Пациент Т., мужчина 62 лет, был госпитализирован в приемное отделение нашей больницы с рабочим диагнозом «состояние после обморока». Утром, в три часа, до госпитализации в покое внезапно появилась сильная слабость и было два следующих друг за другом коротких синкопальных состояний, каждое из которых длилось около 10 с. Известно, что ранее у пациента не было никаких известных хронических заболеваний, никаких препаратов он регулярно не принимает. При поступлении в стационар пациент жаловался на сохраняющуюся небольшую слабость. При первичном осмотре отмечалась небольшая бледность кожи, не было цианоза, отеков или несимметричности ног. Пациент с признаками ожирения (масса тела 130 кг, индекс массы тела 38 кг/м²), с нормальной температурой тела, нормальным артериальным давлением (125/80 мм рт. ст., примерно одинаковым на обеих руках), с тахикардией 120 уд/мин, но без дефицита пульса, без аускультативно определяемых хрипов в легких, шумов или SIII в сердце, с показателем SO2 93%. На исходной ЭКГ, зарегистрированной при поступлении (рис. 1А), обнаружена полная блокада правой ножки пучка Гиса с признаками SI-QIII. Несмотря на то что эти изменения ЭКГ могут считаться неспецифичными, при поступлении в стационар возникло подозрение на то, что причиной ухудшения самочувствия явилась ТЭЛА. Согласно современным клиническим руководствам у пациента без нарушения гемодинамики была оценена клиническая вероятность ТЭЛА, которая по шкалам Geneva и Wells была расценена как промежуточная. Сразу после этого был выявлен значительно повышенный уровень D-димера – 27700 нг/мл и начато лечение эноксапарином – 1,3 мл п/к.
В первые сутки госпитализации были выполнены УЗДГ вен ног (выявлен необтурирующий тромбоз вен правой голени и общей бедренной вены с флотацией верхушки тромба 1,0 см), эхокардиография (ЭхоКГ) (выявлено снижение сократимости правого желудочка, легочная гипертензия – систолическое давление в легочной артерии 60 мм рт. ст., относительное увеличение размеров правого желудочка – ПЖ = ЛЖ, с сохранной фракцией выброса левого желудочка [ФВЛЖ] и отсутствием нарушений локальной сократимости ЛЖ), компьютерная томография легочной артерии (КТЛА) (дефекты контрастирования правой и левой легочных артерий с распространением на все долевые и сегментарные ветви). Не было значительных нарушений в показателях крови. Клиренс креатинина по Кокрофту – Гоулту – 140 мл/мин.

---

Таким образом, у пациента была подтверждена ТЭЛА с источником в виде ТГВ. Для определения тактики лечения был оценен риск по шкале PESI, который составил 92 балла (PESI III), и определен уровень тропонина I высокочувствительным методом (0,12 нг/мл при норме до 0,023 нг/мл). С учетом выявления у пациента признаков промежуточно-высокого риска он был госпитализирован в отделение кардиореанимации для мониторного наблюдения. Было продолжено лечение эноксапарином 1,3 мл п/к 2 раза в день.
По прошествии 2 сут. состояние пациента оставалось стабильным, и было решено перевести пациента в палату и перейти на лечение одним из не-витамин-К-связанных оральных антикоагулянтов (НОАК). Однако через 50 ч от госпитализации пациент пожаловался на сильную боль за грудиной, слабость, а на ЭКГ появились подъемы сегмента ST > 1 мм в II, III, aVF и реципрокные депрессии ST, а также полная АВ-блокада (рис. 1Б), т.е. появились признаки острого нижнего инфаркта (ИМ) миокарда с подъемами ST.
Рисунок 1

Электрокардиограмма при поступлении в стационар (А), после развития острого ИМ (Б), после выполнения ЧКВ (В)



Были даны нагрузочные дозы ацетилсалициловой кислоты (АСК) – 250 мг, тикагрелора – 180 мг и проведена экстренная коронарография (КАГ), во время которой был выявлен 70%-ный стеноз в среднем сегменте передней нисходящей артерии, а также окклюзия проксимальной трети задне-базальной ветви правой коронарной артерии (рис. 2А). Было выполнено чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) – баллонная дилатация и стентирование одним стентом, выделяющим лекарство (сиролимус) (рис. 2Б). Динамика уровня тропонина – повышение до 4,2 нг/мл, появление новых зон локального гипокинеза ЛЖ в заднем и нижнем сегментах формально подтвердили наличие острого ИМ. АВ-блокада разрешилась спонтанно во время проведения ЧКВ. Было продолжено лечение АСК 100 мг/сут, тикагрелором 180 мг/сут, терапевтической дозой эноксапарина, аторвастатином 80 мг/сут.

