, или канцерогенами. Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза.

---

Выделяют 3 основные группы канцерогенных агентов: химические, физические (радиационные) и вирусные. Полагают, что 80-90% злокачественных опухолей являются результатом неблагоприятного воздействия окружающей среды. Таким образом, проблема рака может считаться экологической проблемой. Среди причин развития опухолей человека и животных называют различные канцерогенные агенты, что легло в основу построения множества теорий канцерогенеза.

Основными теориями являются:

1. Теория химических канцерогенов;

2. Теория физических канцерогенов;

3. Вирусно-генетическая теория;

4. Инфекционная теория;

5. Полиэтиологическая теория.

6. Дизонтогенетическая теория Ю. Конхайма, или теория эмбриональных зачатков.
Теория химических канцерогенов

Вероятно, первое наблюдение химического канцерогенеза у человека принадлежит П. Потту (1775), описавшему рак мошонки у трубочистов. С тех пор список потенциальных химических канцерогенов расширился до нескольких тысяч; из них только 20 инициируют опухоли человека. Примерами могут служить профессиональные опухоли – рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак лёгкого у лиц, контактирующих с асбестом, рак печени работников поливинилхлоридного производства и др.

Канцерогенные агенты в зависимости от их способности взаимодействовать с ДНК подразделяют на 2 группы: генотоксические и эпигенетические. К генотоксическим канцерогенам относят полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозосоединения и др. Эпигенетические канцерогены представлены хлорорганическими соединениями, иммунодепрессантами и другими. Они не дают положительных результатов в тестах на мутагенность, но их введение вызывает развитие опухолей.

Происхождение химических канцерогенов может быть экзо- и эндогенным. Известными эндогенными канцерогенами являются холестерин, желчные кислоты, триптофан, некоторые стероидные гормоны, перекиси липидов. Накоплению эндогенных канцерогенов в организме могут способствовать некоторые заболевания, а также хронические гипоксические состояния.

Эффект химических канцерогенов зависит от длительности введения и его дозы, хотя нет той пороговой минимальной дозы, когда канцерогенный агент может считаться безопасным.

Теория физических канцерогенов

К физическим канцерогенам относят 3 группы факторов:

---

• солнечную, космическую и УФ-радиацию;• ионизирующую радиацию; • радиоактивные вещества. Солнечная, космическая и УФ-радиации являются самыми распространёнными канцерогенными факторами, с которыми приходится контактировать человеку. Имеются убедительные доказательства канцерогенного эффекта солнечной радиации. Известны факты о предрасположенности к развитию меланом у жителей околоэкваториальных регионов, особенно обладающих белой кожей с низким уровнем синтеза меланина, который защищает клетки кожи от мутагенного воздействия УФ. Особого внимания заслуживает вопрос о развитии опухолей под действием как ионизирующей, так и неионизирующей радиации. Актуальность этой проблемы стала особенно высока во второй половине XX в. в связи с атомной бомбардировкой Хиросимы и Нагасаки, ядерными испытаниями и авариями на атомных электростанциях, а также с использованием рентгеновских лучей в медицине. Следует подчеркнуть, что как химические, так и физические канцерогены реализуют канцерогенное действие через повреждение ДНК генома клеток. Профессиональный рак лёгкого, вызванный вдыханием радиоактивного газа радона, был впервые описан у шахтёров урановых рудников. Саркома костей у рабочих, разрисовывающих циферблаты часов люминесцирующими красителями, также связана с накоплением в костях радиоактивных частиц. Радиационные катастрофы, такие как атомная бомбардировка японских городов во время Второй мировой войны, ядерные испытания на полигонах в области Семипалатинска и Маршалловых островов, а также авария 1986 г. на Чернобыльской атомной электростанции привели к резкому росту онкологических заболеваний среди пострадавшего населения. Был отмечен рост в несколько раз развития лейкозов и солидных опухолей, в первую очередь рака щитовидной железы, особенно среди детей. Инфекционная теория – вирусный и микробный канцерогенезОсновоположником инфекционной теории канцерогенеза является отечественный онколог Л.А. Зильбер. Согласно этой теории, ряд опухолей может развиться под действием особых вирусов, которые называются онкогенными. Онкогенные вирусы отнесены к семействам ДНК- и РНК-содержащих вирусов. ДНК-онковирусы встраиваются полностью или частично в геном клетки-хозяина и в подавляющем большинстве случаев вызывают гибель этой клетки. Основной механизм смерти инфицированной клетки связан с разрушением её мембраны в момент выхода вирусных частиц. Высказывается предположение, что при попадании ДНК-онковируса в чувствительные клетки, злокачественная трансформация возникает только в одном из миллиона случаев. К ДНК-онковирусам относятся аденовирусы, вирусы группы герпеса, вирус ветряной оспы и вирус гепатита В. Вирусы этой группы значительно чаще вызывают различные инфекционные болезни, нежели опухолевый рост.

