Файл: Анатомия сетчатки Сетчатка.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.02.2024

Просмотров: 38

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Анатомия сетчатки

Сетчатка(retina)периферическая часть зрительного анализатора. Она развивается из передней части мозгового пузыря, потому её можно считать частью мозга, вынесенной на периферию. В ней различают 10 слоёв: 1) слой пигментного эпителия; 2) слой палочек и колбочек; 3) наружная пограничная мембрана; 4) наружный ядерный слой; 5) наружный ретикулярный слой; 6) внутренний ядерный слой; 7) внутренний ретикулярный слой; 8) слой мультиполярных (ганглиозных) клеток; 9) слой нервных волокон; 10) внутренняя пограничная мембрана. В сетчатке расположены 3 специфических зрительных нейрона:

1. Палочки и колбочки (cellula optіca bacіllіformіs et conіformіs).

2. Биполярные клетки (neurocytus bіpolarіs).

3. Ганглиозные клетки (neurocytus ganglіonarіs).

Палочки имеют очень высокую световую чувствительность, обеспечивают сумеречное и периферическое зрение, их очень много (около 130 млн.), они расположены по всей периферии сетчатки до границы её оптической части (ora serrata).

Колбочки расположены, главным образом, в области центральной ямки жёлтого пятна, их около 7 млн. Они обеспечивают форменное зрение и цветоощущение.

Первый нейрон лежит на слое пигментного эпителия, прочно связанного с хориоидеей, что обеспечивает непрерывное восстановление молекул зрительных пигментов (родопсина и йодопсина), необходимых для фотохимического процесса акта зрения. Таким образом, функция сетчатки тесно связана с состоянием собственно сосудистой оболочки.

Второй нейрон ассоциативный.

Третий нейрон имеет длинные отростки, которые образуют зрительный нерв.

Межъядерные слои сетчатки состоят из волокнистых структур и образуют остов сетчатой оболочки. Отростки ганглионарных клеток образуют зрительный нерв, который выходит из орбиты через зрительное отверстие. В средней черепной ямке, в области турецкого седла, происходит частичный перекрест волокон зрительных нервов обоих глаз (перекрещиваются только медиальные волокна). После перекреста образуется так называемый зрительный тракт, который содержит волокна от сетчаток обоих глаз. Подкорковый центр зрительного анализатора наружные коленчатые тела, а корковыйшпорная борозда в затылочной доле мозга (fіssura calcarіna).

Кровоснабжение сетчатки осуществляется от центральной артерии сетчатки, трофика наружных её отделов обеспечивается хориокапиллярным слоем сосудистой оболочки. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации, поэтому поражение её не вызывает болевых ощущений.


Нормальное глазное дно имеет такой вид: диск зрительного нерва розовый, границы его чёткие, артерии и вены сетчатки равномерного калибра, соотношение калибра артерии к калибру вены равняется 2:3, очаговых изменений нет.

Диагностика заболеваний сетчаткиосновывается на данных офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии, функциональных и электрофизиологических исследований (острота зрения, поле зрения, цветоощущение, темновая и световая адаптация, электроретинография, электрическая чувствительность зрительного нерва по фосфену, оптическая когерентная томография).

Жалобы больных неспецифические и заключаются в нарушении функции центрального зрения (фотопсии, метаморфопсии, снижение остроты зрения, центральные скотомы, нарушение цветоощущения) или периферического зрения (ограничение и выпадение в поле зрения, снижение темновой адаптации).

Офтальмоскопические изменения могут быть следующие:

1. Изменение калибра, стенок и хода сосудов.

2. Кровоизлияния различной формы, величины и распространённости.

3. Диффузные или локальные помутнения сетчатки (очаги).

4. Пигментные отложения (очаги, крапчатость).

Патология сетчатки чрезвычайно разнообразна. Среди заболеваний сетчатки различают такие основные формы:

1. Болезни, связанные с общими заболеваниями организма.

2. Воспалительные заболевания.

3. Дистрофические изменения.

