Файл: Реферат Инвагинация кишок у детей Введение инвагинация кишка непроходимость ребенок.rtf

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.01.2024

Просмотров: 89

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Размещено на http://www.allbest.ru/


Реферат

Инвагинация кишок у детей


Введение

инвагинация кишка непроходимость ребенок

Инвагинация кишок – смешанный вариант кишечной непроходимости, обусловленный изоперистальтическим внедрением проксимального участка кишки в дистальный (крайне редко – наоборот). В зависимости от отдела кишечника вовлеченного в инвагинат выделяют несколько форм: тонко-тонкокишечная (5%) – внедрение тонкой кишки в тонкую; илеоцекальная (94%) – внедрение тонкой кишки в ободочную; толсто – толстокишечная (1%) – внедрение толстой кишки в толстую. Илеоцекальная инвагинация представлена слепо-ободочной – внедрение слепой кишки в восходящую ободочную с последующим вовлечением в инвагинат подвздошной кишки с Баугиниевой заслонкой («головка инвагината» – слепая кишка) и подвздошно-ободочной – внедрение подвздошной кишки в восходящую ободочную через Баугиневу заслонку («головка инвагината» – подвздошная кишка). В соответствии с клиническими проявлениями и сроком заболевания выделяли три стадии КИ: I –

«начальных клинических проявлений»; II – «ярких кли-

нических проявлений»; III – «возможных клинических

осложнений». Инвагинация кишок является самым частым видом острой кишечной непроходимости у детей и может возникать в любом возрасте. Чаще инвагинация кишок встречается в возрасте от 4 до 9 месяцев (85 – 90% случаев). Мальчики страдают в два раза чаще девочек.


1. Теории возникновения
Основными являются три: механическая, паралитическая и спастическая.

Сторонники механической теории (Kasemeyer, 1912, и др.) считают, что основным в механизме инвагинации кишок является тяжесть наполненного содержимым участка кишки, который в силу этого, особенно при наличии какой-либо опухоли, пассивно внедряется в нижележащий участок.

Паралитическая теория возникновения инвагинации кишок имеет много сторонников. Приверженцы этой теории [Leichtenstern (1873) и Рауг (цит. по М.М. Дитерихс, 1913) и др.] считали, что любой отдел кишечника может при нормальной перистальтике оказаться внедренным в нижележащий парализованный, в силу разных причин, и расширенный отдел кишечника.

Рауг считал, что механизм внедрения может заключаться в следующем: сокращенный в результате усиленной по различным причинам перистальтики нормальный участок кишечника продвигает парализованный участок и внедряет его в нижележащий нормальный участок кишки.


Наряду с этим существовала точка зрения, что инвагинация кишок развивается при наличии врожденного дефекта мускулатуры кишки. А.С. Бродский, 3.М. Митлин (1927) субсерозно удаляли у собак мускулатуру на небольшом участке кишки, после чего внедряли этот участок. Наступившая инвагинация при этом не только не расправлялась, а даже прогрессировала. На основании этого авторы высказали мнение, что парализованный участок кишки является препятствием для передвижения кишечного содержимого. Наличие препятствия вызывает усиленную перистальтику вышележащего отдела кишки и усугубляет этим инвагинацию.

Спастическая теория. Паралитическую теорию сильно поколебали экспериментальные исследования Nothnagel (1899), Propping (1910), М.М. Дитерихс (1913), И.А. Клюсс (1931) и др., показавших, что обычный спазм мускулатуры без какого-либо паралича участка кишки может вызвать инвагинацию кишок.

Nothnagel, Propping, M.M. Дитерихс и др. дали прочное обоснование спастической теории инвагинации кишок. Эти авторы в своих работах наглядно доказали, что для наступления инвагинации вовсе не обязательно наличие какого-либо дефекта части кишечника, а равно и паралича участка кишки. Вызванный указанными авторами экспериментально спазм участка кишки оказался способным повлечь за собой инвагинацию. Однако экспериментальные внедрения удавалось создать на непродолжительное время. При этом во внедрение вовлекались небольшие участки кишечника и, что особенно важно, они расправлялись самопроизвольно. Таким образом, кроме спазма, для получения стойкой инвагинации кишечника необходимы еще какие-то условия.