Рисунок 2

Результаты коронарографии: до ЧКВ (А) и после ЧКВ (Б)



Было предположено, что генез острого ИМ мог быть связан с парадоксальной эмболией, и было решено выполнить чреспищеводную эхокардиографию (ЧПЭхоКГ). На 3-и сут. острого ИМ при ЧПЭхоКГ в полости правого предсердия выявлено подвижное лентовидное гиперэхогенное образование (с высокой вероятностью тромб) 4,0 х 7,0 см, соединенное с образованием, заполняющим овальную ямку 1,2 х 0,3 см и проникающим через

---

овальное окно в полость левого предсердия, где визуализируется его подвижная часть 1,8 х 0,5 см (рис. 3). То есть ООО с выявленным тромбом стали косвенным подтверждением парадоксальной эмболии как причины острого ИМ. В эти же сутки на эзофагогастроскопии (ЭГДС) у пациента была выявлена язва луковицы 12-перстной кишки 0,4 см, покрытая фибрином (Forrest III), эрозивный гастрит и эрозивный бульбит.
Рисунок 3

Эхокардиографические признаки тромба в ООО, в правом и левом предсердиях



Было продолжено лечение эноксапарином в терапевтической дозе еще на 7 дней, после чего вместо него было продолжено лечение апиксабаном 5 мг 2 раза/сут. (без дозы 20 мг/сут, т. к. от начала выявления и лечения тромбоза уже прошло более 7 дней), была отменена АСК, а вместо тикагрелора (менее изученного в сочетании с НОАК при остром ИМ и ЧКВ) был назначен клопидогрел начиная с нагрузочной дозы 300 мг. Кроме того, пациент получал аторвастатин 80 мг/сут, эналаприл 10 мг/сут, метопролола тартрат 100 мг/сут, омепразол 40 мг (с перспективой замены на пантопразол).

На 10-е сут. от развития острого ИМ была выполнена повторная ЧПЭхоКГ, при которой не было выявлено тромбов правого и левого предсердий, а через ООО лоцировался минимальный кровоток. Также была выполнена повторная УЗДГ вен ног, на которой сохранялся тромбоз до верхней трети бедренной вены без признаков флотации.

Пациент был выписан на амбулаторное лечение на 12-е сут. от госпитализации с рекомендациями принимать клопидогрел 75 мг/сут в течение 12 мес., апискабан 10 мг/сут не менее 12 мес. (с обсуждением возможности и необходимости продления антикоагулянтного лечения).
Представленный клинический пример кажется интересным как минимум по двум причинам: во-первых, здесь представлен довольно редкий случай т. н. парадоксальной эмболии, а во-вторых, у пациента наличие ТЭЛА сочеталось с острым ИМ (или, точнее, осложнилось острым ИМ), что несколько затруднило выбор его антитромботического лечения.

В отношении парадоксальной эмболии можно выделить следующие клинические проблемы: а) выяснить на раннем этапе острого ИМ, развившегося после ТГВ/ТЭЛА, является ли он проявлением парадоксальной эмболии; б) если острый ИМ был проявлением эмболии, то надо ли было выполнять коронарное стентирование; в) как правильно надо было поступить с тромбом в ООО: тромболизис, хирургическое лечение, медикаментозное лечение; в) какой должна быть оптимальная медикаментозная терапия.

---

В отношении сочетания острого ИМ и ТЭЛА также были важные клинические проблемы, которые в основном заключались в выборе наиболее эффективного и безопасного сочетания антикоагулянта и антиагреганта.

---

Смотрите также файлы

• .docx

• Педагогикалы практиканы Кнделігі.doc

• Адрес доставки Адрес доставки Телефон заказчика Телефон.docx

• Профиль 1 Андрей Клиболдов.docx

• Календарнотематическое планирование по предмету Математика, 6класс.docx