4. Отслойка сетчатки.

5. Новообразования.

6. Аномалии развития.

Остановимся на тех заболеваниях сетчатки, которые наиболее часто встречаются, с ними должны быть знакомы врачи всех специальностей.

Сердечно-сосудистые заболевания приводят к различным изменениям на глазном дне. Так, при гипертонической болезни эти изменения отражают патогенез сосудистых нарушений, которые происходят в организме, и имеют большое диагностическое и прогностическое значение. Согласно классификации А.Я. Виленкиной, М.М. Краснова, различают: гипертоническую ангиопатию, гипертонический ангиосклероз, гипертоническую ретинопатию, гипертоническую нейроретинопатию.

При гипертонической ангиопатииимеют место расширение, извитость вен, сужение артерий, их неравномерный калибр. Наблюдается при I-ІІ А стадии гипертонической болезни.

При гипертоническом ангиосклерозекроме вышеописанных явлений ангиопатии, вдоль утолщённых стенок артерий появляется неравномерный световой рефлекс, симптомы медной и серебряной проволоки, симптом артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн I, II и III степеней).



Симптом Салюс-Гунна I: коническое сужение вены с обеих сторон от артерии в месте их перекреста, вена приобретает вид песочных часов. Симптом Салюс-Гунна II: в месте артериовенозного перекреста вена дугообразно изгибается и оттесняется в толщу сетчатки. Симптом Салюс-Гунна III: вену в месте перекреста нельзя различить, так как она прикрывается отёчной сетчаткой. Такое явление характерно для ІІ В ІІІ стадий гипертонической болезни.

При гипертонической ретинопатиипоявляются очаги и кровоизлияния в сетчатку, снижается зрение. Наблюдается при ІІІ стадии гипертонической болезни.

Гипертоническая нейроретинопатиянеблагоприятный прогностический признак. В процесс вовлекается зрительный нерв. Возникает отёк диска зрительного нерва, появляются геморрагии и отёк сетчатки вокруг него. Острота зрения снижается, поле зрения суживается. Наблюдается при ІІІ стадии гипертонической болезни.

Однако, полной параллели между клиническим течением гипертонической болезни и картиной глазного дна может и не быть.

Лечение.Проводят лечение основного заболевания. При ретинопатии, кроме этого, применяют рассасывающую терапию (фибринолизин, гемаза парабульбарно), ангиопротекторы, антиоксиданты (эмоксипин, дицинон, доксиум), при нейроретинопатиитакже мочегонные и осмотические средства.

При почечной гипертониипроисходит сужение артерий, расширение вен сетчатки без выраженных склеротических изменений, с большим количеством экссудативных очагов и плазморрагий. Типичной является фигура звезды в макулярной области. Это плохой прогностический признак, по выражению старых авторов"похоронный звон" для больного. Раньше считали, что продолжительность жизни при появлении таких изменений на глазном дне1-3 года, однако в настоящее время, благодаря эффективному лечению, во многих случаях удаётся достичь значительного улучшения общего состояния больного с полным или частичным обратным развитием гипертензивных изменений на глазном дне.

Сахарный диабет является частой причиной тяжёлых поражений сетчатки, которые получили название диабетическая ретинопатия. Они заключаются в появлении микроаневризм, геморрагий, экссудативных очагов; в терминальной фазеразвитии пролиферирующих процессов, появлении новообразованных сосудов, разрастании соединительной ткани, развитии вторичной отслойки сетчатки.


Лечениезаключается в применении ангиопротекторов, рассасывающих средств, анаболических гормонов. В последние годы применяют фото- и лазеркоагуляцию, криотерапию. Прогноз неблагоприятный.

Общая сосудистая патология организма приводит к развитию таких заболеваний сетчатки, как острая непроходимость центральной артерии сетчатки, тромбоз её центральной вены.

Непроходимость центральной артерии сетчаткивызывается спазмом (50 %), тромбозом (45 %) или эмболией (5 %) артерии. Встречается, кроме больных с гипертонической болезнью, у молодых лиц, страдающих эндокардитом, в частности, ревматическим, хроническими инфекционными заболеваниями.