В настоящее время спастическая теория возникновения инвагинаций кишок признана подавляющим большинством авторов. Остаются, однако, не вполне выясненными факторы, способствующие возникновению спазма кишечника в последующей инвагинации.
3. Предрасполагающие и разрешающие факторы
Предрасполагающие факторы:

  1. недостаточность баугиниевой заслонки,

  2. несоответствие диаметров подвздошной кишки и ее «ампулы» c преобладанием на границе их циркулярного мышечного слоя (так называемый илео-цекальный сфинктер), а также несоответствие диаметров «ампулы» подвздошной кишки и слепой кишки

  3. низкое прикрепление «ампулы» к слепой кишке с наличием тупого илео-цекального угла

  4. высокую подвижность илео-цекального угла и часто общую брыжейку подвздошной и слепой кишок, объясняющих глубокое внедрение инвагината.

Разрешающим моментом

считают временную дискоординацию перистальтики кишечника, т.е. нарушение правильного волнообразного ритма перистальтических движений кишки с образованием отдельных участков спазма и расслабления мышечного слоя, способствующих внедрению одного сегмента кишки в другой. К дискоординации перистальтики могут привести изменение режима питания (введение прикорма, приём более грубой пищи), а также воспалительные заболевания кишечника (дизентерия, другие виды кишечных инфекций, энтеровирусная инфекция).

Механические причины инвагинации (дивертикул Меккеля, опухоль кишечника, полип, стеноз кишки, увеличение брыжеечных лимфоузлов разного генеза) выявляют только у 5–6% больных и, как правило, у детей старше 1 года.

Мальчики подвержены заболеванию в 4 раза чаще девочек.
3. Патогенез
У детей грудного возраста причиной инвагинации кишок чаще всего является функциональное нарушение координации кишечной моторики с преобладанием сокращений циркулярного мышечного слоя кишечной стенки. К некоординированному сокращению мышечных слоев могут привести изменения режима питания, введение прикорма, воспалительные заболевания кишечника. У детей старше года сравнительно часто наблюдаются механические причины инвагинации (полипы, дивертикулы, опухоли кишечной стенки).

Нарушение координации сокращения гладкой мускулатуры кишки приводят к внедрению ее участка в нижележащий по ходу перистальтики и формированию «инвагината» (обтурация кишечника).

Поскольку за кишечной трубкой внедряется и соответствующая часть брыжейки, возникает странгуляция кишечника (нарушение кровообращения в кишке). Дальнейшее изоперистальтическое продвижение инвагината усугубляет циркуляторные нарушения в кишке. Развивается венозный застой и отек кишечной стенки, сопровождающийся отложением фибрина с адгезией брюшинных поверхностей цилиндров инвагината. Дальнейшие циркуляторные нарушения ведут к некрозу кишечной стенки и развитию перитонита. При тонкокишечных инвагинациях некроз кишки можно ожидать через 12 – 24 часа, при подвздошно-ободочном варианте инвагинации – через 6 – 12 часов, при слепо-ободочном и толстокишечном вариантах – через 36 – 48 часов.
4. Клиническая картина
Клиника острой формы кишечной инвагинации зависит от уровня внедрения кишки, возраста ребёнка и срока заболевания. В связи с тем, что наиболее часто встречается илео-цекальная (простая подвздошно-ободочная и слепо-ободочная (инвагинация у детей до 1 года), клиническую картину этих форм считают типичной. Тонкокишечная и толстокишечная инвагинации имеют несколько иную симптоматику.