---

РНК-онковирусы относят к ретровирусам, они не приводят (за исключением ВИЧ и вируса гепатита С) к развитию инфекционных заболеваний. Многие из ретровирусов существуют в организме хозяина годами, не вызывая при этом никаких патологических явлений. Инфицированная вирусом клетка не погибает, так как РНК-вирусы покидают её РНК без разрушения клеточной мембраны, и это делает РНК-вирусы весьма эффективными в отношении трансформации клеток. Известно множество онкогенных ретровирусов, вызывающих развитие сарком, лейкозов и солидных опухолей у животных и людей. В настоящее время известно более 100 генов вирусов, ответственных за развитие опухолей. Их называют вирусными онкогенами. Канцерогенез может быть связан и с бактериями. Helicobacter pylori – бактерия, обитающая в слизистой оболочке желудка в норме и приспособленная к условиям жизни в кислой среде, признана этиологическим фактором в развитии рака желудка и лимфом. Полиэтиологическая теорияЭта теория объединяет все другие теории, поскольку опухоли – множество разных болезней, причём в развитии каждой из них могут участвовать разные этиологические факторы. Кроме того, эффект всех известных канцерогенов может суммироваться и усиливаться. Достижения экспериментальной и клинической онкологии ХХ в. позволили установить, что развитие опухолей под влиянием различных канцерогенных агентов является результатом возникновения мутаций в соматических клетках, происходящих при повреждении молекул ДНК. Это заключение подтверждается тремя группами фактов:• наличием корреляций определённых хромосомных мутаций с некоторыми типами опухолей; • развитием опухолевого фенотипа в клетках при трансфекции в них онкогенных вирусов; • обнаружением мутагенных свойств у большинства известных канцерогенных агентов.Предраковые заболевания. Причины заболеванияПредрак (precancer) — это определённые изменения в клетках организма, которые увеличивают вероятность развития злокачественной опухоли.Cинонимы: предопухолевое состояние, предраковое заболевание.Предрак — это не онкологическое заболевание и не его начальная стадия. Предопухолевые клетки могут долго существовать без изменений, но при любом предраковом состоянии обязательно нужно лечиться или наблюдаться у врача, чтобы предотвратить развитие онкологического заболевания.

---

Чаще всего предраковые изменения появляются в клетках эпителия — слоя клеток, который выстилает поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и мочеполовых путей. Кроме этого, эпителий образует большинство желёз организма.

Какие состояния относят к предопухолевым

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта:

• 
  Лейкоплакия и эритроплакия полости рта. При лейкоплакии наблюдается повышенное ороговение слизистой оболочки рта, при эритроплакии слизистая оболочка истончается.
  
• 
  Пищевод Барретта. Это осложнение хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), при котором эпителий пищевода превращается в кишечный эпителий. Развивается примерно у 10 % пациентов с симптомами ГЭРБ. Появление таких атипичных клеток (отличных от нормальных) может привести к развитию рака пищевода.
  
• 
  Атрофический гастрит. При этом заболевании изменяются и погибают клетки слизистой оболочки желудка, которые вырабатывают желудочный сок и соляную кислоту. В 80 % случаев атрофический гастрит вызван инфекцией Helicobacter pylori, в 5–10 % — реакцией иммунитета с отторжением клеток эпителия (аутоиммунный гастрит).
  
• 
  Аутоиммунные воспалительные заболевания кишечника, например язвенный колит и болезнь Крона.
  
• 
  Полипозы кишечника: спорадические, т. е. спонтанные, которые могут возникнуть у любого человека (одиночные, аденоматозные и ворсинчатые полипы толстой кишки), или наследственные, которые передаются от родителей и могут быть у других родственников (семейный аденоматозный полипоз, синдром Пейтца — Егерса).
  
• 
  Синдром Линча. Это наследственное заболевание, которое приводит к развитию неполипозного рака толстой кишки.
  

2. Заболевания дыхательной системы, например бронхиальная эпителиальная дисплазия (плоскоклеточная дисплазия, атипическая аденоматозная и диффузная идиопатическая нейроэндокринная гиперплазия). При этом состоянии изменяются клетки, которые выстилают поверхность бронхов. Бронхиальная эпителиальная дисплазия увеличивает вероятность развития рака лёгкого, чаще всего она возникает у курящих людей.

---