Больные жалуются на внезапную потерю зрения, вплоть до светоощущения. На глазном дне определяют резкое сужение артерий, отёк сетчатки, симптом “вишнёвой косточки”. В результате заболевания развивается атрофия зрительного нерва.

Лечение: сосудорасширяющие (0,1% р-р атропина ретробульбарно, внутривенноникотиновая кислота, эуфиллин, трентал; сублингвальнонитроглицерин), тромболитические средства, антикоагулянты.

Прогнознеблагоприятный. Лечение эффективно при обращении в первые 2-4 часа после заболевания.

Тромбоз центральной вены сетчаткивстречается преимущественно у лиц преклонного возраста, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом. Больные жалуются на внезапное резкое снижение зрения, однако полной слепоты не бывает. На глазном дне видны множественные геморрагии, плазморрагии, расширение и извитость вен, прерывистость их хода, отёк сетчатки, стушёванность границ диска зрительного нерва (так называемый симптом "раздавленного помидора").

Прогноз для зренияплохой, но более благоприятный, чем в случае непроходимости центральной артерии сетчатки. После рассасывания геморрагий образуются атрофические очаги в сетчатке, у некоторых больных развивается вторичная глаукома.

Лечение: антикоагулянты прямого и непрямого действия, тромболитические и рассасывающие препараты.

Воспалительные заболевания сетчатки

К ним относятся метастатический ретинит, хориоретинит
. Возникают они в результате попадания с током крови микроорганизмов из любого гнойного очага.

Жалобы больного зависят от локализации процесса. Поражения центральных отделов сетчатки сопровождаются метаморфопсией, снижением остроты зрения, появлением скотом, при периферической локализации очагов жалобы могут отсутствовать.

Диагнозустанавливают при офтальмоскопии. На глазном дне видны желтовато-белые очаги с нечёткими границами, которые возвышаются над сетчаткой, со временем на их месте развиваются атрофические хориоретинальные очаги.

Лечение:противовоспалительная и рассасывающая терапии, комплексное обследование больного для установления этиологии заболевания.

Дистрофические изменения сетчатки

Различают следующие виды дистрофических изменений сетчатки:

1. Наследственные генерализованные дистрофии (пигментная дистрофия сетчатки, врождённый амавроз Лебера).

2. Наследственные периферические дистрофии сетчатки.

3. Наследственные центральные дистрофии сетчатки.

4. Возрастные дистрофии сетчатки.

Пигментная дистрофия сетчатки (ПДС).Заболевание имеет семейно-наследственный характер с рецессивным типом наследования.

Жалобы больных: снижение и потеря зрения в сумерках (гемералопия), затем развивается сужение поля зрения, в терминальной стадии снижается острота зрения, вплоть до полной слепоты.

При ПДС на глазном дне появляются, начиная с периферии, пигментные очаги в виде костных телец, которые в последующем захватывают и центральные отделы. Резко сужаются ретинальные сосуды. Диск зрительного нерва становится бледным, с восковидным оттенком, в терминальной стадии развивается его полная атрофия. Прогноз неблагоприятный.

Лечение:сосудорасширяющие, метаболические препараты, витамины, тканевая терапия, гормоны, анаболические стероиды, операции реваскуляризации, ретросклеропломбаж, физиотерапевтическое лечение (ультразвук, фонофорез, электрофорез, электростимуляция по “фосфену”, магнитотерапия).

Наследственные макулодистрофии.Различают большое количество клинических форм, которые отличаются по картине глазного дна и характеру клинического течения.

Заболевания имеют семейно-наследственный характер, передаются по рецессивному или доминантному типу и отличаются неуклонно прогрессирующим ходом. Дистрофия жёлтого пятна появляется в дошкольном или школьном, иногда в юношеском возрасте. Следует помнить, что дегенерация макулы у детей наблюдается и на первом году жизни при болезнях Тея-Сакса, Ниманна-Пика.