Клиника илеоцекальной инвагинации

Этот вид инвагинации возникает чаще у здорового упитанного ребёнка. Самым первым признаком является появление болей в животе. Заболевание начинается остро, среди полного здоровья, иногда во сне. Внезапно ребенок начинает резко беспокоиться, кричать, судорожно сучить ножками. Появляются бледность лица, холодный пот. Ребёнок отказывается от груди матери, не успокаивается на её руках, карабкается по ней как обезьянка по стволу дерева (с-м «обезьянки»). Приступ болей обычно бывает кратковременным (3–7 минут), сопровождается рвотой и прекращается так же внезапно, как и начался. Через несколько минут (10–15) приступ болей повторяется вновь и отмечается повторная рвота. Светлые промежутки между схватками постепенно делаются менее продолжительными, а приступы теряют характерную остроту. Но состояние ребёнка при этом прогрессивно ухудшается: он становится вялым, адинамичным, отказывается от пищи. Возникновение болей обусловлено ишемией кишечной стенки вследствие ущемления и натяжения брыжейки, а периодическое усиление перистальтики объясняет имеющийся при этой патологии приступообразный характер болевого синдрома.

Рвота вначале носит чисто рефлекторный характер вследствие раздражения брюшины и состоит из желудочного содержимого. Однако, по мере прогрессирования заболевания, в более поздние сроки принимает вид дуоденального содержимого с наличием желчи, а затем и каловый характер.

Отсутствие рвоты наблюдается редко, лишь у 11–14% больных.

Одним из самых важных и частых симптомов этого вида инвагинации является наличие крови в стуле. В первые часы заболевания у ребёнка может быть самостоятельный каловый стул. Часто нормальный стул родители получают после клизмы. Однако поле стула боли в животе не исчезают, а через несколько часов (обычно через 4–6 часов) в стуле появляется примесь крови тёмно-вишнёвого оттенка в разных количествах (от прожилок до сгустков) с обязательным наличием слизи (вид «малинового желе»).

Появление крови в стуле объясняется диапедезом эритроцитов вследствие повышения сосудистой проницаемости при циркуляторных расстройствах в кишечнике. Ценность этого симптома несколько снижена тем, что только у 40% больных кровь из прямой кишки выделяется в первые 4 часа заболевания, у 70% – в первую половину суток и у 30% – во вторую половину суток.


В начале заболевания живот имеет нормальную конфигурацию, не вздут, мягкий и безболезненный. Напряжение мышц брюшной стенки не характерно. Вздутие живота и видимая на глаз перистальтика кишечника, так характерные для других видов острой кишечной непроходимости, в ранние сроки инвагинации отсутствуют и могут появляться лишь в позднем периоде. Зато одним из ранних, постоянных и очень важных симптомов заболевания, является наличие инвагината в брюшной полости, который прощупывается в виде валика по ходу ободочной кишки. Это – пальпация инвагината по схеме Февра (см. рис. 1).


Рис. 1 Схема Февра
Запустевание правой подвздошной ямки (положительный симптом Данса) имеет место в значительном проценте случаев при слепо-ободочной, реже наблюдаются при подвздошно-ободочной инвагинации.

Повышение температуры в ранние сроки заболевания также нехарактерно, этот симптом появляется лишь при наступлении некроза кишки и развитии перитонита.

Таким образом, наиболее характерными симптомами инвагинации, которые в таком сочетании позволяют поставить этот диагноз даже по телефону, являются: приступообразные боли в животе, примесь крови в кале и наличие инвагината в брюшной полости, которые и составляют известную «триаду Мондора».

Однако приведенная клиническая картина характерна для ранних проявлений илео-цекальной инвагинации (в первые 12 часов). В более поздние сроки больные дети беспокоятся меньше, крик становится слабым, нарастают явления интоксикации и эксикоза. Температура тела повышается до субфебрильных и даже фебрильных цифр. Язык суховат, обложен бурым налетом, пульс частый, слабого наполнения. Появляются парез кишечника, признаки перитонита: живот вздут, напряжён, резко болезнен при пальпации, стула нет, газы не отходят. При пальцевом ректальном исследовании можно получить данные, свойственные инвагинации: вялый сфинктер, пустую ампулу прямой кишки, определение головки инвагината в виде «шейки матки», выделение крови и слизи за извлечённым пальцем. На обзорных рентгенограммах брюшной полости видны множественные чаши Клойбера.